Este documento trata sobre el cáncer colorrectal y contiene información sobre su embriología, anatomía, epidemiología, etiología, factores de riesgo, tamizaje, diagnóstico, estadificación, factores pronósticos, prevención y seguimiento. Incluye detalles sobre la anatomía del colon y recto, factores de riesgo como la dieta, estilo de vida y síndromes hereditarios, y la progresión de lesiones precancerosas como los pólipos adenomatosos al cáncer.
9. 10 segmentos
Colon
descendente
120-180CM
Unión recto-
sigmoidea
DESDE LA VALVULA ILEOCECAL
HASTA EL CANAL ANAL
Gray·s Anatomy, 2004, Chapter 4, pag. 279
15. SEGÚN LA AJCC:
DE RAMOS
PRINCIPALES
DE LAS
ARCADAS
MARGINALES
ADYACENTES
AL COLON
Surgical Anatomy, Skandalakis, 2004, Chapter 18
16. FUSION DE TENIAS 3 válvulas rectales o de
COLONICAS Houston: sup, media e inf
HASTA ANILLO
PUBORECTAL
12-16 CM DE LONGITUD
PERITONIZADO 1/3 SUP.
1/3 INF. AMPOLLA RECTAL
3 curvaturas: proximal y distal conexa
hacia derecha, medio convexa hacia
izquierda.
Colon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin L.,2005, pag. 6
17. ANATOMÍA
RECTO
DEFINICION
Definición de recto AJCC “TUMOR RECTAL”
•Tumores situados a
1 Unión de tenia colónica del <16cm del margen
anal
sigmoides con el músculo
•Cualquier tumor
longitudinal circunferencial localizado en el área
hasta la línea pectínea de la arteria rectal
2 Promontorio sacro al anillo superior
anorectal
-Tamaño 16 cm
Stacey E. Mills. Histology for Pathologists. Third Edit.2007
18. DENONVILLER
Tabique rectovesical ,
rectovaginal
WALDEYER
Fascia parietal pre-sacra
cubre el sacro, vasos y
nervios
PRESACRA
Colon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman,
Marvin L.,2005, pag. 9
19. 1 A. Rectal superior o
Hemorroidal Superior
(AMI) 1/3 PROXIMAL
2 A. RECTAL MEDIA o
AHM (ILIACA INTERNA)
2 A. RECTAL IINFEIROR o
AHI (PUDENDA INTERNA)
Surgical Anatomy, Skandalakis, 2004, Chapter 18
20. FASCIA MESORECTAL
• Vaina de tejido conjuntivo que engloba al
recto, grasa peri-rectal, incluyendo vasos y
ganglios linfáticos
• Actúa como barrera anatómica para la
extensión del tumor
• Posteriormente se relaciona con la fascia de
Waldeyer
Colon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman,
Marvin L.,2005, pag. 9
21. VENA RECTAL SUP
↓
PORTA
RECTAL MEDIA E INF.
↓
CIRCULACION SISTEMICA
30. EPIDEMIOLOGÍA
EUA
Tercer neoplasia mas frecuente
2a. causa de muerte en mujeres y 3a. en hombres
Sexo: Rel. H:M 1.32 : 1 en Ca. Proximal •Europa incidencia
1.68 : 1 en Ca. Distal 400,000 casos/año
Aumenta a partir de los 40 años. Media 67 años
90% Son mayores de 50 años
Raza: Afro americanos
Richard Pazdur. Cancer Manachment a Multidiciplnary Aproach. 6a. Ed.
De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
35. PRESENTACION DEL CANCER
COLORECTAL
ESPORADICO 80%
CANCER HEREDO
ASOCIADO A ENF. FAMILIAR
INFLAMAT. 1-2% POLIPOSICO
10-15%
HEREDITARIO NO
POLIPOSICO
5-10%
PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE VITA 9TH ED.
