Este documento resume la enfermedad de Chagas, causada por la infección del parásito Trypanosoma cruzi. Explica la historia, epidemiología, ciclo de vida del parásito, síntomas agudos y crónicos, y teorías sobre la patogenia de la miocardiopatía crónica. También discute el cambio en el perfil epidemiológico, con casos no endémicos aumentando debido a la migración, y la dificultad de controlar el vector debido a la resistencia a insecticidas. Finalmente,

1. PANORAMA ACTUAL DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Dr. Sergio Roberto Fausto Ovando
Asociación Guatemalteca de Cardiología
Guatemala, 14 de agosto 2012

2. Enfermedad de Chagas
Mal de Chagas
Tripanosomiasis brasileña
Tripanosomiasis americana
Vector
Reservorio natural
Enfermedad parasitaria tropical, causada por un protozoario flagelado:
Tryatoma infectans Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi

3. HISTORIA
 Carlos Justiniano Ribeiro das Chagas,
nacido en la ciudad de Oliveira estado de
Minas Geraes, fue un importante
epidemiólogo de la época y se destaco
en sus estudios sobre malaria en 1903.
 Fue invitado a trabajar al Instituto
“Osvaldo Cruz” en Rio de Janeiro.
(peste bubonica).
 Describió el primer caso de Carlos Justiniano Ribeiro das Chagas
tripanosomiasis aguda en personas. 1.879 – 1.934

4. No hay mal de dure 100 años…
 1909-1919. Etapa fundamental, que incluye todas las publicaciones de Carlos
Chagas y el reconocimiento internacional de sus hallazgos. Se reconoce al agente
etiológico y a la enfermedad, pero no a toda la población que la padece.
 1919-1929. Descrédito debido, al menos en parte, al error de confundir las
manifestaciones de la enfermedad con el hipotiroidismo endémico. Desaparecen
las publicaciones sobre el tema.
 1929-1939. La enfermedad atribuida al Dr. Salvador Mazza, quien amplía los
estudios a un gran número de casos por primera vez.
 1940-1950. Reconocimiento de la etapa aguda y de los mecanismos de infección
de la tripanosomiasis americana. El énfasis se centra en la necesidad de eliminar
el insecto vector.

5. No hay mal de dure 100 años…
 1950-1960. Valoración epidemiológica del problema sanitario, generado a partir
de estudios epidemiológicos de campo y de la utilización del ECG como
herramienta para distinguir entre salud y enfermedad. Se toman medidas
concretas para contrarrestarla.
 1960-1980. Fundación de institutos especializados, campañas de prevención y
educación y avances en el tratamiento farmacológico antiparasitario.
 1980-1990. Descrédito del tratamiento para la fase crónica y consolidación de las
medidas para eliminar el insecto vector.
 1990-2009. Marcada reducción del número de investigaciones clínicas y
farmacológicas, con un creciente auge de la investigación básica, la biología
molecular y genética aplicadas a la enfermedad de Chagas. Reconsideración del
tratamiento antiparasitario para la etapa crónica y eliminación, al menos
transitoria, del insecto vector en algunos países.

6. Que hay de nuevo en los últimos 10
años sobre el mal de Chagas?
 70% de los trabajos de investigación fueron básicos/experimentales
(1.401 de 1.899 trabajos)
 80% se publicaron en revistas de países sin la endemia (1.488 de
1.899 trabajos)
 Enfermedad sigue aún vigente e incluso muestra una tendencia a la
globalización?
Viotti R, Vigliano C, Álvarez MG. El impacto de las condiciones socioeconómicas sobre
la evolución de la enfermedad de Chagas crónica. Rev Esp Cardiol. 2009;62:1224-32

7. Enfermedad de Chagas
 Epidemiología
– Organización Mundial de la Salud:
La población en America Latina que vive en
áreas endémicas para enfermedad de Chagas
es de 90 millones de personas,
16 a 18 millones están infectadas.
De las cuales mueren unas 50.000.
La enfermedad aparece mayoritariamente en
las regiones rurales más pobres.
3ª enfermedad parasitaria más importante del
mundo
Marin-Neto J. A., Rassi A. Jr. Actualización sobre la cardiopatía de la enfermedad de Chagas en el primer
centenario de su descubrimiento. Rev Esp Cardiol. 2009; 62(11): 1211-6

