1. Y U R I D I A P É R E Z C A R R I L L O
NEURITIS ÓPTICA
DESMIELINIZANTE
2. ANATOMÍA DEL NERVIO ÓPTICO
• El nervio óptico o II par craneal es un nervio sensitivo
• Formado por 1 millón de axones
• Origina en la capa de las células ganglionares y se extiende
hacia la corteza cerebral .
• Su origen aparente el ángulo anterior del quiasma óptico
• Forma parte del encéfalo
• Longitud de 35mm a 55mm
7. • Distribución de los astrocitos a lo largo del N.O. van a
dar a los axones el soporte estructural y metabólico
en su camino hacia el cerebro.
• Los astrocitos tienen una función protectora y de
soporte de los axones amielínicos.
• Los astrocitos únicamente aislan las fibras nerviosas
del colágeno de los poros cribosos.
• Región retrolaminar se caracteriza por disminución de
astrocitos y la adquisición de mielina que es suplida
por lo oligodentrocitos.
8. PORCIÓN RETROLAMINAR
• El nervio óptico aumenta hasta 3 mm
consecuencia de la mielinización de las fibras
Piamadre
Aracnoides
Duramadre
9. PIAMADRE
• Capa mas interna de la vaina del N.O.
• Cubierta por tejido vascular.
• Recubierta por células meningoepiteliales.
• Emite numerosos tabiques hacia el interior del N.O,
separando sus axones en fascículos
10. ARACNÓIDES
• Recubierta por la duramadre y conectada por la
piamadre a través del espacio subaracnoideo
mediante trabéculas vasculares.
• El espacio subaracnoideo finaliza
anterior en la lamina cribosa.
• Finaliza posteriormente en el
espacio subaracnoideo del encéfalo.
11. DURAMADRE
• Capa mas gruesa
• Recubre el encéfalo
• Constituye la capa externa de la vaina meningea
del nervio óptico.
• Mide 0,3 a 0,5 mm de grosor
13. CLASIFICACIONES
OFTALMOSCÓPICA ETIOLOGÍA
Neuroretinitis retobulbar: la cabeza
del NO es normal, inicialmente. Es la
más frecuente en los adultos suele
asociarse a EM.
Desmielinizante: la causa más
frecuente
Papilitis: hiperemia y edema de la
pápila , hemorragias peripapilares en
llama, la más frecuente en niños.
Parainfecciosa: que puede seguir a
una infección vírica o a una
inmunización
Neurorretinitis: papilitis asociada con
inflamación de la capa de fibras
nerviosas retinianas y estrella
macular.
Infecciosa: sífilis, enf. De Lyme,
meningitis, herpes zoster
No infecciosa: sarcoidosis
enfermedades sistémicas LES,
poliarteritis .
14. NEURITIS ÓPTICA DESMIELINIZANTE
La desmielinización es un
proceso patológico
mediante el cual las fibras
nerviosa normalmente
mielinizadas pierden su
capa aislante de mielina.
16. • Mielina microglía
macrófagos
Astrocitos tejido fibroso
en placas
Interrumpe la circulación nerviosa en los tractos de sustancia
blanca en el cerebro, tronco cerebral y médula espinal.
