1. AVITAMINOSIS

2. VITAMINAS
Las vitaminas son nutrientes esenciales que deben ser suplidos
exogenamente, bien como parte de una dieta bien balanceada
o como suplementos. Puesto q no son sintetizadas en el
organismo.
Las Vitaminas desempeñan importantes funciones para el
crecimiento y desarrollo del infante, asi como en el
mantenimiento de la vida. Sus defeiciencias provocan
enfermedades, asi como tambien sus excesos (especialmente las
liposolubles).
La mayoría de las vitaminas presentes en los alimentos han sido
sintetizadas por las plantas. Los alimentos animales son ricos en
diferentes vitaminas porque se han alimentado de vegetales.

3. LIPOSOLUBLES
LIPOSOLUBLES
A, D, E, K
V
I
T
A
M
I
N
A
S HIDROSOLUBLES
COMPLEJO B Y VIT. C

5. La vitamina A, se conoce también con
otros nombres como retinol, axeroftol,
biosterol, vitamina antixeroftálmica y
vitamina antiinfecciosa
El 11-cis-retinal juega un papel
decisivo en el proceso visual.
En los alimentos de origen animal, la
vitamina A se presenta, en su mayor
proporción, en la parte lipídica como
retinol esterificado con el ácido palmítico.
En los vegetales y en algunos organismos
marinos, encontramos los carotenoides,
como el ß-caroteno,

7. VITAMINA A
Debido a un metabolismo ineficiente, el ß-caroteno tiene sólo un sexto
del potencial biológico comparado con el del retinol. El licopeno es
también un carotenoide que se encuentra en el tomate y la fruta madura
y no se convierte en vitamina A pero si tiene función antioxidante.
ABSORCION
La vitamina A preformada y los carotenoides alimenticios son liberados
de la proteína en el estómago por proteólisis. Luego pasan al intestino
delgado.
Grasas y Secrecion
MICELAS
proteinas de BILIS
Las sales biliares estimulan la lipasa pancreática y otras esterasas que
hidrolizan los ésteres de retinilo en las células de la mucosa intestinal
(enterocitos). El producto de la hidrólisis, retinol, es bien absorbido (70–
90%) por las células de la mucosa.

9. VITAMINA A
Metabolismo en el hígado
En el hígado la mayor parte de la vitamina A de los fragmentos de
quilomicrones en forma de ésteres de retinilo es captada por los hepatocitos.
Allí, los ésteres se hidrolizan y después de procesarse se unen a la Proteína
Fijadora del Retinol (RBP) y, después de que este complejo ingresa al
complejo de Golgi, se secreta de la célula.
Captación celular
Parte del retinol puede ingresar en las células por difusión, pero datos
actuales indican que la mayor parte es captada por receptores de
RBP de la membrana, los cuales están siendo caracterizados actualmente.
Los carotenoides son transportados principalmente en el plasma por las LDL
e ingresan en células que llevan el receptor de LDL.

10. VITAMINA A
FUNCIONES:
Visión
Diferenciación celular, morfogénesis
Respuesta inmunitaria
Hemopoyesis
Crecimiento
Fecundidad
Visión
En el segmento exterior de los bastoncillos de la retina, el 11-
cis retinal se combina con la opsina, para producir la rodopsina
que participa en la visión en condiciones de la iluminación
baja.

11. Complejos similares se forman en los conos para producir tres
iodopsinas dando lugar a los conos azules, verdes y rojos
utilizados para la visión a colores. Cuando la luz llega a la retina
ocurre una serie de cambios bioquímicos lo cual resulta en la
generación de un impulso nervioso. El 11-cis retinal se
convierte a la forma todo-trans y se disocia del pigmento visual.

12. VITAMINA A. DEFICIENCIA
XEROFTALMIA
El término Xeroftalmía significa literalmente "ojo seco". La xerosis está
confinada a las estructuras epiteliales del ojo (conjuntiva y córnea). Solo
la conjuntiva bulbar y no la palpebral, es afectada por la xerosis. Por otra
parte, la córnea experimenta otros cambios conocidos como
queratomalacia según se describirá posteriormente.
Después de la recuperación de la deficiencia aguda de vitamina A que
afecta más que solo la capa más superficial de la córnea, persisten
cicatrices de variable grado y profundidad.
La deficiencia de vitamina A también afecta a la retina. El sistema de
rodopsina en los bastoncillos retinianos es mucho más sensible a
la deficiencia que el sistema de iodopsina en los conos.