36. CCR ESPORADICO
Se originan en adenomas
preexistentes
Los pólipos adenomatosos son
lesiones comunes:
35% a 50% en necropsias
En países asiáticos: 10 a 15%
De 3 al 5% desarrollan cáncer
Acta Oncológica Vol 42 No 4 Abril 2003
Diseases of Colon and Rectum Vol. 47. No.3 March. 2004
37. ESTILO DE FARMACOS
DIETA VIDA (↓ RIESGO)
CARNES ROJAS
ASPIRINA, AINES,
GRASAS ALCOHOL
INHIB. COX2
EMBUTIDOS
FIBRAS TERAPIA
REMPLAZO
VEGETALES TABACO
HORMONAL
FRUTAS POSTMENOPAUSIA
Organización Panamericana de la Salud
Programa de Publicaciones (DBI/E)
MICRONUTRIENTES INDICE DE MASA 525 Twenty-third Street, NW
Washington, DC 20037, EUA
(zelenio, Calcio, Vit C) CORPORAL
GASTROENTEROLOGY, 2010 JUNE; 2029-
2043
38. INGESTA DE CARNE Cocinada a altas temperaturas
RR: 2.2 a 2.4
GRASA: Aumenta el RR. 1.5
ACIDOS BILIARES:
Activan a la AP-1:
factor de trascripción asociado con la transformación neoplásica
Induce apoptosis
pH FECAL:
Afecta la solubilidad de las sales biliares
MULTIPARIDAD:
A mayor No. partos mayor riesgo
CIRUGÍA PREVIA
RADIACIÓN
Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention Vol 13,279-284 Feb. 2004
39. ESTILO DE VIDA
ESTILO DE VIDA
ALCOHOL:
RR: H: 1.4 a 2.1
TABAQUISMO:
RR: 1.4 Fumadores
Rel. H:M similar
40. IMC > 30 incrementa el riesgo de CCR en 30%
Por cada 2kg/m2 que aumente el IMC el riesgo
de CCR es 7 veces mayor
El aumento de 2 cm de la circunferencia
abdominal incrementa en 4% > el riesgo
El riesgo de desarrollar CCR es 30% mas en
varones obesos que en mujeres obesas
41. POLIPOS Transformacion
maligna
No Neoplásicos
Hiperplásicos Pólipos %
Menores Mayores
Inflamatorios de 2 cm. de 2 cm.
Hamartomatosos
de la mucosa 65 a
Tubulares 5% 35%
80%
Neoplásicos 10 a
Adenomas Tubulovellosos
25%
22% 46%
Tubulares
Vellosos Vellosos 5 10% 40% 53%
Túbulo-vellosos
El CCR se origina casi siempre de un adenoma
pre-existente
Guias gastro.net. NO.10 vigilancia adenomas Dis Colon and Rectum.Vol.47.No.3 March 2004
42. Colorectal Disease, 9,
2006, 402–411
Atlas of Colonoscopy- Technique, diagnosis,
interventional procedures, Messman Helmut
2006, pag. 71-74
43. LESIONES PRENEOPLÁSICAS
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS -DISPLASIA DE BAJO GRADO
(Adenomas) -DISPLASIA DE ALTO GRADO
Displasia de bajo grado progresa a displasia de alto grado o
carcinoma en el 35-50% de los casos dentro de los 5 años y mas del
90% a los 10 años
Adenomas 1-2 cm RR 4 displasia de alto grado
Displasia Alto grado RR 7-15 CCR
Dtsch Arztebl Int. 2010 Oct;107(43):760-6. Review
Gastroenterology 127(3):950-956, Sep 2004 GASTROENTEROLOGY 2006;130:1872–1885
44. 3 A 4 POLIPOS JUVENILES EN
COLON
MULTIPLES POLIPOS EN TODO
TRACTO GI
CUALQUIER NUMERO DE POLIPOS
EN PTE CON HISTORIA FAMILIAR DE
PAJ
45. Síndrome de poliposis juvenil:
-- 5 a 10 pólipos o pólipo único
-- Hidrocefalia, mal rotación intestinal
-- Linfangiomas mesentéricos
-- No potencial maligno
Sx Cronkhite-Canada:
-- Pólipos juveniles no familiares
-- Alteraciones epidérmicas
-- No degeneración maligna
Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2003
47. HISTORIA FAMILIAR
El riesgo varía de acuerdo a la edad y al No. de casos
- Uno: RR. de 1.72.
