Enfermedad cerebrovascular ok (2)

1) ACV Isquémico: se produce cuando se obstruye una arteria
cerebral. Consta de varios subtipos: cardioembólico,
aterotrombótico, lacunar, otros. También incluye a las crisis
isquémicas transitorias (CIT).

2) Hemorrágico: comprende la hemorragia intracerebral (HI) y
la hemorragia subaracnoídea (HSA).

 Introducción:
Los ACV además de su elevada frecuencia, son
responsables de una alta mortalidad y morbilidad,
condicionando en muchos de los supervivientes
secuelas invalidantes de por vida. Por ello la
PREVENCIÓN es un objetivo de Salud Pública de
máxima importancia, lo que exige la identificación y
control de los factores de riesgo.

I. Factores de riesgo bien documentados.
A. Modificables: HTA, cardiopatía, FA, endocarditis
infecciosa, estenosis mitral, IAM. Tabaquismo,
CIT previos, estenosis carotídea asintomática.

B. Potencialmente modificables: DM, homocisteinemia,
dislipidemia, otras cardiopatías (miocardiopatía, prolapso
mitral, estenosis aórtica, foramen oval permeable, uso de
ACO, consumo OH y drogas, sedentarismo, obesidad, stress,
estados de hipercoagulabilidad, etc.
C. No modificables: Edad, sexo, factores hereditarios, raza,
localización geográfica.

1) Edad y sexo: La edad avanzada es un factor de riesgo
independiente de la patología vascular isquémica y
hemorrágica. La incidencia aumenta a más del doble en
cada década a partir de los 55 años.
El sexo masculino es también un factor de riesgo para todas
las entidades nosológicas, excepto la HSA que es más
frecuente en la mujer.

2) Hipertensión Arterial: es el factor de riesgo más
importante tanto para isquemia como para hemorragia
cerebral, encontrándose en casi el 70% de los pacientes
con ACV. La HTA agrava la aterosclerosis en el cayado
aórtico y arterias cérvico-cerebrales, produce lesiones
ateromatosas y facilita las cardiopatías.

3) Tabaquismo: Constituye un importante factor de riesgo tanto para
la isquemia como la hemorragia cerebral. Los fumadores tienen
un riesgo dos veces mayor de sufrir un ACV que los no
fumadores.
El tabaco aumenta los niveles plasmáticos de fibrinógeno y otros
factores de la coagulación, aumenta la agregabilidad plaquetaria
y el hematocrito, disminuye los niveles de HDL-colesterol,
aumenta la presión arterial y lesiona el endotelio, contribuyendo
a la progresión de la aterosclerosis.

4) Diabetes: La diabetes es un factor de riesgo de gran
importancia para la progresión de la placa de ateroma. La
presencia de cardiopatía en los diabéticos aumenta el riesgo
de ACV y es además un predictor de mayor mortalidad tras
el ACV. En los pacientes que han tenido un ACV la
presencia de hiperglicemia incrementa la mortalidad y la
morbilidad.

5) Dislipidemia: Se ha demostrado un importante papel de los
lípidos en el mayor riesgo de ACV. Los niveles bajos de HDL-
colesterol representan un factor de riesgo independiente e
importante para el ACV isquémico.

6) Obesidad: Se ha encontrado una asociación entre obesidad y
mayor riesgo de ACV, lo que puede deberse a la relación
comprobada con HTA, dislipidemia, hiperinsulinemia,
intolerancia a la glucosa.

7) Sedentarismo: La actividad física reduce el riesgo de ACV.
8) Dieta: El consumo excesivo de sal, aumenta la PA, o el
déficit de folato, vit B6 y B12 (que se asocia a
hiperhomocisteinemia).
9) Anticonceptivos orales: El riesgo de ACV se incrementa en
mujeres fumadoras, hipertensas o diabéticas. El consumo
prolongado de ACO (>6 años) puede asociarse con un
mayor riesgo, sobre todo en mujeres mayores de 36 años.

10) Alcohol: A dosis elevadas aumenta el riesgo de ACV
isquémico al provocar HTA, alteraciones de la coagulación,
arritmias cardíacas y disminución del flujo sanguíneo
cerebral.