13. VITAMINA A. DEFICIENCIA
Las pruebas tanto experimentales
como clínicas indican que el proceso
de xerosis, se debe principalmente a
cambios en las proteínas del tejido en
sí.
La pérdida de lágrimas también
ocurre pero es un fenómeno
secundario que tiende a empeorar la
xerosis existente.
Manchas de Bitot
Estas son la parte final del proceso de xerosis. La imagen característica
ocurre en la parte expuesta de la conjuntiva, la fisura interpalpebral.
Generalmente, la superficie temporal es afectada en primera instancia y
consecuentemente, la mayoría de las manchas de Bitot se encuentran
allí. La superficie nasal es afectada posteriormente

14. Top left: Bitot's spot
Top right: Cornea with typical dry appearance and ulcer stained green with
fluorescein dye;
Bottom right: Corneal scarring;
Bottom left: Deep corneal ulceration progressing towards keratomalacia.

15. VITAMINA A. DEFICIENCIA
QUERATOMALACIA
La queratomalacia se caracteriza por el
ablandamiento de la sustancia corneal y una
xerosis creciente del epitelio. Se sospecha que
la activación de colagenasas y otras enzimas
puede ser la causa, pero se desconoce la
patogénesis precisa.
Como resultado de este proceso en la córnea
siempre habrá algún grado de daño y
deformidad residual. En la ulceración corneal
generalmente hay solo una úlcera por ojo. La
úlcera característica tiene la posición
inferonasal, aproximadamente de 0 a 2 mm de
diámetro. El hipopión (acumulación de pus
estéril en la cámara anterior) es común y las
infecciones son frecuentes

16. COMPLEJO
VITAMINICO B

17. TIAMINA (B1)
• HIDROSOLUBLE
• ACTUA COMO COENZIMA EN EL
METABOLISMO DE LOS CHO ,EN
FORMA DE PIROFOSFATO DE
TIAMINA O COCARBOXILASA.
• SU DEFICIT PROVOCA UN
TRANSTORNO EN LA CONDUCCION
NERVIOSA .

18. FUENTES DE TIAMINA
• LECHE MATERNA
• LECHE DE VACA
• CEREALES
• FRUTAS
• HUEVOS
• HIGADO
• CARNE DE CERDO
• LEGUMBRES

19. CARENCIA DE VITAMINA B1
MANIFESTACIONES CLINICAS
• SOMNOLENCIA
• ASTENIA
• APATIA
• IRRITABILIDAD
• DEPRESION
• ANOREXIA
• NAUSEAS
• MALESTAR ABDOMINAL
• FALTA DE CONCENTRACION

20. SIGNOS DE PROGRESION
• NEURITIS PERIFERICA CON HORMIGUEOS
• QUEMAZON
• PARESTESIA DE LOS PIES
• ABOLICION DE LOS REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS
• PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD VIBRATORIA
• ICC
• ALTERACIONES SIQUIATRICAS
ALUNOS PACIENTES PUEDEN PRESENTAR
• PTOSIS PALPEBRAL
• ATROFIA DEL NERVIO OPTICO
• RONQUERA

21. SIGNOS TARDIOS
• HIPERTENSION INTRACRANEAL
• MENINGISMO
• COMA

22. BERIBERI
B. HUMEDO:
NIÑO DESNUTRIDO, PÁLIDO,
EDEMATOSO Y CON DISNEA, VÓMITOS,
TAQUICARDIA, PIEL ASPECTO CÉREO,
ALBUMINURIA Y CILINDROS EN LA
ORINA.
B. SECO: NIÑO “HICHADO”, PÁLIDO,
HIPOTÓNICO APÁTICO, CON DISNEA,
TAQUICARDIA Y HEPATOMEGALIA.