- Dos o mas: RR. de 2.75
- Uno menor de 45: RR. de 5.37
Riesgo de adenomas: 8 %
ADENOMA: RR: 1.78 de CCR
Dx. menores de 60 años : 2.59
Hematol Oncol Clin N Am . (2002) 775-810
48. CANCER HEREDO FAMILIAR
Síndromes polipósicos:
+ Sx. de poliposis adenomatosa Síndromes NO polipósicos:
familiar Sx. Muir Torre
- Sx. de Gardner Sx. de Lynch I
- Sx. de Turcot Sx. de Lynch II
+ Sx. poliposis hamartomatosa
- Sx. de Cowden-SBRR
- Sx. de Peutz Jeghers
- Sx. de poliposis juvenil
Hematol Oncol Clin N Am. (2002) 775-810
49. Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza
Internacional para Cáncer Digestivo: 2007
51. Pacientes jóvenes 2a y 3a décadas
Incidencia: 1 en 8,000 a 1 en 29,000
1 x 6670 Dinamarca
1 x 35333 Noruega
Mutación en el gen APC loc. En el
cromosoma 5 q21
Penetrancia del 95 %
10 a 20 % son mutaciones de novo.
El 100% desarrolla cáncer
Acta Quirúrgica Vol. 42 No. 4 abril 2003
Cancer Management a Multidisciplinary aproach. 6a ed. 2002
De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
52. 100 o + POLIPOS o JOVENES CON HISTORIA FAMILIAR DE CRC
HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE 95%, (EXCEP. MUTACIONES D NOVO)
SE PUEDE ASOCIAR A: OSTEOMAS, ODONTOMAS
HIPERTROFIA CONGENITA DE EPITELIO PIGMENTADO DE RETINA
TUMORES DESMOIDES, QUISTES EPIDERMICOS
ADENOMA DE ID Y DUODENO
POLIPOS EN FONDO GASTRICO
CA DE PANCREAS (<1%) Y CA GASTRICO (<1%)
Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2002
Hematol Oncol Clin N Am (2002) 775-810
53. Sx. De Gardner:
• Autosómico dominante
• Afección de intestino delgado y colon
Quistes epidermoides
Tumor desmoides
Osteomas
Lipomas
Fibromas y
Neoplasias del Tracto Digestivo Alto.
Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2002
Hematol Oncol Clin N Am (2002) 775-810
54. Sx de Turcot:
-- Pólipos de colon
-- Gliomas
-- Meduloblastomas intracraneanos
Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2003
De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
55. Síndrome de Peutz Jeghers:
-- Autosómico dominante
-- Mutación STK11 y cromosoma 19p13.3
-- Pigmentación mucoutanea y hamartomas de músculo
liso del tubo digestivo
-- Ca. de mama, endometrio, ovario, tiroides, piel, testículo,
páncreas.
Riesgo de 2 a 13 de desarrollar cáncer gástrico, de
intestino delgado y colon
Hematol Oncol Clin NA. 2002
56. Sx
PEUTZ
JEGHUERS
2 O MAS POLIPOS
HIPEPIGMENTACION HISTORIA FAMILIAR
HAMARTOMATS EN
MUCOCUTANEA DE Sx PJ
ID
COLORECTAL SURGERY, 1er Edition, Mark Killingback 2006, pag. 40
57. SD BANNAYAN RILEY
RUBALCABA
POLIPOS
HAMARTOMA
TOSOS EN
RETRASO PECAS COLON,
MACROCEFALIA LIPOMATOSIS
MENTAL EN PENE ID y
LENGUA,
PERO NO EN
EL ESTOMAGO
N Engl J Med 2003; 348: 919-32.
58. Síndrome de Cowden:
-- Autosómico dominante
--Hamartomas gastrointestinales y de
órganos sólidos
-- Hamartomas buco-cutáneos
-- Mandíbula hipoplásica, paladar arqueado
-- Manos de aspecto hiperqueratósico
-- Riesgo para Ca. de tiroides, mama, útero y piel.
Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2003
De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
59. CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICO:
CCHNP
Inest. MICROSATÉLITES
CARÁCTERÍSTICAS MLH1 (3p21-23)
-Sinónimo: síndrome de Lynch MSH2 (2p21)
MSH6 (2p21)
-2-5% del cáncer colorectal PMS1 (2q31- q33)
-Autosómica dominante PMS2 (7p22)
-Inestabilidad de microsátelites
90% afecta MLH1 y MSH2
7% en MSH6
3% resto
65 A 85% Ca. colorrectal
30 a 50% Ca. endometrial
12 a 15% en Ca. CR
otros canceres menos del 10%
esporádico.
endometrio, ovario, estómago,
intestino delgado, tracto hepatobiliar, sistema
colector urinario, piel, cerebro
BMB Rep. 2011 May;44(5):317-22.
60. Afección del 50% de los descendientes
80% de los portadores desarrollaran
cáncer .
35% Cáncer sincrónico y metacrónico
Dis. Colon and Rectum. Vol. 47. No.2 Enero. 2004
Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002
62. SINDROME LYNCH:
2-4% de todos los canceres colorectales
Sx. de Lynch I:
Cáncer colorrectal como única manifestación
Sx. de Lynch II: Cáncer colorrectal asociado a otros canceres
Endometrial 43%
Gástrico, int. Delgado, higado, tracto biliar, tracto
urinario, ovario, otros 19-9 %
Dis. Colon and Rectum. Vol. 47. No.2 Enero. 2004
Acta Oncológica Vol. 42 No. 4 abril 2003
Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002
63. Criterios de Ámsterdam I
Al menos tres familiares con cáncer colo-rectal con los
siguientes criterios:
- 1 familiar de primer grado
- Al menos 2 generaciones afectadas
- 1 Dx de Ca. antes de los 50 años
- Excluir a la poliposis adenomatosa familiar
- Verificación histológica de los tumores
Acta oncológica Vol 42. No. 4 . Abril. 2003.
Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002.
De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
64. CRITERIOS DE ÁMSTERDAM II
Al menos
- 3 familiares con cáncer con el Sx. (colon, recto, endometrio,
intestino delgado, uréter y pelvis renal).
- 1 familiar de primer grado de los otros dos.
- 2 generaciones afectadas
- 1 Dx de Ca. antes de los 50 años
Excluir PAF
Acta Oncológica Vol. 42 No 4 abril. 2003
Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002
De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
65. CRITERIOS DE BETHESDA
Cáncer en familias que reúnen los criterios de Ámsterdam
Canceres relacionados con CCHPN, incluyendo CCR metacrónico y sincrónico
asociado a cáncer extracolónico.
CCR y un familiar de primer grado con CCR y/o cáncer asociado a CCHNP y/o
ACR; uno de los canceres diagnosticado antes de los 45 años, y el adenoma
antes de los 40 años.
CCR o cáncer endometrial diagnosticado antes de los 45 años
CCR derecho con patrón indiferenciado diagnosticado antes de los 45 años
CCR de células en anillo de sello diagnosticado antes de los 45 años
Adenomas diagnosticados antes de los 40 años
Gastroenterology. Vol.121 No. 1 July 2001
De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
66. ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL
CUCI: Riesgo relacionado con la duración extensión
(Colitis ulc. Cr. Inesp. ) RR: 5 a 10% a 20 años
12 a 30 % a 30 años
Cáncer sincrónico: 10% a 20%
Proctitits: RR: 1.7
Colitis RR: 2.8
Pancolitis: 11.4 a 18.9
CROHN: Ileocólico RR: 3.2
Colónico: RR: 5.6
- 73 % Loc. En colon y recto
- En menores de 30 a. RR - 20.
