drbenitomendoza

1. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE
SAN NICOLÁS DE HIDALGO
FACULTAD DE CIENCIAS MÁDICAS Y BIOLÓGICAS «DR.
IGNACIO CHÁVEZ»
• BENITO MENDOZA BONFILIO
SECCIÓN 14
Morelia, Mich., a 10 de Septiembre del 2015

2. anotomía de la córnea
 Parte transparente del ojo
 Capa más externa
 FORMA: +- Circular
 12mm de Diámetro aprox
y grosor: 0.5mm
 Responsable del 70% de la
refracción aprox (43 diop)
 Continuación con la esclera
 INERVACIÓN: rama I del V par
AVASCULAR
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

4. histología
FORMADA POR 5 CAPAS (de fuera-dentro):
1. Epitelio: Cels columnares sobre basales
2. Membrana de Bowman: Acelular
3. Estroma: Tejido conjuntivo y alojan cels SRE
4. Membrana de Descement: delgada, elástica
5. Endotelio: Capa celular que en # con la edad
Puede perder su continuidad:
* Traumatismos
* Cirugías
* Inflamaciones
Salida de
humor
acuoso
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

7.  Las lesiones del ENDOTELIO, son más graves.
La destrucción de sus células causará
edema importante y hasta pérdida
de la transparencia
 Las lesiones del EPITELIO, sólo producen edema localizado
del estroma y es transitorio.
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.

8. Fisiología
 Barrera protectora
 Ventanilla para el paso
de los rayos luminosos
 Refracción aprox del 70% total
 Absorción de fármacos
Sust Liposolubles: atraviesan epitelio intacto
Sust Hidrosolubles: a través del estroma
Para atravesar los fármacos se necesitan ambas
propiedades
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

9. Lesiones…
 Epiteliales y de estroma ant: Padecimientos conjuntivales
 Resto del estroma: Padecimientos esclerales
 Membrana de Descement: Padecimientos de úvea ant
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.

10. anatomía del cristalino
 Crystallinus cristal
 Estructura biconvexa
 Avascular e incoloro
 Espesor aprox 5mm
9mm de diámetro
 Tercer medio transparente
 Suspendido detrás del iris
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

11.  Situación:
detrás de la pupila
y delante del vítreo.
 Suspendido por la
zónula.
 Función principal:
Acomodación
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
Refracción: 19 Diop
(30% del total del globo
ocular)

12.  Constitución:
1. Cápsula
* Ant: gruesa y resistente
* Post
Controla el metabolismo del cristalino
Entrada de nutrientes y salida de desechos
al humor acuoso.
2. Núcleo: resistente
3. Corteza: entre la cápsula y el núcleo
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

13. Patologías del cristalino
* PADECIMIENTOS CONGÉNITOS *PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS
 AFAQUIA * CATARATAS
 COLOBOMA - SÉNILES
 CATARATA CONGÉNITA - PATOLÓGICAS
 ECTOPIA LENTICULAR - METABÓLICAS
 MICROFAQUIA - TÓXICAS
 LENTICONO ANT Y POST - POR RADIACIÓN
- TRAUMÁTICA
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
* Debido a su avascularidad, el cristalino no es asiento
de procesos inflamatorios *

15. CATARATA DEL DESARROLLO/CONGÉNITAS
 Son hereditarias
 Aparecen durante la formación del cristalino
 Pueden ocurrir antes del nacimiento, infancia o adolescencia
 Las CATARATAS CONGÉNITAS aparecen antes del nacimiento y
suelen afectar más al núcleo.
 Nivel internacional:
tasa de 1.2 cataratas /10.000 nacidos vivos.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
Rev Mex Oftalmol; Enero-Febrero 2002; 76(1): 18-23 Principales características epidemiológicas y
clínicas de la catarata congénita.

16. AXIAL ANT O EMBRIONARIA
 Es la más frecuente de las cataratas congénitas.
 Consiste en numerosas opacidades finas en el núcleo.
 Formadas durante el desarrollo embrionario (6SDG).
 Son hallazgos inintencionados de la EF.
 No intervienen de manera notable en la visión.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

17. CATARATA CORALIFORME
 Poco frecuente
 Presencia de opacidades A-P
en forma de huso y ramificaciones
similares a las del coral.
Color gris-blanquecino
 Si no progresa, afecta escasamente la visión
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

18. CATARATA ESTELAR/SUTURAL
 Aparece como mancha blanquecina
 De tipo HF
 Afecta poco la visión
 Es circunscrita
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