23. EN LOS CASOS MORTALES DE BERIBERI LAS
LESIONES SE LOCALIZAN
• CORAZON
• NERVIOS PERIFERICOS
• TEJIDO SUBCUTANEO
• CAVIDADES DE SEROSA

24. DIAGNOSTICO
• VALORES BAJOS DE TRANSCETOLASAS
EN HEMATÍES Y CIFRAS ELEVADAS DE
GLIOXILATO EN SANGRE U ORINA.
• DETERMINACIÓN DE EXCRECIÓN
URINARIA DE TIMINA O SUS
METABOLITOS, TAIZOL O PIRIMIDINA.
• LA MEJOR PRUEBA PARA EL DX. ES LA
RESPUESTA TRAS LA ADMÓN. DE
TIAMINA.

25. PREVENCION
• UNA DIETA VARIADA QUE
CONTENGA FRUTAS VERDURAS
FRESCA, CEREALES INTEGRALES
TRAS EL PERIODO DE LACTANCIA
ESCLUSIVA CO LECHE MATERNA O
FORMULAS ARTIFICIALES ASEGURA
UN APORTE ADECUADO DE TIAMINA
SIN NECESIDAD DE SUPLEMENTO

26. TRATAMIENTO
• LAS DOSIS DIARIAS PARA NIÑOS Y
ADULTOS ES 10 Y 50 MG
RESPECTIVAMENTE.
• EN CASO DE IC LA TIAMINA SE
ADMINISTRA POR VÍA
INTRAMUSCULAR O INTRAVENOSA.

27. RIBOFLAVINA (B2)
• ES IMPORANTE PARA EL CRECIMIENTO Y
RESPIRACION TISULAR
SE ENCUENTRA EN CANTIDADES IMPORTANTES EN:
• HIGADO
• RINONES
• LEVADURA DE CERVEZA
• LECHE
• QUESO
• HUEVOS
• VERDURAS CON HOJAS
• LECHE DE VACA

28. MANIFESTACIONES CLINICAS
• QUEILOSIS
• GLOSITIS
• QUERATINITIS
• CONJUNTIVITIS
• FOTOFOVIA
• LAGRIMEO
• DERMATITIS SEBORREICA
• ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA

31. DIAGNOSTICO
• LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE LA
CARENCIA DE RIBOFLAVINA SON
DEMACIADOS INESPECIFICOS PARA
ESTABLECER DIAGNOSTICO
DEFINITIVO

32. PREVENCION
• SU DEFICIT SE PREVIENE CON UNA
DIETA QUE CONTENGA CATIDADES
ADECUADAS DE LECHE, HUEVOS,
VERDURA CON HOJAS Y CARNES
MAGRAS

33. TRATAMIENTO
• 3-10 MG DERIBOFLAVINA AL DIA.
• INYECCIONES INTRAMUSCULARES
DE 2 MG DE RIBOFLAVINA EN
SUERO SALINO AL MENOS 3 V/D.

34. NIACINA (B3)
LA NIACINA FORMA PARTE DE 2
COFACTORES
• NICOTINAMIDA ADENINA DINUCLEOTIDO
• NICOTINAMIDA ADENINA DINUCLEOTIDO
DE FOSFATO
IMPORTANTES PARA LA TRANSFERENCIA
DE ELECTRONES Y LA GLICOLISIS

35. ALIMENTOS RICOS EN NIACINA
• HIGADO
• CARNE MAGRA DE CERDO
• AVES DE CORRAL
• CARNE ROJA
• CERALES
• LECHE
• HUEVOS

36. CARENCIA DE NIACINA
LA PELAGRA
ENFERMEDAD CAUSADA POR LA
FALTA DE NIACINA AFECTA A
TODOS LOS TEJIDOS DEL
ORGANISMO

37. MANIFESTACIONES CLINICAS
• LOS SINTOMAS INICIALES DE LA
PELAGRA SON INESPECIFICOS .
• ANOREXIA
• LESITUD
• DEBILIDAD
• SENSACION DE QUEMAZON
• ATURDIMIENTO
• MAREOS

38. TRIADA CLASICA DE PELAGRA

39. LAS LESIONES CUTANEAS PUEDEN PRECEDERSE O
ACOMPANARSE DE:
• ESTOMATITIS
• GLOSITIS
• VOMITOS
• DIARREA
TAMBIEN PUEDE OBSERVARSE ULCERAS EN LA LENGUA Y
LABIOS Y LA PIEL SUELE ENCONTRARSE SECA Y ESCAMOSA
LOS SINTOMAS NERVIOSOS COMPRENDEA
• DEPRESION
• DESORIENTACION
• INSOMNIO
• ESTADO CONFUCIONAL