- 1/3 son adencarcinomas mucinosos
Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention Vol.13 279-84 feb.2004
De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
67. COLITIS
CAUSA DE CRC
ULCERATIVA
1-2% CASOS
RR +6 VECES
> CA SINCRONICOS
GASTROINTEST CANCER RES. 2011, MAR; 4(2): 53-61
68. ENFERMEDAD INFLAMATORIA
LE
INTESTINAL
CUCI CROHN
RIESGO DE CARCINOMA RIESGO DE CARCINOMA
2% A 10 AÑOS 2.9 %A 10 AÑOS
8% A 20 AÑOS 5.6 %A 20 AÑOS
18% A 30 AÑOS 8.3 %A 30 AÑOS
?¿
DX COLECTOMÍA
DISPLASIA ¿¿
Gastroenterol Clin Biol. 2009 Jun;33 Suppl 3:S190-201
GASTROINTEST CANCER RES. 2011, MAR; 4(2): 53-61
World J Gastroenterol 2009 January 14; 15(2): 226-230
71. COLON DERECHO COLON IZQUIERDO RECTO
OBSTRUCCION RECTORRAGIA
ANEMIA INTESTINAL
MASA PALPABLE DOLOR COLICO DISMINUCION
CALIBRE HECES
DOLOR ABDOMINAL OBSTRUCCION
HEMATOQUEZIA
VAGO INTESTINAL
DISMINUCION DEL DOLOR PELVICO
FATIGA, ASTENIA
CALIBRE DE LAS HECES
PERDIDA DE PESO
PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE VITA 9TH ED
72. PRESENTACIÓN CLÍNICA
METASTASIS GANGLIONAR 40-70% METS Al Dx:
10-20%
METASTASIS HEPATICA 40- 60 %
VIAS DE DISEMINACIÓN
Local circunferencial
METS CAV. PERITONEAL 30-40%
Linfática
Hematógena
METS A PULMON 30% Transperitoneal
Perineural
OTROS SITIOS DE METS. : OVARIO,
HUESO , SUPRARRENAL
PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE VITA 9TH ED.
73. LOCALIZACION
5% 4%
24%
10%
40-60%
20%
• METACRÓNICO 0.7-1%
• SINCRÓNICO 2-7%
CA Cancer J Clin 2006;56:160–167 BMC Gastroenterol. 2010 Nov 25;10:139
74. DIAGNOSTICO
ESTANDAR
DE ORO
S: 96%
E: 98%
Atlas of Colonoscopy- Technique,
diagnosis, interventional procedures,
Messman Helmut 2006, pag. 35 Colorectal cancer: Lancet 2005;
365:153-65
75. ENEMA DE BARIO
S: 50%
E: 55-60%
Current Surgery, 2006, Chapter 30. Large Intestine
76. Diagnostico USG Rectal
Med Clin N Am v 89: 2005, p1-42
Colonic diseases,Chapter 19 / Endoanal
and Endorectal Ultrasound, pag. 330
78. • Afección Ganglionar
– Ganglios > 5 mm.
– Tamaño > 1 cm
– S: 73-88%
– E: 58-65%
– Exactitud < 80%.
Seminars in Surgical Oncology Vol. 20 No 2 march 2001
79. COLONOSCOPIA VIRTUAL
Virtual CT Colonoscopy and
Virtual CT Barium Enema,
Korean J Gastroenterol 2006 Am J Med 2007 Mar, 120(3) 203- 210
80. – Contorno de ganglio S 85%
• T – Evalúa mejor la relación
– Exactitud 67-86%% del T con las fascia
– E 89% mesorectal.
– S 82%
• T1/T2 vs. T3 • Predice márgenes +
– Reacción desmoplasica.
– < 1 mm con fascia
• N mesorrectal.
– Detecta ganglios > 3 mm.
– Exactitud 80% – Purkayastha et al.
– 9 estudios 529 pac.