8. Enfermedad de Chagas
 Infección por T. cruzi.
– Cambio en el perfil epidemiológico:
 Introducción del parásito en comunidades periurbanas
 Número creciente de casos en zonas no endémicas por el
aumento de movimientos migratorios de la población.
 Resistencia a insecticidas de algunas especies de
triatóminos.
Marin-Neto J. A., Rassi A. Jr. Actualización sobre la cardiopatía de la enfermedad de Chagas en el primer
centenario de su descubrimiento. Rev Esp Cardiol. 2009; 62(11): 1211-6

9.  Infección por T. cruzi: Forma
enzoonótica a antropozoonosis
generalizada.
 Diseminación de múltiples habitat
selváticos.
 Consecuencias negativas de la
deforestación.
 El problema se complica con la
identificación en Brasil y México de al
menos ocho especies vectoras
secundarias capaces de invadir las
viviendas y con la detección de una
resistencia de los vectores a los actuales
insecticidas piretroides

10. Según Informe Final del Proyecto de
Control de la Enfermedad de Chagas del
Ministerio de Salud y la Agencia de
Cooperación Internacional del Japón
(JICA), para controlar y erradicar la
enfermedad de Chagas.
Estimo que más de 250 mil personas están
infectadas con la enfermedad de Chagas y
más de 2 millones con riesgo de infectarse
en Guatemala en diez departamentos.
Entre los hallazgos del proyecto se destaca
que los departamentos con mayor riesgo
son, Alta y Baja Verapaz, Huehuetenango,
Quiché, El Progreso, Jalapa, Jutiapa,
Zacapa, Santa Rosa y Chiquimula.
J. Nakamura, Agencia de Cooperación Internacional del Japón (JICA) JUNIO/ 2012

11.  Anteriormente se consideraba que
estaba relacionada directamente
con la pobreza y se encontraba
únicamente en zonas rurales y
periferia de las ciudades. Sin
embargo, en los años 70 y 80, debido
a la migración de las zonas rurales a
las urbanas, las características
epidemiológicas de la enfermedad
cambiaron.

12. EEUU: 80.000-120.000 personas
España: 68.000 personas.
Transmisión madre-hijo (7.3%)

13.  Se considera como principales insectos
vectores en México a:
Triatoma barberi,
T. dimidiata,
T. gearslaeckeri,
T.longipennis,
T. mazzotti,
Mapa de México que muestra la densidad de triatominos.
T. mexicana, Imagen: Víctor Sánchez-Cordero, Instituto de Biología, UNAM.
En: Gaceta UNAM, 31 de enero, 2011. p. 8.
T. pallidipennis,
T. phyllosoma,
T. picturata.
Otros transmisores:
Panstrongylus spp., Rhodnius prolixus.

14.  Los vectores como la chinche, que viven
en espacios desaseados de las viviendas o
bodegas son infectados después de picar
a un animal o persona que ya padece la
enfermedad.
 Problema de salud publica relacionado
con pobreza y condiciones
socioculturales.

15. CICLO DE VIDA

16. Vias de transmisión
 Vectorial (Selvático y domestico)
 Transfusional
 Transplacentario
 Transplante de órganos
 Accidentes de laboratorio
 Ingestión de alimentos contaminados.

17. Fase Aguda.
Asintomática en aproximadamente el 70%
de los infectados. Más frecuente en niños.
La incubación es de unos 14 días y la
duración del cuadro oscila entre 6 - 8
semanas.
Se caracteriza por alta parasitemia e
invasión tisular multiparenquimatosa.
Durante los primeros 15 días puede
presentarse el llamado "chagoma de
inoculación“ Maza Romaña.

22. Perspectivas actuales respecto a la patogenia
y la fisiopatología de la miocardiopatía
crónica de Chagas
Mecanismos patogénicos en el desarrollo
de la cardiopatía chagasica crónica:
 Degeneración del sistema nervioso autónomo.
 Alteraciones en la microvasculatura cardiaca.
 Daño directo del parasito a la miofibrilla.
 Lesión miocardica mediada por el sistema inmune.