43. Anatomía patológica
• Histológicamente: edema y degeneración del
colágeno superficial de la dermis.
• Vasos papilares dilatados.
• Epidermis hiperqueratósica y luego atrófica.
• Lengua, mucosa oral y la vagina presentan
las mismas alteraciones que la piel.
• Colon: paredes engrosadas e inflamadas, con
zonas seudomembranosas y con atrofia
muscular

44. Diagnóstico
• Por signos físicos de
glositis, Síntomas
digestivos, y dermatitis
simétricas.

45. Tratamiento
• Los niños sueles responder rápidamente al
tratamiento antipelagra.
• Dieta debe suplementarse: 50-300 mg/d
de niacina.
• Casos graves o con absorción intestinal
deficiente: 100mg por vía i.v.
• Las dosis elevadas pueden causar ictericia
colestásica y hepatotoxicidad.

46. PIRIDOXINA
• Piridoxal, piridoxina y piridoxamina.
• Vitamina B6. Vitamina hidrosoluble
• Desarrolla una función vital en el organismo que
es la síntesis de carbohidratos, proteínas, grasas y
en la formación de glóbulos rojos, células
sanguíneas y hormonas. Al intervenir en la síntesis
de proteínas, lo hace en la de aminoácidos, y así
participa de la producción de anticuerpos.
• Ayuda al mantenimiento del equilibrio de sodio
y potasio en el organismo.

47. PIRIDOXINA
La piridoxina es necesaria:
- Para que el organismo
transforme los hidratos
de carbono y grasas en
energía.
- Para el metabolismo de
las proteínas
- Para mejorar la
circulación al disminuir
los niveles de
homocisteina.
- Para el buen estado del
sistema inmunitario
- Para el buen estado del
sistema nervioso

48. PIRIDOXINA
Cantidad recomendada de piridoxina ( vitamina B6) en mcg
(microgramos)
Menos de 6 meses 0,3
De 6 meses a 1 año 0,6
De 1 a 3 años 1
De 4 a 6 años 1,1
7 a 10 años 1,4
Hombres de 11 a 14 años 1,7
Hombres de más de 15 años 2
Mujeres de 11 a 14 años 1,4
Mujeres de 15 a 18 años 1,5
Mujeres de más de 19 años 1,5
Mujeres durante el embarazo 1,2
Mujeres en la lactancia 2,1

49. PIRIDOXINA
¿Donde se puede encontrar?
• Fuentes animales: Las principales fuentes son las carnes
de res, de cordero, de cerdo, de pato, pavo u otras aves
ricas en grasa. Es especialmente rico el hígado los pescados y
el marisco
• Fuentes vegetales: Fuentes ricas en piridoxina son: los
cereales integrales y sus derivados, Las nueces. Otras fuentes
menos importantes son los garbanzos, los guisantes, las
judías, las lentejas, las ciruelas pasas, el aguacate, los
plátanos o los mangos.
• Suplementos de piridoxina: en forma de cápsulas o
comprimidos. Existen suplementos se venden en forma de
hidrocloridato de piridoxina o piridoxal-5-fosfato.
Esta vitamina se destruye fácilmente con la cocción de los
alimentos.

50. CARENCIA DE PIRIDOXINA
Manifestaciones clínicas:
• Existen Síndromes de dependencia de B6:
– convulsiones dependientes de B6,
– anemia sensible a B6,
– la aciduria xanturénica.
• Alteraciones causadas por déficit de Vitamina
B6:
1. Convulsiones en lactantes,
2. neuritis periférica,
3. dermatitis
4. anemia.

51. CARENCIA DE PIRIDOXINA
• Niños con formulas deficitarias en vitamina B6 durante los
1-6 meses presentan irritabilidad y convulsiones
generalizadas.
• Cutáneas: quilosis, glosistis, y seborrea alrededor de los ojos,
nariz y boca.
• Anemia microcítica (hematíes hipocrómicos)
• Cálculos de ácido oxálico en la vejiga
• Hiperglicinemia, linfopenia
• Disminución de la síntesis de anticuerpos e infecciones.
• Las convulsiones secundarias pueden suceder en las
primeras horas hasta 6 meses después del nacimiento.