– S 94% E 85%
Colorectal Dis 2006;9:402-411
Eur Radiol 2007;17:379-389
Abdom imagin 2006;xx:1-8
81. PET
+ S: 100% E: 50%
+ Útil en la valoración de
recurrencia
+ Identifica enfermedad
extrahepática o
intraperitoneal
+ Metástasis hepáticas
95 a 100%
Colon and rectum diseasees 2002: 12:145-167
Seminars in Surgicaloncology Vol 20 No. 2 march 2001
82. PET
NO ESTUDIO INICIAL
UTILIDAD EN EL
SEGUIMIENTO:
RECURRENCIA
Y METASTASIS
PUEDE CAMBIAR LA
CONDUCTA
TERAPEUTICA HASTA
EN UN 30% DE LOS
CASOS
83. • Glucoproteina segregada en la superficie del epitelio
del TGI
– Se encuentra en heces y secreciones pancreato-biliares
• Valor normal Fumadores: menor 5 ng/ml y
No fumadores menor 3 ng/ml
• Se eleva en cancer de:
– Colon y recto (un 40 a 70% de los casos)
– Ovario
– Pancreas
– Estomago
– Riñon
Seminars in Surgical Oncology, 2001; 20:147
84. Otras causas de aumento del valor de
CEA
Enfermedad de Crohn
Enfermedad inflamatoria Edad
digestiva y hepatobiliar Embarazo
Poliposis intestinal Hombres
Pancreatitis
Insuficiencia renal
Cirrosis
Gastritis
85. SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
64% 90%
CEA
SEGUIMIENTO CORTE DX DE 2,2
RECURRENCIA ng/ml
SURGICAL ONCOLOGY 2009; 18, 15-24
86. NO se recomienda para el diagnóstico temprano y
escrutinio
Elevación prequirúrgica es proporcional a la recurrencia
Máxima utilidad: Seguimiento
Recurrencia: S: 80% E: 70%
Seminars in Surgical Oncology, 2001; 20:147
89. FOBT = Guayaco
FIT = test inmunoquimica
fecal
DCBE= enema bario con doble
contraste
90. I. Pacientes de alto riesgo:
1.- Síndromes hereditarios o Hx familiar de:
Síndrome de Lynch I y II (el mas frecuente)
Poliposis familiar
CCNPH
(10-15% de los CCR)
2.- Antecedente personal de:
Colitis ulcerativa de más de 10 años de Dx.
Colitis de Crohn
91. HISTORIA FAMILIAR TAMIZAJE INTERVALO
( CRITERIO) INICIO DE REALIZACIÓN DE
COLONOSCOPÍA COLONOSCOPÍA
FAMILIAR 1ER GRADO DX CRC A LOS 40 AÑOS REPETIR CADA 5 AÑOS
A LA EDAD DE 50- 60 AÑOS
FAMILIAR EN 1ER GRADO CON 10 AÑOS ANTES DEL DX REPETIR CADA 3 A 5 AÑOS
CRC DX < 50 AÑOS
A LOS 50 AÑOS CADA 5 AÑOS
FAMILIAR DX CRC > 60 AÑOS
2 FAMILIARES EN 1ER GRADO A LOS 40AÑOS O 10 AÑOS CADA 3 A 5 AÑOS
DX CRC A CUALQUIER EDAD ANTES DEL DX DEPENDIENDO DE OTRA
HISTORIA FAMILIAR
2 FAMILIARES EN 2DO GRADO A LOS 50 AÑOS CADA 5 AÑOS
DX A CUALQUIER EDAD
FAMILIAR 2DO GRADO O 3ER A LOS 50 AÑOS CADA 5 A 10 AÑOS
GRADO CON DX DE CRC O DE
1ER GRADO CON ADENOMA Infonco, clinical practice guidelines, 2011
92. HISTORIA PERSONAL DE COLITIS
ULCERATIVA O CROHN
INICIAR BUSQUEDA 8 A 10 AÑOS
ANTES DE INICIO SINTOMAS
MUESTRAS
BIOPSIAR 4 CUADRANTES, ADICIONALES DE POLIPECTOMIA
CADA 10 CM, MASAS O ESTRUCTURAS ENDOSCOPICA
30 MUESTRAS
Gastroenterología 2008 Feb; 124 (2) :544-60
Guia practica clnica, 2009, AEGSE,Antoni Castells
93. MENOR 50 AÑOS
SIN HISTORIA FAMILIAR DE CRC
SIN HISTORIA PERSONAL DE ADENOMA O CRC
NO EFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Guia practica clnica, 2009, AEGSE,Antoni Castells
94. COLONOSCOPIA
NO POLIPO
EN 10 AÑOS
COLONOSCOPIA
Cada 10 años
COLONOSCOPIA
POLIPO POLIPECTOMIA
CADA 3 AÑOS
SANGRE OCULTA
BAJO RIESGO IHQ, DNA POSITIVA COLONOSCOPIA
CADA AÑO
NEGATIVO
SIGMOIDOSCOPIA REPETIR
HIPERPLASICO
FLEXIBLE
Cada 5 años EN 5 AÑO
POLIPO
ADENOMA COLONOSCOPIA
ENEMA BARIO
CADA 5 AÑOS
Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza
Internacional para Cáncer Digestivo: 2007
Tamizaje del cáncer colorrectal
95. GUAYACO
• Evidencia I
• Disminuye mortalidad 15-33%
• Sensibilidad 50-60%
• Si se hace cada año 90%
• Especificiadad 95% ADN Fecal
• Evidencia I
• Sensibilidad 52%
• Especificidad 95%
Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza
Internacional para Cáncer Digestivo: 2007
Tamizaje del cáncer colorrectal
102. CLASIFICACION DE DUKES
A: Infiltra la mucosa, submucosa o muscular externa sin
afectar la subserosa.
