Insuficiencia cardíaca (clínico)

INSUFICIENCIA CARDIACA
CONCEPTO
“Es la incapacidad del corazón para expulsar una
cantidad suficiente de sangre que permita mantener
una presión arterial adecuada para perfundir de
oxígeno a los tejidos del organismo. Esta
incapacidad es debida a una contracción miocárdica
ineficiente sea por daño intrínseco de la miofibrilla o
por una sobrecarga hemodinámica excesiva”

ETIOLOGIA
Afección directa del miocardio
• Miocarditis y/o miocardiopatía dilatada
• Necrosis miocárdica extensa
Sobrecarga de presión (sistólica)
• HAS grave, aguda o crónica
• Estadio avanzado de estenosis aórtica grave
• HAP grave de larga evolución (VD)
• Estenosis pulmonar apretada de larga evolución (VD)

ETIOLOGIA
Sobrecarga de volumen (diastólica)
• Fase avanzada de insuficiencia mitral
• Fase avanzada de insuficiencia aórtica grave o
insuficiencia aórtica aguda
• Grandes cortocircuitos arteriovenosos en el recién
nacido (PCA y CIV)

MECANISMOS COMPENSADORES
• SECRECION DE CATECOLAMINAS
• LEY DE FRANK-STARLING
• HIPERTROFIA MIOCARDICA

MECANISMO ADRENERGICO
⇑ GC Disminución estado contráctil
 
 ICCV  Crónica  Baja síntesis
 Betabloqueador  y captación
 Baja GC de catecolaminas
Efecto inotrópico  Estimulación
   simpática
  CATECOLAMINAS
 Efecto cronotrópico   Diaforesis
 Vasoconstricción
Taquicardia Periférica

MECANISMO DE FRANK-STARLING
↓ Gasto cardíaco

↑ Secreción de catecolaminas

Vasoconstricción periférica
 Gasto Cardíaco   Mantiene
  Perfusión → Redistribución del
Mecanismo de  Presión Tisular flujo sanguíneo
F. Starling Venosa   
   - Edema  { Cerebro
 Volumen  Retorno - Congestión { Corazón { Piel
Diastólico ← Venoso Pulmonar   { Territorio
esplácnico
 - Hepatomegalia { Riñón
Cardiomegalia   
 Espacio  ↓ Perfusión renal
Extravascular 
↑ Secreción de renina 
  
Angiotensina I 
 
 ← Enzima 
  Conversora
Angiotensina II 
 
↑ Secreción ↓ Filtración
  Aldosterona Glomerular
 
 
 Desequilibrio
Retenciòn de       Glomérulo
Sodio y agua  Tubular


Oliguria

LA HIPERTROFIA MIOCARDICA
• La hipertrofia constituye un mecanismo de adaptación que
ocurre en respuesta a un incremento crónico del trabajo
cardíaco: ya sea porque maneje un volumen sanguíneo mayor
o porque se enfrente a una presión aumentada durante la
sístole ventricular
• Normalmente durante el desarrollo el corazón va
incrementando el diámetro de sus cavidades y el espesor de
sus paredes, sin embargo la relación entre el espesor de la
pared y el radio de la cavidad (relación h/r) se mantiene
constante

• De acuerdo con la ley de Laplace: el estrés es
directamente proporcional a la presión intracavitaria
(P) y al radio de la misma e inversamente
proporcional al espesor de la pared (h):
S = P ( r ) S = estrés: p = presión (r = radio de la cavidad )
2 h h = grosor de la pared

• En consecuencia, el aumento del diámetro de la cavidad va
seguido siempre de un aumento proporcional en el grosor de la
pared
• Es decir, fisiológicamente el espesor de la pared será
apropiado para el radio de la cavidad siempre que el estrés
parietal se mantenga en valores normales
• Cualquier incremento en la presión dentro de la cavidad
ventricular o en el radio de la misma será causa de aumento de
estrés parietal que será compensado por un aumento
proporcional en el espesor de la pared ventricular lo cual a su
vez, normalizará el estrés de la pared (hipertrofia apropiada)

HIPERTROFIA S = P x r
APROPIADA h
  
↑Presión sistólica

Presión sistólica
normal

↑Volumen diastólico

Sobrecarga de presión

Dimensiones normales
de cavidad ventricular

Sobrecarga de vol.

↑De la Tensión
sistólica

Espesor normal de las
paredes

↑De la tensión diast.