52. DIAGNÓSTICO
• Un niño con convulsiones se debe sospechar
carencia de B6.
• En niños mayores se debe administrar de
100 mg de vitamina B6 IM mientras se
realiza EEC.
• Glutámico-pirúvico-transminasa
eritrocítica se encuentra baja al haber
déficit de piridoxina.

53. Prevención
• Dieta adecuada y
equilibrada
• Aporte diario en
lactantes: 0.3 – 0.5 mg
• Niños: 0.5 – 1,5 mg
• Adultos: 1,5 – 2 mg

54. TRATAMIENTO
• Convulsiones: 100 mg. 1 sola dosis IM
• En niños dependientes de B6: 2-10 mg/d IM
o 10-100 mg Vía oral.
TOXICIDAD
• Megadosis puede causar neuropatias en los
adultos.

55. BIOTINA
• Su carencia es rara.
• La encontramos principalmente en
vísceras y en vegetales ricos en hidratos
de carbono (cereales, legumbres,...).
• El déficit aparece mas en los
consumidores de avidina, presente en
huevos crudos.
• Lactantes alimentados sólo por vía
parenteral
• Lactantes amamantados por madres
con déficit de biotina.

56. BIOTINA
La biotina es necesaria:
• Para el metabolismo de las
proteínas, grasas e hidratos de
carbono.
• Ayuda a utilizar el ácido pantoténico
y el ácido fólico
• Ayuda a transformar la glucosa en
energía.
• Ayuda a mantener la salud del
cabello, las uñas y la piel.
• Para la creación de la hemoglobina
de la sangre.

57. MANIFESTACIONES
• Dermatitis llamativa
• Lesiones orofaciales
• Alopecia
• Somnolencia
• Alucinaciones
• Hipotonía
• Hiperestesia por acumulación de ácidos
orgánicos

58. BIOTINA
• La deficiencia de biotina congénita se debe a
una deficiencia de la biotinidasa, enzima que
participa en el ciclo de la biotina.
• Los síntomas clínicos que acompañan la
deficiencia de biotinidasa son: convulsiones
aisladas o asociadas a otros síntomas
neurológicos, hipotonía, ataxia, hipotonía y
pérdidas de oído y de visión.
• Los síntomas dermatológicos son rash, y alopecia.
Los pacientes tambien suelen presentar
cetoacidosis e hiperamonemia

59. DIAGNÓSTICO
• La aciduria orgánica (ácidos propiónico y
dicarboxilitico) indican carencia de biotina.
TRATAMIENTO
• Administración oral de 10 mg de Biotina.

60. ACIDO FÓLICO
• El ácido fólico o vitamina B9
• Ayudar a prevenir defectos de nacimiento
en el cerebro y la médula espinal
denominados defectos del tubo neural
cuando se ingiere antes del embarazo y
durante las primeras semanas del mismo.

61. ACIDO FÓLICO

62. ACIDO FÓLICO
• Su carencia antes o durante el
embarazo puede causar
efectos dismórficos graves en
el feto
• Defectos del tubo neural son
los más frecuentes
• Consumir 400 microgramos/d
de ácido fólico en el período
periconcepcional.

63. Esta vitamina puede obtenerse a partir de las
fuentes siguientes:

64. ACIDO FÓLICO
Los principales síntomas de
la deficiencia de esta
vitamina son:
• Anemia megaloblástica. • Llagas en la lengua
• Debilidad • Taquicardias
• Palidez • Diarrea
• Adelgazamiento • Depresión
• Falta de apetito • Falta de memoria.
• Nauseas • Mal humor

65. VITAMINA B12
COBALAMINA

66. Cobalamina
• Es una vitamina hidrosoluble,
La vitamina B12, al igual que
las otras vitaminas del
complejo B, es importante
para el metabolismo, ayuda a
la formación de glóbulos
rojos en la sangre y al
mantenimiento del sistema
nervioso central.
• La vitamina B12 deriva de la
cobalamina de los alimentos,
se liberan en el medio acido
del estomago y ahí se
combinan con proteínas.