23. Perspectivas actuales respecto a la patogenia
y la fisiopatología de la miocardiopatía
crónica de Chagas
 La miocardiopatía crónica es la manifestación
más grave de la enfermedad de Chagas, es una
forma inflamatoria de miocardiopatía dilatada que
conduce a una amplia fibrosis cardiaca.
 Notable despoblación neuronal asociada a una
regulación anormal del sistema autónomo
cardiaco.
Fibrosis extensa de las fibras miocardicas
 Fases iniciales de la enfermedad se ha demostrado
también una denervación simpática en el nodo
sinusal y en regiones miocárdicas, teniendo en
cuenta el notable predominio del deterioro
parasimpático.
 Daño directo por el parasito,
degeneracion de las células de Schwann,
daño mediado por mecanismo autoinmune.
Pseudoqustes de amastigotes en Chagas Agudo. Marin-Neto JA, Cunha-Neto E, Maciel BC, Simões MV.
Pathogenesis of chronic Chagas heart disease. Circulation.
2007;115:1109-23

24.  Debido a la demostración de una
denervación simpática en el nodo
sinusal y en regiones miocárdicas,
con un notable predominio del
deterioro parasimpático, la teoría
neurogénica de Köberle ha
propuesto que un desequilibrio
autonómico de larga duración daría
lugar a una miocardiopatía inducida
por catecolaminas.
 Las alteraciones neurogénicas
pueden contribuir a desencadenar
arritmias malignas y muerte súbita y
alterar el control de la
microcirculación coronaria.
Köberle F. Chagas’ heart disease and Chagas’ syndromes:
the pathology of American trypanosomiasis. Adv Parasitol.
1968;6:63-116.

25.  La presencia de daño miocárdico
segmentario (aneurisma apical) o disfunción
ventricular sistólica izquierda se acompañó
de una mortalidad cercana al 60% a 4 años.
 La enfermedad de Chagas crónica puede
llevar al desarrollo de cardiopatía en el 30%
de los afectados, mientras que el 70% de
ellos permanecerá sin manifestaciones de
enfermedad.
 La lenta evolución de la miocarditis crónica
ha llevado a considerar que los pacientes sin
manifestaciones están en la etapa
indeterminada.
Hagar JM, Rahimmtoola SH. Chagas' Heart disease in the United States. N Engl J Med. 1991;325:763-8 .

26.  Reactividad anormal en los estímulos
vasoconstrictores y vasodilatadores.
 Lesión isquémica y fibrosis del miocardio
probablemente participe en la génesis de los
síntomas de tipo anginoso, alteraciones
electrocardiográficas y defectos de perfusión
en pacientes con enfermedad de Chagas con
arterias coronarias angiográficamente
normales.
 Alteraciones microvasculares causan una
perfusión de baja presión e isquemia en los
límites de las zonas irrigadas por las arterias
coronarias lo que da lugar a la formación de
las lesiones aneurismáticas características en
dos localizaciones principales: el vértice y la
pared posterior basal del ventrículo izquierdo.

27. Teorias sobre la patogenia de la MCC
 Múltiples células del corazón se llenó con formas amastigotes del parásito
 Consenso respecto a que la persistencia del parásito
y la respuesta inmunitaria, desempeñan un papel
central en la patógena de la MCC.
La inmunohistoquímica y PCR han mostrado una
clara correlación topográfica de los antígenos de T.
cruzi o el ADN del parásito con las alteraciones
Múltiples células del corazón llenó con formas amastigotes del parásito inflamatorias en las lesiones crónicas;
La reducción de la carga del parásito mediante un
tratamiento etiológico atenúa la lesión orgánica en el
ser humano y en los animales infectados
experimentalmente por T. cruzi;
Los tratamientos inmunosupresores y los estados de
inmunodeficiencia suelen agravar la respuesta
inflamatoria.
La miocarditis en el corazón de un paciente con enfermedad de Chagas.
La infiltración y la adherencia de las células mononucleares Dr A R L Teixeira/Chagas Postgrad Med J 2006;82:788-798

30. Predicción de insuficiencia cardiaca y mortalidad
por miocardiopatía crónica chagásica.
 Clase funcional III o IV de la NYHA
(5 puntos)
 Cardiomegalia (5 puntos)
 Disfunción sistólica ecocardiográfica del
VI (3 puntos)
Taquicardia ventricular no sostenida en
Holter de 24 hrs. (3 puntos)
Bajo voltaje del QRS
electrocardiográfico (2 puntos)
Sexo masculino (2 puntos).
 Mortalidad a 10 años.
 Bajo riesgo (0 a 6 puntos) 10%
Riesgo intermedio (7 a 11 puntos) 44%
Alto riesgo (12 a 20 puntos). 84%
Acquatella H. Predicción de insuficiencia cardiaca y mortalidad
por miocardiopatía crónica chagásica Rev Esp Cardiol. 2008;61(2):105-7 1