11) Drogas: Es una causa cada vez más frecuente de ACV en
adolescentes y adultos jóvenes. La cocaína y sobretodo sus
alcaloides (crack) se asocian con elevado riesgo de ACV
isquémico y hemorrágico. El consumo de anfetaminas
induce un mayor riesgo de ACV hemorrágico.

12) Enfermedades Cardíacas: El 15-20% de los ACV
son de origen cardioembólico, representando la FA
casi el 50% de todos los casos. Otras causas: IAM,
miocardiopatía dilatada, foramen oval permeable,
endocarditis bacteriana, tumores cardíacos, etc.

 Estatica evolutiva.
 Hemorragia de aparicion subita. Con aparicion
de masa, con la consiguiente distorsion y
necrosis del parenquima circundante (lesion
primaria)

Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004

 Puede compensarse con la movilizacion de
LCR, RVP.
 Crecimiento.
 Isquemia alrededor del hematoma.
 Edema.


 Lesionespatologicas en las arteriolas
cerebrales perforantes:
• Necrosis fibrinoide.
• Lipohialinosis.
• Aneurismas de Charcot-Bouchard.

 LaHTA esta implicada en la mayoria de
hematomas putaminales, talamicos, del nucleo
caudado, protuberenciales y cerebelosos.

 Frecuencia relativamente baja.
 Suelen ser lobares y son multiples.
 Las alteraciones secundarias como la trombocitopenia
son mas frecuentes.
 Los anticoagulantes aumentan el riesgo (0.5-2%
anual).
 Complicacion del tto fibrinolitico de IAM (1%)


 La rotura de aneurisma casi siempre da lugar a una
HAS.
 Las MAV pueden manifestarse como convulsiones o
HIC en 30-80%
 Tasa de recurrencia: 18% annual.
 Telangiectasias: dudosa patologia


 Drogascon efectos simpaticomimeticos que
ocasionan aumentos bruscos de TA.

 Drogas alucinogenas y estimulantes (anfetaminas,
crack, heroina) y farmacos (fenilpropanolamina,
descongestionantes).

 Alcohol.


 Usualmente aparece en vigilia, con deficit
neurologico local que progresa rapidamente en
minutos a horas.
 La cefalea se considera un sintoma
caracteristico. Se presenta en mayor frecuencia
en H. lobares
 Disminucion del nivel de conciencia (40-70%).
 Vomitos.


 Clinica.

 TAC.

 IRM

 Arteriografia.


 Medico.

• ABC

• Intubacion traqueal: Glasgow<8, hipoxia.

• Manejo de HTA: riesgo de expansion del hematoma (6
horas)
• crisis: deben tratarse con fenitoina o valproato, evitar el
uso de BZD y barbituricos.


 Hipertension intracraneal.
• Elevar cabecera de pte a 30 grados.
• Prevencion.
• No corticosteroides.
• Restriccion de liquidos (evitar sln glucosadas)
• Osmoterapia: mantener osm 310-320 mOsm/kg
• Hiperventilacion: PCO2 25-30 mmHg
• Coma barbiturico


 Sueroterapia y nutricion
• NxB 24horas
• SSN + KCl
• Sonda nasogastrica.

 Hipertermia.


 No son candidatos:
• < 10ml.
• Glasgow 3-4 ptos
• Deficit neurologico minimo.


 Elevada tasa de muerte: 30-52% a los 30 dia,
hasta 62% al aňo.
 Recurrencia 1.8 – 5.3%


 Hemorragia ventricular primaria.

 Hemoragia ventricular secundaria.


 Edad: 5 -6ta decada
 Inicio repentino con cefalea subita, nauseas vomitos y
alteracion del nivel de conciencia variable.
 Babinski bilateral es inconstante.
 Triada de Cushing:
• HTA

• Bradicardia

• bradipnea


 Suele haber meningismo.
 En sangrados masivos con inundacion del III ventriculo existen
signos de afectacion diencefalica o mesencefalica con
desviacion tonica de la mirada hacia abajo, inestabilidad
vasomotora, pupilas mioticas arreactivas y rigidez de
descerebracion.