67. • La vitamina B12 se encuentra en los huevos, la carne de
res, la carne de aves, los mariscos, al igual que en la
leche y sus derivados

68. ETIOLOGIA
• La deficiencia de vitamina B12 puede
deberse a un aporte dietético
insuficiente de vitamina, a falta de
secreción de FI en el estómago, a una
alteración de la absorción intestinal de
FI cobalamina o a falta de proteína de
transporte

69. Aporte insuficiente de
vitamina B12
• Casos de restricción dietética extrema
(vegetarianos)
• La deficiencia no es frecuente en
Kwashiorkor ni en el marasmo infantil.
• Lactantes alimentados de madres
vegetarianas

70. Falta de Factor Intrínseco
• Anemia Perniciosa Congénita
Es una rara enfermedad autosómica recesiva que se
debea la imposibilidad de secretar FI gástrico, el niño
manifiesta debilidad, irritabilidad, anorexia y apatía
La lengua es lisa, roja y dolorosa. Los signos neurológicos
consisten en ataxia, parestesias, hiporreflexia, respuesta
de Babinski y clonus
• Anemia Perniciosa Juvenil
• Cirugía gástrica

71. Alteración de la absorción
de vitamina B12
• Los pacientes con enfermedades
inflamatorias como la Enteritis Regional o
la Enterocolitis Necrosante Neonatal.
• Extirpación quirúrgica del ileon
• Duplicaciones de intestino delgado

72. Ausencia de Proteína
Transportadora de la
Vitamina B12
• Es una causa rara de Anemia Megaloblástica
II (TC-II) es el principal vehiculo de
transporte fisiológico de la vitamina B12
• Esta enfermedad suele manifestarse en las
primeras semanas de vida y se caracteriza
por retraso del crecimiento, diarrea, vómitos ,
glositis, alteraciones neurológicas y anemia
megaloblástica

73. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Debilidad • Parestesias
• Fatiga • Deficiencias sensoriales
• Retraso del crecimiento • Hipotonía
• Palidez • Convulsiones
• Glositis • Retraso del desarrollo
• Vómitos • Regresión
• Diarrea • Alteraciones
• Ictericia neuropsiquiatricas

74. PRUEBAS DE LABORATORIO
• Anemia Macrocítica
• Neutrófilos grandes e hipersegmentados
• Neutropenia y Trombocitopenia
• Concentraciones séricas de Vit B12 inferiores
a 100pg/ml
• LDH aumentada
• Hierro y Acido Fólico normales
• Bilirrubina sérica 2-3 mg/dl
• Excreción excesiva de ácido metilmalónico
en orina, es índice fiable de la deficciencia de
B12.

75. DIAGNÓSTICO
• Prueba de Schilling

76. TRATAMIENTO
• VIT B12 1 MG PARENTERAL
• NECESIDADES FISIOLÓGICAS: 1-5
microgramos/d.
• Si hay manifestaciones neurológicas
administrar 1 mg durante 2 semanas

77. VITAMINA C

78. Vitamina C
características Efecto carencia exceso fuentes
bioquímico
Hidrosoluble -Integridad y -Escorbuto Oxaluria -cítricos
Oxidación fácil mantenimiento del -Cicatrización -tomates
material intercelular de heridas -repollo
-Absorción de hierro insuficiente -verduras
-Conversión de verdes
acido fólico
-Metabolismo de
tirosina y fenilalanina
-Actividad de
fosfatasa serica

79. Escorbuto Moeller-Barlow
Manifestaciones clínicas:
Aparece a la edad de 6 a 24 meses
Síntomas:
-irritabilidad
-trastornos digestivos y perdida del apetito
-taquipnea
-dolor generalizado
-hinchazón edematosa
-hemorragias subperiosticas

80. • alteraciones gingivales
• -rosario escorbútico con hundimiento del esternon

81. -hematuria, melenas, hemorragia orbitaria o subdural
-febrícula, anemia.
Casos graves:
• Artritis e hiperqueratosis folicular
• Síndrome de Sjogren
• Degeneración de la musculatura esquelética
• Hipertrofia cardiaca
• Mielodepresión
• Atrofia suprarrenal

82. DIAGNOSTICO:
Cuadro clínico
Insuficiencia de vitamina C
Radiografías de huesos largos
Deficiencia:
La concentración de acido ascórbico en la capa de
leucocitos plaquetas de la sangre centrifugada con
oxalato.
Saturación:
Excreción urinaria tras administrar una dosis de prueba
de acido ascórbico