Hipertrofia miocárdica

Función ventricular
normal
Hipertrofia miocárdica

Normalización de la
tensión sistólica
  Normalización de la
tensión diastólica

HIPERTROFIA INAPROPIADA
El incremento excesivo de la relación h/r convierte en
inapropiada a la hipertrofia (respuesta patológica) y
favorece la aparición de isquemia miocárdica con
coronarias epicárdicas normales por desequilibrio
entre la circulación coronaria y la masa miocárdica

HIPERTROFIA INADECUADA
• Se presenta en los estadios avanzados de cardiopatía
hipertensiva y de estenosis aórtica grave así como en casos
avanzados y crónicos de sobrecargas volumétricas importantes
(IAo, IP, IM, IT, CIV, CIA) y en miocardiopatía dilatada
• La disminución anormal de la relación h/r (dilatación ventricular)
representa la ineficiencia de la hipertrofia como mecanismo
compensador ( significa que la sobrecarga sobrepasó la
capacidad compensadora de la hipertrofia)

CUADRO CLINICO
• TAQUICARDIA: es producida por estímulo
adrenérgico y en forma aislada no constituye
manifestación de insuficiencia cardíaca
• CARDIOMEGALIA: traduce la utilización de la ley
de Frank-Starling y es manifestación obligada de
insuficiencia cardíaca
• RITMO DE GALOPE: Presente en casi la totalidad
de casos con insuficiencia cardíaca

CAUSAS DE I. C. IZQUIERDA
I. CARDIOPATIA ISQUEMICA
– Aguda
• Infarto del miocardio extenso en evolución
II. MIOCARDIOPATIA DILATADA
– Crónica
• Aneurisma ventricular
• Cardioangioesclerosis
• Idiopática

. CAUSAS DE I. C. IZQUIERDA
III. ESTADIO AGUDO O AVANZADO DE
CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA
DIASTOLICA
• Insuficiencia aórtica
• Insuficiencia mitral
IV. ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATIAS
CON SOBRECARGA SISTOLICA
• Estenosis aórtica
• Hipertensión arterial

CAUSAS DE I. C. DERECHA
– Infarto del ventrículo derecho
II. CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA SISTOLICA
– Aguda
• Embolia Pulmonar (cor pulmonale agudo)
– Crónica
• Estadio final de la estenosis pulmonar aislada o
complicada

CAUSAS DE I. C. DERECHA
• Estadio avanzado de la neumopatía crónica
complicada con HAP (cor pulmonale crónico)
• Trasposición “corregida” de los grandes vasos en
etapa tardía
III. CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA
DIASTOLICA
– Estadio avanzado de insuficiencia
tricuspídea o insuficiencia pulmonar

CAUSAS DE I. C. GLOBAL
– Infarto del miocardio extenso de ambos ventrículos
II. MIOCARDIOPATIA DILATADA
III. MIOCARDITIS
IV. GRANDES CORTOCIRCUITOS AV
– Persistencia del conducto arterioso
– Comunicación interventricular

CAUSAS DE I. C. GLOBAL
V. GRANDES CORTOCIRCUITOS MIXTOS EN EL
RECIEN NACIDO
– trasposición de los grandes vasos
– doble cámara de salida del ventrículo derecho sin
estenosis pulmonar en el recién nacido
V. VALVULOPATIAS
– Graves lesiones bivalvulares (mitrotricuspídeas) o
trivalvulares (asociadas a valvulopatía aórtica)
– Estadio final de valvulopatía aórtica

EVOLUCION NATURAL DE LA I.C.
• ESTADIO I (fase aguda)
– Disminución del gasto cardíaco
– Normalización gracias a los mecanismos de compensación
que lo realizan a expensas de taquicardia y cardiomegalia
– Ello produce congestión pulmonar
– Aumento en el contenido de mitocondrias de las miofibrillas)
• ESTADIO II (fase de compensación)
– Normalización del gasto cardíaco y disminución de la congestión
pulmonar por la aparición de hipertrofia miocárdica
– Esta etapa puede durar semanas

EVOLUCION NATURAL DE LA I.C.
• ESTADIO III (fase crónica)
– Disminuye el gasto cardíaco
– Reaparece la congestión pulmonar
– Aumenta la dilatación de las cavidades ventriculares
– La hipertrofia se torna inadecuada (caída de la relación h/r)
– Aparece necrosis de miofibrillas y depósito de colágena
– El proceso progresa paulatinamente y se hace irreversible
hasta provocar la muerte del paciente