Fagocitada
17. • Neuritis óptica aislada
• EM
• Enfermedad de Devic (neuromielitis óptica)
• Enfermedad de Schilder
18. ESCLEROSIS MÚLTIPLE
• Enfermedad desmielinizante idiopática
• Afecta a la sustancia blanca del SNC
• 3-4 década de la vida
Episodios recidivantes Enfermedad progresiva
+ frecuente 10% de los pacientes
Periodos de desmielinización difícil tratamiento
y recuperación completa e
incompleta
50% a los 10 años --- progresiva
19. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Medula espinal debilidad, rigidez y pérdida
sensitiva
• Tronco encéfalico diplopía, nistagmo, disartria y
disfagia
• Psicológicos depresión, euforia, demencia y
deterioro intelectual
• Transitorias síndrome de disartria- desequilibrio-
diplopía , empeoramiento súbito de la visión
20. ASOCIACIÓN DE NEURITIS ÓPTICA CON
EM
15 a 20% con EM muestran
NOD
Se produce en algún
momento en el 50% con EM
ya establecida
Después de un episodio de
NO el 38% a los 10 años
desarrollará EM
Primer episodio de NO con
alteraciones en la RM sin
signos de EM 56% a los 10
años desarrollará EM
Primer episodio de NO sin
alteraciones en la RM 22% a
los 10 años desarrollará EM
21. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Afectación visual mono-ocular
• Fosfenos
• Dolor ocular que empeora con los
movimientos
• Puede haber cefalea frontal
• Alteración percepción de los colores
22. • Dismunución de la AV (1seman) recupera
semanas o meses
• Defecto pupilar aferente presente siempre
(no NOD bilateral simétrica)
• FO : normal (retrobulbar) o edema de papila leve y difuso puede
haber hemorragia a nivel papilar
23. DEFECTOS DEL CAMPO VISULA
• Es útil tanto para el diagnóstico como para el
seguimiento de la neuropatía.
Difuso: 48,2% depresión de la sensibilidad en los 30° centrales
Defectos localizados: 20,1%
Escotoma central o paracentral: 8,3%
Otros: 23,2% (altitudinales o arqueados)
24. RM
• Estudios complementarios
Resonancia magnética detectar lesione desmielinizantes
de la sustancia blanca.
EM
lesiones se encuentran a nivel del cuerpo calloso y de la
sustancia blanca periventricular.
Todo paciente con un cuadro de NOD obligatorio RMN de
órbita y cerebro
26. ONTT
• Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT) Multicentrico, Prospectivo; Julio
de 1988 – Junio de 1991, 448 pacientes.
• El gold standar en cuanto al diagnóstico y tratamiento de las NOD
• Se observó que al cabo de 5 años el 16% de los pacientes con RNM normal
desarrolló EM clínicamente definida comparado con el 51% de los pacientes
que presentaban tres o más lesiones en la RMN.
Los pacientes con NOD y 3 o más lesiones en la RMN tienen tres veces más
posibilidades de desarrollo de EM a los 5 años.
27. TRATAMIENTO
TRES GRUPOS DE TRATAMIENTO EN EL ONTT
• Metilprednisolona ev 250 mg c/ 6 hs por 3 días +
prednisona VO 1 mg/kg/día por 11 días acelero la
recuperación de la AV a diferencia de los otros 3 gpos.
y mostraron una reducción de más del 50% en la aparición
de eventos neurológicos no visuales dentro de los 2 años.
Este efecto protector desaparece al cabo del tercer año
de seguimiento.
• Prednisona VO 1 mg/kg/día por 14 días no sólo no
mostraron mejoras en la AV final, sino que también
experimentaron una mayor tasa de nuevo ataques de
NOD.
• Placebo
28. • El Controlled High-Risk Subjects Avonex Múltiple Sclerosis Prevention Study
(CHAMPS)
3 años seguimiento tasa de EM metilprednislona EV
prednisna VO
Interferon-B1 a 30 Ug/semana IM
corticoides placebo
• IFN-B1a presentaron un menor número de lesiones en la RMN luego de 18
meses de seguimiento.
29. LA GENEROSIDAD NO CONSISTE EN
DAR MUCHO, SINO EN DAR A TIEMPO.
LA MANERA DE DAR, VALE MAS QUE
LO QUE SE DA.
gracias !!!
Hinweis der Redaktion
Los axones de células ganglionares que entran en la cabeza del N.O. tienen el soporte de células astrociticas.
Los astrocitos están divididos en fascículos que pasan a través de la lamina cribosa.
Se considera NO a toda afección desmielinizante del nervio óptico, ya sea idiopático o asociado a Esclerosis Múltiple (EM).
mostró que la probabilidad acumulada de desarrollo de EM luego de tres años de seguimiento fue significativamente menor en los pacientes tratados con el régimen metilprednisolona endovenosa seguida de terapia con prednisona VO, más Interferon-B1a (IFN-B1a) 30 ug semanales intramuscular, que en aquellos tratados sólo con el régimen de corticoides más placebo.