83. El escorbuto se confunde con:
Artritis
Sífilis
Leucemia
Meningitis
Púrpura trombocitopenica

84. • Prevención
• Tratamiento:
-90-120ml de zumo de naranja o tomate
-acido ascórbico 100-200mg oral o parenteral

85. En el mercado encontramos las siguientes formas de
vitamina C:
• - Ortovigor Complejo C (Santiveri)
• - Vitamina C 500, 1000 y 1500 mg liberacion
sostenida
• - Ester C Plus 500, 1000 mg (Solgar)

87. VITAMINA D

88. Vitamina D
2 formas de Vit. D: D2 y D3
Se sintetizan
Como suplementos dietéticas

89. Ciclo de la vitamina D

90. Función principal de la
Vitamina D
• Facilita la absorción
intestinal de calcio y fósforo
• Reabsorción renal de fósforo
• Efecto directo sobre el
deposito y resorción de
calcio y fósforo en el hueso
• Interviene en la homeostasis
del calcio y fósforo en los
tejidos y líquidos corporales
 El contenido de vit. D en la
leche materna es baja

91. Raquitismo
• Es la incapacidad para mineralizar el hueso en crecimiento
o el tejido osteoide u osteomalacia
• Los cambios mas precoces se observan radiologicamente

92. Etiopatogenia
• En el raquitismo hay crecimiento óseo defectuoso
debido al retraso o supresión del crecimiento normal
del cartílago epifisario y su calcificación
• El deposito de nuevo osteoide sin calcificar da lugar
a una zona ancha, deshilachada e irregular de tejido
no rígido: La metafisis raquítica
• Al sufrir compresión y hacer prominencia lateral
forma espolones en los extremos de los huesos y el
rosario raquítico.

93. Figura 5. Radiografía de antebrazo izquierdo, demuestra a nivel
de metáfisis distal de cubito y radio ensanchamiento y
deshilachamiento, signos sugerentes de raquitismo.

94. Manifestaciones clínicas
 Craneotabes
 Rosario raquítico
 Engrosamiento de
muñecas y tobillos
 Tórax de paloma y
surco de Harrison
 Falta de rigidez craneal
 Fontanela anterior
mayor de lo normal
 Cráneo en aspecto de
caja

95.  Retraso en la erupción de dientes deciduales
 Deformidad de la pelvis
 Piernas arqueadas
 Fracturas en tallo verde de huesos largos
 Estatura reducida o enanismo raquítico
 Deformidad como genu valgo, cifosis y escoliosis
 Musculatura poco desarrollada.

96. Diagnostico
• Se confirma desde el punto de vista bioquímica y
radiológico.
Hallazgos:
• Calcio bajo o normal
• Fosforemia < de 4 mg/dl
• Fosfatasa alcalina en suero aumentada
• 25-hidroxicolecalciferol en suero disminuido
• Aminoaciduria
• Citrato óseo disminuido
• Alteración de la acidificación urinaria
• Fosfaturia
• Glucosuria

97. Prevención
• Exposición a la luz ultravioleta y administración de
vit. D.
Tratamiento
• Exposición a la luz natural o artficial
• Administración de vit. D: 50-150 ug de vit. D3
diariamente
• 0.5-2 ug de 1.25-hidroxicolecalciferol.
• Dosis única de 15.000 ug de vit. D sin otro
tratamiento durante varios meses.

100. VITAMINA “E”.
CARENCIAS:
• Creatinuria
• Depósitos ceroideos , músculo liso.
• Necrosis focal, músculo estriado.
• Debilidad muscular.

101. ABSORCION.
Los pacientes con mala absorción y
carencia de vitamina E, secundaria a
atresia biliar manifiestan un síndrome
neurológico, caracterizado por:
• Ataxia cerebelosa
• Neuropatía periférica
• Degeneración de los cordones
posteriores.

102. DIAGNOSTICO.
• Cociente serico de alfa tocoferol/lípidos
menor de 0.8mg/g
• Hemólisis eritrocitica en peroxido de
hidrogeno superior al 10%.

103. TRATAMIENTO.
• Los neonatos prematuros pueden
recibir hasta 15-25 UI al día.
• Las dosis elevadas de vitamina E por
vía oral o parenteral pueden prevenir
trastornos neurológicos permanentes.