 Clinico: dificil

 TAC

 IRM

 Arteriografia.


 Mortalidad mucho mayor > 70% cuando lo
sangre invade todo el sistema ventricular y las
cisternas.
 La presencia de sangre en las cisternas es de
mal pronostico.


 No existe un manejo especifico.
 Drenaje ventricular
 Tratamiento de la causa
 Fibrinoliticos.


 Ppal causa de morbimortalidad en menores de
50 aňos.
 Su ppal causa es la rotura de aneurisma
intracraneal (80%).
 Incidencia 10/100,000
 Predomina en sexo femenino.
 Ritmo circadiano


 HTA: RR 3.4
 Tabaquismo: > 20 cigarrillos OR 11, < 20 OR 4
 Alcohol

 ACO

 Uso de drogas simpaticomiticas


 Actividad fisica.

 Altitud

 Intoxicacion aguda.


Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-
407.2004

 Aparecimiento brusca de una cefalea severa,
nauseas, vomitos, alteracion de la conciencia
 Meninigismo.
 Sgs neurologicos focales:
 Disminucion de la agudeza visual
 Hemiparesia
 Nistagmo.


 Clinico
 TAC


 Puncion lumbar.
 Angiografia por RM: ideal en la fase subaguda
(5 dias)
 Angiografia digital convencional.


 Resangrado: el periodo de mayor riesgo es en
las primeras 12 horas y se produce en el 17 %
de ptes a los 14 dias.

 Vasoespasmo: deficit neurologico que se
manifiesta de manera insidiosa, con alteracion
de la vigilancia entre el 4-10mo dia del inicio
del cuadro.


 Relacionado con la cantidad de sangre.
 Perdida de la conciencia de una hora multiplica
6 veces el riesgo.
 La progresion a infarto cerebral se da en un
50%
 Diagnostico.
• DOPPLER TRANSCRANEAL.
• ANGIOGRAFIA


 Medidas generales
• Reposo en cama.
• Tratamiento anticomicial.
• Tratamiento antihipertensivo.
 Tratamiento del Resangrado
• Tto antifibrinolitico.
• Terapia endovascular: sacrificio de la arteria,
obliteracion del aneurisma respetando la vena.
• Tto quirurgico.


 Antagonistas del calcio: nimodipino 60 mg vo
c/6horas por 21 dias.
 Tratamiento Triple H
• Hipervolemia
• Hemodilucion
• Hipertension


HEMATOMA EXTRADURAL Y
SUBDURAL

 Hematoma extradural: acumulacion de sangre entre
la tabla interna del craneo y la duramadre.

 Hematoma subdural: acumulacion de sangre en el
espacio comprendido entre la duramadre y la
aracnoides.


 Hematoma Subdural:
• Agudo
• Subagudo: 7 a 21 dias
• cronico: despues de 21 dias.


 Los sintomas aparecen en los
primeros 3 dias, con frecuencia
en 24 h.
 Secundarios a trauma
importante.
 Puede afectar desde el inicio la
conciencia, incluso evolucionar
hasta la descerebracion

Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares
Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004

 En trauma leve, se respeta la conciencia pero
evoluciona a anisocoria, hemiparesia contralateral y
alteracion de la conciencia.
 Sintomas mas comunes: cefalea y confusion.
 Menos frecuente: papiledema, asimetria de reflejos,
rigidez de nuca, disartria.

Alonso J, Alvarez A, et al Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004

 Debe ser sospechado en
todo pte con TCE.
 Intervalo lucido
 Sintomas mas frecuentes:
cefalea, nauseas, vomitos,
crisis convulsivas

Alonso J, Alvarez A, et al Vasculares Cerebrales, 2da
Ed, 363-407.2004

 Clinica.
 TAC CEREBRAL.

 TRATAMIENTO
• Intubacion (glasgow <8)
• Respaldo
• No se ha demostrado efectividad de esteroides

Alonso J, Alvarez A, et al Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004

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