31. TRATAMIENTO
 BENZNIDAZOLE
Antes Rochagan y Radanil; 100 mg por comprimido Roche
Pharmaceuticals.
Lafepe, Laboratorio del gobierno de Brasil Producción local.
 NIFURTIMOX
Lampit 120 mg fue interrumpido en 1997 por Bayer
Pharmaceuticals Corporation, en Argentina, por falta de demanda
percibida.
En el año 2002 la producción se reinició en El Salvador para el
tratamiento de Trypanosoma gambiensis inducida por la
enfermedad del sueño en África.

32.  Desafortunadamente, ninguno de los fármacos está disponible en presentaciones
pediatricas.
 Se han reportado mayor incidencia de linfomas en animales de experimentación con el uso
de pesar de benznidazol y el nifurtimox debido a potencial mutagénico.
 Alopurinol e itraconazol resultados infructuosos.
 Fármacos más recientes, tales como posaconazol, ravuconazole y TAK-187, de 38 años
no han sido clínicamente probado, a pesar de los datos preclínicos prometedores.
 Por la hipotesis de autoinmunidad del Chagas muchos países no administran
medicamentos antiparasitarios en fase crónica reservándolos solo a fase aguda.

33.  Benznidazol (BNL)- Adultos: 5 mg/kg diarios durante 30 a
60 días.
Niños: Hasta 10 mg/kg diarios durante 60 días.
 Nifurtimox (NFX) - Adultos: 8-10 mg/kg diarios durante
60-90 días.
Niños: Hasta 15 mg/kg diarios durante 60 días.

34. RESUMEN DE LOS ASPECTOS CLINICOS DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS
Challenges and opportunities for primary, secondary,
and tertiary prevention of Chagas’ disease

35. Desafíos y oportunidades en la prevención de la
enfermedad de Chagas
Challenges and opportunities for primary, secondary,
and tertiary prevention of Chagas’ disease

36.  Quizá debemos recurrir a una frase hecha:
“ Chagas es una enfermedad de los pobres “
 También cabe preguntarse:
¿Para quienes se investiga?
¿Se evalúan los objetivos de los programas
anti-Chagas?
¿Qué importancia dan las sociedades científicas a la enfermedad de
Chagas?

37.  ¿Son insuficientes los recursos
para investigación o son
insuficientes las condiciones
socioeconómicas de las personas
que la padecen?
Los enfermos con Chagas tienen
escasos medios y además no
reclaman por falta de educación y
“peso social” para generar o exigir
soluciones.

38. Conclusiones
 La enfermedad de Chagas es problema importante
en la morbimortalidad en America Latina.
 Siendo una zoonosis es imposible erradicar la
enfermedad y en paises como el nuestro nos queda
diseñar campañas para combatir a los vectores y
mejorar las condiciones de vida.

39.  A nivel nacional el grupo de pacientes en
fase indeterminada lo tenemos muchas
veces ignorado.
 ¿Cuando fue la ultima vez que pidieron un
test para Chagas en un paciente
aparentemente sano residente en una
endémica de nuestro país?

40.  Gracias por su atención.

44. El tratamiento etiológico en la MCC establecida se está
examinando científicamente en la actualidad en el proyecto
BENznidazole Evaluation For Interrupting Trypanosomiasis
(BENEFIT) Hasta el 24 de julio de 2009, se ha incluido en el
ensayo BENEFIT a unos 1.700 pacientes en Argentina,
Bolivia, Brasil y Colombia, y se les ha asignado
aleatoriamente y a doble ciego a tratamiento con
benznidazol o a placebo. Se realizará un seguimiento
durante un periodo medio de 5 años

46.  El diagnóstico de la enfermedad de Chagas en las fases
indeterminada y crónica se basa en la detección de anticuerpos
específicos contra Trypanosoma cruzi por medio de pruebas
serológicas (test de inmunofluorescencia, hemoaglutinación
indirecta y ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas —ELISA
—).
 La negativización completa de la serología durante la evolución es
el principal criterio de cura y un indicador pronóstico de evolución
favorable.