104. VITAMINA K

105. VITAMINA K
• Proviene de la palabra Danesa
“KOAGULACION”
• Pertenece al grupo de las vitaminas
liposolubles.
• Vitamina de la coagulacion o
antihemorragica.

106. COMPONEBTES DE LA VITAMINA K
• VITAMINA K1------Filoquinona----proviene de
vegetales de hojas oscuras, higado, cereales
integrales y aceites vegetales.
• VITAMINA K2------Menaquinona--producida por las
bacterias del intestino.
• VITAMINA K3------Menadiona-----es la unica variante
sintetica del grupo, utilizada como suplemento
cuando se presenta deficencia de la misma.

107. FUNCIONES DE LA VITAMINA K
• COAGULACION SANGUINEA:
participa en la sintesis de algunos
factores que forman parte de la llamada
cascada de la coagulacion (factores II,
VII, IX, X, proteinas C, S y Z)
• Llamada tambien vitamina
antihemorragica,

108. • METABOLISMO OSEO
- Promueve la formacion osea
en nuestro organismo.
- La proteina “OSTEOCALCINA”
requiere de la vitamina K para
su maduracion.
- Estudios sugieren que la
vitamina k ayudaria a aumentar
la densidad osea y evitar
fracturas en personas con
osteoporosis.

109. APORTE DE LA VITAMINA K
• VEGETALES VERDES:
espinacas, brocoli,
lechuga, peregil, repollo,
esparragos.
• ACEITES VEGETALES:
soja, canola, semillas de
algodón, oliva.
• CEREALES
INTEGRALES.
• HÍGADO.

110. Alimento Vitamina K
Mcg/ 100gr
Espinaca 380
Aceite de soja 193
Brocoli 180
Aceite de canola 127
Esparragos 122
Aceite de semillas de 60
algodón
Aceite de oliva 55
Margarina 42
Mayonesa 41

111. DEFICIENCIA DE VITAMINA K
• ADULTOS: Rara en
personas adultas sanas
-Los sintomas incluyen:
Epistaxis
Gingivorragias
Hematuria
Melenas
Menorragia
Equimosis

112. PERSONAS SUCEPTIBLES A PADECER
DEFICIENCIA DE VITAMINA K
• Aquellas personas que toman
anticoaglantes (Coumadin)
• Anticonvulsivantes
• Algunos antibioticos
• Aspirina
• Alteración en la absorción de las grasas
(Obstrucción biliar, pancreatitis crónica,
enfermedades hepáticas)

113. *INFANTES:
-Es mas probable que exista deficiencia de
vitamina K en recién nacidos, especialmente
aquellos que son prematuros, que solo se
alimentan de leche materna o cuyas madres
tomaron medicación anticonvulsivante.
*ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RECIEN NACIDO
- Ocurre durante los primeros días de nacido (2-5 dias) .
-Se manifiesta con sangrado de heces en los bebes y en
la orina como asi también alrededor del cordón umbilical
-La Academia Americana de Pediatría recomienda una
inyección de Filoquinona (K1) a todos los recién nacidos
como profilaxis con el fin de evitar este trastorno.

114. *ENFERMEDAD
HEMORRAGICA DEL
RECIEN NACIDO
- Ocurre durante los primeros
días de nacido (2-5 dias) .
-Se manifiesta con sangrado
de heces en los bebes y en
la orina como asi también
alrededor del cordón
umbilical
-La Academia Americana de
Pediatría recomienda una
inyección de Filoquinona
(K1) a todos los recién
nacidos como profilaxis con
el fin de evitar este trastorno.

115. EDAD HOMBRES MUJERES
(Mcg/dìa) (Mcg/día)
0-6 meses 2.0
7-12 meses 2.5
1-3 años 30
4-8 años 55
9-13 años 60
14-18 años 60
19-50 años 120 90
Mayor de 50 120 90
Embarazo 75-90
Lactancia 75-90

116. TOXICIDAD
• No se han encontrado efectos adversos
ante una dosis exesiva de vitamina K1
(filoquinona) ó vitamina K2
(menaquinona)
• La vitamina K3 (menadiona) puede
interferir con el “GLUCATION”, un
antioxidante que protege a las celulas
de los radicales libres, lo cual genera
daño celular.