TRATAMIENTO ETIOLOGICO
 DE FUNDAMENTAL IMPORTANCIA PARA EL
MANEJO INTEGRAL DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA
• Miocarditis: Terapia esteroide
• Anemia: Corrección del hematócrito
• Poliglobulia: Corrección de la causa
• Cardiopatía isquémica: Prevención de la extensión de tejido
muerto (IAM)

TRATAMIENTO ETIOLOGICO
• Sobrecarga sistólica: Reducción de la poscarga
– Tratamiento antihipertensivo
– Cambio valvular aórtico
– Valvulotomia pulmonar
• Sobrecarga de volumen: Corrección de la
sobrecarga hemodinámica
– Cambio valvular mitral ó aórtico
– Cierre de conducto arterioso persistente

USO DE MEDICACION INOTROPICA
• DIGITAL
– Aumenta la contractilidad miocárdica
– Reduce el volumen y la presión diastólica ventricular (reducción de
la cardiomegalia y la congestión pulmonar)
– Normaliza el gasto cardíaco
– Disminuye: FC, resistencias arteriolares (reduce la poscarga) y el
tono venoso (reduce la precarga)
– Su efecto inotrópico depende estrictamente de la integridad
anatomofuncional de la miofibrilla (reserva sistólica) y de que las
cargas hemodinámicas (sistólica y diastólica) no sean excesivas

ACCION DE LA DIGITAL SOBRE LA CURVA DE FUNCION VENTRICULAR
IC 0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
0102030
Normal
ICC+digital
ICC
D2VI

EFECTO DIGITALICO SOBRE LA FUNCION DEL CORAZON Y LA REACCION
ADRENERGICA Y EL MVO2
Insuficiencia
Cardíaca
Insuficiencia
compensada
Corazón
sano
Contractilidad
Resistencias periféricas
Tono venoso









Gasto cardíaco
Presión telediastólica
Tamaño del corazón









MVO2   

• AMINAS SIMPATOMIMETICAS
– Actúan mediante la activación de los receptores beta
localizados en el sarcolema
– Favorecen la captación de Ca++
por el retículo sarcoplásmico
durante la diástole (con lo que favorece la relajación
miocárdica)
– Son de gran utilidad en la fase aguda de la insuficiencia
cardíaca
– De utilidad en la insuficiencia cardíaca crónica refractaria al
tratamiento

BLOQUEADORES DE LA FOSFODIESTERASA
Fármaco Frecuencia
cardíaca
Resistencia
sistémica
MVO2 Indice
cardíaco
Amrinona   ++   +++
Milrinona   ++   +++
Selmazol  o   ++  o   +++

REDUCCION DE LA PRECARGA
• DIETA HIPOSODICA
– Tiene por objeto reducir la cantidad de sodio que recibe el
túbulo renal para evitar la retención excesiva de agua y por
lo tanto la hipervolemia
• DIURETICOS
– Producen mayor eliminación de agua y sodio con la
consiguiente disminución de la volemia, del retorno venoso
y de la precarga
– Siempre deben ser combinados con digital y en algunas
ocasiones con inhibidores de la ECA

REDUCCION DE LA PRECARGA
• VASODILATADORES DE PREDOMINIO VENOSO
– La venodilatación disminuye drásticamente el retorno
venoso y con ello el volumen y la presión diastólica
ventricular con el consiguiente alivio de los síntomas de
hipertensión venocapilar y aún el edema agudo pulmonar
• SANGRIA SECA
– Consiste en la ligadura alternada de las extremidades
– Disminuye el retorno venoso y con ello el volumen y la
presión diastólica ventricular

REDUCCION DE PRECARGA Y POSCARGA
• VASODILATADORES MIXTOS
– NITROPRUSIATO DE SODIO
• Disminuye las resistencias periféricas (poscarga) y su
efecto venodilatador reduce la precarga excesiva y con
ello la congestión pulmonar
• Su principal indicación es el edema agudo pulmonar
concomitante con una crisis hipertensiva
• Se debe ajustar la dosis de acuerdo a la respuesta del
paciente

• INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
– El bloqueo de la enzima conversora inactiva el eje renina-
angiotensina-aldosterona y reduce las concentraciones
plasmáticas y tisulares de angiotensina II y de aldosterona
lo que se traduce en vasodilatación arteriolar (reducción de
la poscarga) y venosa (reducción de la precarga) así como
también reducción en la retención de agua y sodio
– Disminuye por tanto, la congestión pulmonar y los edemas
periféricos

– Al reducirse el estrés de la pared ventricular disminuye el
costo metabólico de la contracción cardíaca al tiempo que
aumenta la distensibilidad ventricular
– La reducción de angiotensina II, de aldosterona y del estrés
de la pared ventricular reduce la hipertrofia y el depósito de
colágena en el intersticio del tejido miocárdico

– INDICACIONES
– ICC en pacientes con miocardiopatía dilatada
– ICC en pacientes recuperados de infarto del miocardio
particularmente de localización anterior (evitan el proceso
de remodelación)
– IC debida a insuficiencias valvulares del corazón izquierdo
(IAo, IM)

– EFECTOS COLATERALES
– Hipotensión arterial (traduce falta de reserva sistólica del
corazón)
– Pueden producir elevación de azoados e incluso
hiperkalemia (particularmente en pacientes con nefropatía)
– No se deben utilizar en forma concomitante con
antiinflamatorios no esteroideos
– El 10-20% de los pacientes presentan tos seca

BETABLOQUEADORES
• INDICACIONES
– ICC debido a miocardiopatía dilatada
– ICC secundaria a infarto del miocardio
– El grupo ideal para terapia con betabloqueadores
son los pacientes en clase en funcional II o clase
III (porque tienen mejor reserva sistólica)
• CONTRAINDICACIONES
– Pacientes en clase funcional IV

BALON DE CONTRAPULSACION INTRAAORTICO
• Se introduce por inserción percutánea (vía arteria
femoral) y se coloca a nivel de aorta torácica
descendente en donde su porción distal se infla de
gas y se desinfla en forma sincronizada con el
electrocardiograma (vacío en la sístole e inflado en
la diástole) lo que permite generar una onda
retrógrada de flujo durante la diástole hacia el
corazón lo cual aumenta la presión de perfusión y
con ello el llenado coronario y cerebral

BALON DE CONTRAPULSACION
INTRAAORTICO
• INDICACIONES
– IC grave el el postoperatorio inmediato de cirugía cardíaca
con circulación extracorpórea
– IC grave post-infarto agudo del miocardio
– Complicaciones mecánicas por IAM (insuficiencia mitral
aguda, ruptura del septum interventricular, ruptura cardíaca
subaguda)
– IC aguda por ruptura de prótesis biológica o mecánica

BALON DE CONTRAPULSACION
INTRAAORTICO
• INDICACIONES
– IC grave por rechazo de trasplante cardíaco
– Insuficiencia coronaria aguda grave (angina inestable,
enfermedad importante del tronco de la coronaria izquierda
o graves obstrucciones coronarias trivasculares)
• CONTRAINDICACIONES
– Insuficiencia aórtica
– Disección aórtica

TRASPLANTE CARDIACO
• Método extremo para el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca refractaria por daño miocárdico
irreversible
• Mortalidad de 9% al 20%
• La sobrevida a un año es del 81% y de 70% a 5 años
• En pacientes con segundo trasplante la sobrevida
aproximada es del 50% a un año y menor del 40% a
5 años

TRASPLANTE CARDIACO
• CRITERIOS DE INCLUSION (RECEPTOR)
– ICC en clase funcional III a IV con deterioro
progresivo
– Pacientes con elevada mortalidad a un año
– Menores de 65 años de edad
– Se requiere someter a los candidatos a un
cuidadoso estudio psicológico que excluya
enfermedades importante o irreversibles

TRASPLANTE CARDIACO
• CRITERIOS DE EXCLUSION (RECEPTOR)
– Enfermedad irreversible del hígado o del riñón
– Grave enfermedad pulmonar crónica
– HAP grave por vasculopatía pulmonar
– DM con grave daño parenquimatoso
– Infección aguda o crónica sistémica y activa
– Amiloidosis o sarcoidosis sistémica
– Infección viral crónica (hepatitis B, HIV)

TRASPLANTE CARDIACO
• CRITERIOS DE EXCLUSION (RECEPTOR)
– Altos títulos de anticuerpos citotóxicos a varios
antígenos HLA
– Abuso de drogas
– Alteración o enfermedad psiquiátrica
– Enfermedad vascular cerebral grave

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