19. CATARATA ZONULAR
 Consiste en numerosas manchas blanquecinas y pequeñas.
 Casi siempre bilateral
 ¿Calcio dependiente? Otras estructuras que requieren Ca
resultan también afectadas. Ej: Dientes, huesos, corteza
cerebral.
 Afección ocular variada
según grado de extensión.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

20. CATARATA POLAR ANTERIOR
 Opacidad blanquecina, densa y central.
 Localizada en capsula ant. pudiendo
alcanzar la corteza.
 Generalmente muy pequeña
 No interviene de forma notable en la
visión.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

21. CATARATA POLAR POSTERIOR
 Opacidad circular en polo
post.
 Casi transparente al
nacimiento y puede
opacificarse conforme
avanza la edad.
 Es pequeña y casi no
interfiere en la visión.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
Puede llegar a confundirse con el RB por la asociación con
persistencia de restos vasculares (hialoidea—que formó la cubierta
vascular del cristalino)

22. CATARATA POR RUBEOLA
Consecuencia de infección materna por el VR durante el
2° y 3er mes de gestación.
 El virus lesiona al cristalino
 Al nacimiento:
- Se aprecia opacidad central y densa
- Se puede asociar iris atrófico que dilata
poco.
- Microftalmia y frecuentemente glaucoma
congénito y nistagmo.
Extraocular: sordera, cardiopatías, retraso mental
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

23. OTROS SÍNDROMES CON CATARATA CONGÉNITA
 Sx de Alport/Nefropatía HF
-Autosómico recesivo ligado al sexo (la madre lo transmite)
-Afecta mayormente a varones
• Consiste en:
1. GMN intersticial + fibrosis
+ atrofia de túbulos.
2. Acompañada de sordera nerviosa
3. Esferofaquia o catarata
Generalmente fallecen antes de los 40a por IR
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

24.  Sx de Lowe
- Abarca principalmente aminoaciduria
- Raquitismo por resistencia a Vit. D
- Retraso en el crecimiento
- Anomalías oculares:
catarata, glaucoma, nistagmo, estrabismo
 Sx de Conradi
- autosómico recesivo
- cursa con ictiosis cutánea
Retraso mental
Puntilleo en epífisis en Rx
Catarata en el 25-50% de los casos
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

25.  Sx de Hallerman Streiff/Discefalia con cara de pajarito
- Cabeza alargada, hipoplasia o aplasia mandibular
- Nariz afilada y bóveda palatina alta
- Anomalías dentales, piel reseca
- Microftalmia + catarata uni o bilateral
- Afecta principalmente a varones
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

26.  Sx de Rothmund
- HF. Poco usual
- Caracterizada por atrofia de piel
+ manchas de hipo o hiperpigmentación
- Catarata bilateral de tipo zonular
- Degeneración corneal e hipogenitalismo
- Afecta más a mujeres
 Sx de Down
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

27. Cuadro clínico
 Baja visual:
* dependiendo zona afectada (central o periférica)
* grado de avance
- Ver a través de un vapor o cristal sucio
- Solo percibir luz
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

28.  CATARATA CENTRAL: Vista peor con luz intensa y mejora
con poca luz por la midriasis--- acomodación.
 En visión cercana: ¿mejoría? Aumento de tamaño del
cristalino
empeora su visión de lejos*
• DATO PRINCIPAL:
Presencia de opacidad blanquecina o grisácea por detrás
del iris asentada sobre el cristalino.
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
LEUCOCORIA O PUPILA BLANCA: Vista con
iluminación oblicua usando el oftalmoscopio y pupila
dilatada.

29. La extracción quirúrgica de la catarata está
indicada cuando compromete la agudeza
visual.
Rev Mex Oftalmol; Enero-Febrero 2002; 76(1): 18-23 Principales características epidemiológicas y
clínicas de la catarata congénita.

30. Principales causas de discapacidad visual
 Errores de refracción no corregidos: 43%;
 Cataratas no operadas: 33%;
 Glaucoma: 2%.
OMS 2015

31. CATARATAS ADQUIRIDAS
 Se le llama catarata a cualquier opacidad del cristalino, focal,
difusa, pequeña o grande.
 Factor etiológico mas común
es la edad
aumento progresivo de la densidad
del núcleo cristaliano por la
compactación de las fibras
epiteliales
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

32.  Otras etiologías:
 Noxas físicas (radiación, trauma)
 Infecciosas (TORCH)
 Metabólicas (Diabetes, Galactosemia)
 Inflamatorias (Uveítis, glaucoma agudo)
 Iatrogenias (Corticoesteroides)
El factor fisiopatológico en común es
una alteración del metabolismo
celular intracristaliano que origina
cambios en la composición iónica,
proteica e hidratación.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

33. Cambios bioquímicos presentes
en las cataratas
 Aumento inicial en el contenido de agua, seguido de una
disminución en medida que la catarata madura.
 K+ disminuye progresivamente, mientras Na+ y Cl- aumentan
 Consumo de Oxigeno disminuye
 Concentración de glutatión y ácido ascórbico se reduce hasta
casi desaparecer.
 La cantidad de proteinas solubles disminuye
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

34. CATARATA SENIL
 Causa mas frecuente
 Aspecto morfológico característico:
1. Predominio nuclear (opacidad comienza en el núcleo)
2. Predominio cortical (afecta primero a la corteza)
 Después de la 5ª década
 Hereditarias
 Ambos sexos/ ojos
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

35. EVOLUCIÓN TIPICA DE LA
CATARATA SENIL
PRIMERA FASE (Miopía de índice)
 Cristalino aumenta su refringencia por hidratación de las
fibras corticales
 Toma un color grisáceo
 La visión cercana mejora
y empeora la lejana
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

36. SEGUNDA FASE (Catarata incipiente)
 Aparecen opacidades periféricas en la corteza por delante y por
detrás del núcleo
 No afectan la visión hasta alcanzar el área central del cristalino
 Puede permanecer estacionaria por mucho tiempo ó
 Puede avanzar rápidamente hacia la opacidad del núcleo formando
una “catarata nuclear”.
Grado II. Iluminación
directa
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

37. TERCERA ETAPA
 La corteza se opacifica
 Cristalino toma un color blanco grisáceo o azulado
 *Puede ingurgitarse por hidratación reduciendo el tamaño de
la cámara anterior al crecer (Catarata intumecente)
 Glaucoma secundario por bloqueo angular
 Extracción urgente
La visión del ojo esta muy
reducida desde esta etapa
(Percepción y proyección de luz)
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

38. FASE DE MADUREZ
 Cristalino reabsorbe el exceso de líquido y se opacifica
totalmente (aspecto lechoso).
 Disminuyendo de tamaño y profundizando la cámara anterior
(Catarata madura)
En el caso de una catarata nuclear puede
pasar directamente de la etapa incipiente a
la de madurez sin hacer intumescencia, de
color pardo o café oscuro (Catarata negra)
Madura
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

39. FASE DE HIPERMADUREZ
 La corteza se vuelve una masa pastosa
 El núcleo muy denso y oscuro que se desliza hacia la parte inferior
del cristalino
 Mancha obscura que trasluce entre la corteza blanquecina (
Catarata Morganiana)
 La corteza se engruesa y retrae, masa blanca y plana
 Llega incluso a romper la zónula y luxarse
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

40. CATARATA POR NOXAS FÍSICAS
 Catarata traumática
Con desgarro capsular
Sin desgarro capsular
 Catarata por radiación
a) Por electricidad
b) Por radioactividad
c) Por calor
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

41. Catarata traumática con
desgarro capsular
 Evolución rápida, pocas horas
 Cristalino totalmente blanquecino
 Cx: congestión ocular mixta, lagrimeo, fotofobia y dolor
intenso
*Infiltración del estroma con el
humor acuoso que penetra por la
brecha capsular
• en una persona joven se puede disolver totalmente
el cristalino en días, hasta quedar la cápsula, que
se conserva transparente y ceden las molestias
congestivas
• La mayoria de los casos permanecen restos de la
corteza formando una “Catarata secundaria”.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

42. Catarata traumática sin
desgarro capsular
1) Efecto mecánico sobre las fibras del cristalino
2) Cambios en la permeabilidad capsular
3) Rupturas tan pequeñas en el cristalino, cx no son
demostrables y pueden ocluirse por el iris o por fibrina.
Opacidades puntiformes
discretas en capas de la
corteza
• Desaparecen en días
• Quedan estacionarias
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

43. Catarata traumática sin
desgarro capsular
 Forma típica “Catarata en roseta”
 Infiltración acuosa entre las fibras del cristalino
 Inicialmente: opacidades subcapsulares ant y post
 Irradian del centro en forma de petalos hacia uno o mas
cuadrantes.
A pesar de su
densidad, hay
Buena visión
Catarata en roseta por
traumatismo cerrado
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

44. Catarata por radiación
 El cristalino absorbe gran parte de las radiaciones, así como
emisiones radioactivas y la energía térmica, que determinan
cambios estructurales en sus fibras al interrumpir su
metabolismo normal.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

45. a) Catarata eléctrica
 Secuela tardía de una descarga eléctrica
 Después de meses, aparecen vacuolas numerosas en la
corteza posterior
 Opacidades que comienzan en la periferia y avanzan al
centro, progresiva y lenta.
 Aspecto lechoso
Las descargas eléctricas causan cataratas en
forma de estrella
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

46. b)Catarata por radioactividad
 Daño mas serio en niños y jóvenes
 No hace falta radiación directa
 Pueden tardar años en presentarse
Vacuolización de la corteza posterior
inmediata a la capsula, seguida de
opacificación que avanza
difusamente pudiendo dar una
catarata total.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

47. c) Catarata por calor
 Los rayos infrarrojos son absorbidos por el pigmento del iris
y el cuerpo ciliar
 Modifica su metabolismo y los productos tóxicos por ellos
liberados
 Actúan en el cristalino alterando a su vez su metabolismo de
sus fibras.
Opacidad limitada, forma discoide en la
corteza post. Que se extiende de forma
progresiva a toda la corteza, con
descamación de la capsula cristalina.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

48. Cataratas infecciosas (TORCH)
La rubeola congénita se asocia
con cataratas en 15% de los casos.
 Después de la 6ª SDG el virus es
incapaz de cruzar la cápsula del
cristalino.
 Las opacidades del cristalino
pueden aparecer al nacimiento o
semanas después.
 El virus puede permanecer en el
cristalino hasta 3 años después del
nacimiento.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

49. Cataratas metabólicas
DIABETES MELLITUS
Cambios bioquímicos
 Metabolización del exceso de glucosa por la vía del sorbitol
 Acumulación de este alcohol
 Debido a su insolubilidad causa una gradiente osmótica
 Produce hidratación y tumefacción de las células del cristalino
 Daño de membranas celulares
 Se altera la homeostasis de K+, glutatión, aminoacidos, etc.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

50. Catarata diabética
 Inicialmente: grandes vacuolas subcapsulares anteriores y
posteriores
 Posteriormente: opacidades subcapsulares “en copo de
nieve” hasta que todo el cristalino se opacifica.
 Color lechoso
Catarata diabética en
copos de nieve
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

51. Catarata galactosemica
 Niños RN
 Cx: vomito, diarrea
 Trastorno hereditario y congénito en el metabolismo de la
lactosa.
 Opacidad central causada por un aumento en la refringencia
(involuciona con Tx)
Prontamente sustituida
por una verdadera
opacificación de la
corteza parecida a la
zonular.
Opacidad central en
“gota de aceite”
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

52. Cataratas inflamatorias
 Catarata complicada
 Ocurre a consecuencia de inflamaciones o degeneraciones
de otros sectores del ojo. (uveitis, glaucoma, etc)
 Habitualmente Cataratas corticales posteriores
Afectan toda la corteza y con
tendencia a extenderse en
forma difusa progresando con
rapidez
Opacidades aisladas multiples
que prontamente confluyen y
opacifican a todo el cristalino.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

53. Cataratas inflamatorias
1. La uveítis anterior crónica: Causa mas frecuente de catarata
secundaria. Si la inflamación persiste aparecen opacidades subcapsulares
anteriores y posteriores. La opacificación del cristalino parece progresar
más rápidamente si existen sinequias posteriores.
53
Opacidades subcapsulares
posteriores en uveítis anterior
crónica.
Catarata anterior y sinequias
posteriores extensas en una
uveítis anterior crónica.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

54. Cataratas inflamatorias
2. El glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo se asocia con
la formación subsiguiente de glaukomflecken, que consiste en
pequeñas opacidades subcapsulares o capsulares, blanco-grisáceas
y anteriores en la zona pupilar.
54
Glaukomflecken histopatología. Infartos focales en el epitelio del
cristalino
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

55. CATARATA INDUCIDA POR
FÁRMACOS
55
Corticoides:
• Sistémicos o tópicos son cataratogénicos.
• Subcapsular posterior → Subcapsular anterior.
• Los niños son mas susceptibles a los efectos
cataratogénicos de los corticoides sistémicos.
• Si se presentan cambios en el cristalino, reducir la dosis
o dar tratamiento en días alternos.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

56. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LAS CATARATAS
 Disminución progresiva de la agudeza visual
 Pacientes sufren de encandilamiento
 Miopización del ojo
 “Segunda visión”
 *Glaucoma focomorfico
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

57. Tratamiento
 No existe tx farmacológico
 Cirugía es la única opción terapeutica, se debe considerar:
- Agudeza visual objetiva del paciente
- Requerimientos visuales
- Coexistencia de otras patologías
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

58. de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.

60. Bibliografía
 de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez
Editores.
 Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004).
Oftalmología general. México: El manual moderno.
 Rev Mex Oftalmol; Enero-Febrero 2002; 76(1): 18-23
Principales características epidemiológicas y clínicas de la
catarata congénita.