B: Subserosa, serosa u órganos adyacentes.
C: Ganglios linfáticos metastásicos.
MODIFICACION DE ASTLER-COLLER
A: Limitada a la mucosa.
B1: Afecta a la muscular de la mucosa,
B2: Invade muscular propia.
B3: Tumor que se extiende a tejido extramural.
C1: Etapa B1 + metástasis a ganglios linfáticos
C2: Etapa B2 + metástasis a ganglios linfáticos
C3: Etapa B3 + metástasis a ganglios linfáticos
D: Metástasis a distancia.
AJCC 6a Ed. 2002
103. Clasificación OMS
Tumores epiteliales
Adenoma
-Tubular No epiteliales
-Velloso
-Tubulovelloso Lipoma
-Serrado Leiomioma
Grado de diferenciación Glándulas
Neoplasia intraepitelial
Tumor del estroma gastrointestinal
-Bajo grado Leiomiosarcoma
-Alto grado Bien diferenciado >95%
Angiosarcoma
Moderadamente diferenciado 50-95%
Carcinoma Sarcoma de Kaposi
-Adenocarcinoma 85 - 90% Poco diferenciado 5-50%
-Mucinoso Indiferenciado <5%
-Células en anillo de sello Neoplasias linfoides
-Células pequeñas -Linfoma de la zona marginal
-Células escamosas
-Adenoescamoso
-Linfoma de células del manto
-Medular -Linfoma de Burkitt
-Indiferenciado -Otros
Tumores endócrinos
WHO Pathology and genetics Tumours of Digestive System. 2010. Lyon
104. CARCINOMA COLORECTAL
Subtipos histológicos
Supervivencia a 5 años
Adenocarcinoma 70%
Mucinoso 62%
Células en anillo de sello 28%
Chin Med J 2009;122(13):1486-1491
WHO Pathology and genetics Tumours of Digestive System. 2010. Lyon
106. TAMAÑO
TUMORAL
K-ras INESTABILIDAD
MICROSATELIT
GRADO DE MARGEN
REGRESION CIRCUNFERENCIAL
TUMORAL
INVASION DELECCIN DEL 18q
PERINEURAL
107. Gen KRAS
• Esta en el cromosoma 12
• Codifica proteínas RAS
– Son las que transmiten señales de los factores de
crecimiento (EGFR y VEGF)
• Esta mutado en el 30-40% del CCR
– 20-30% de todos los tipos de cáncer
– Las mutaciones se prod. en los codones 12,13 y 61
– La mutación indica poca resp. al Tx anti EGFR y VEGF
• (cetuximab, panitumab, bevacizumab)
108. FACTORES PRONÓSTICOS
CATEGORIA I
• EXTENSION TUMORAL LOCAL
• NODULOS LINFATICOS REGIONALES
• NODULOS DEL MESENTERIO
• MICROMETASTASIS
• INVASION VASCULAR
• CEA
109. FACTORES PRONÓSTICO
CATEGORIA IIA
• GRADO TUMORAL
• MARGEN CIRCUNFERENCIAL
• REGRESION POST QT NEOADYUVANTE
CATEGORIA IIB
• TIPO HISTOLOGICO
• INESTABILIDAD MICROSATELITAL
• BORDE TUMORAL
• DELECCION 18q
110. FACTORES PRONOSTICOS
CATEGORIA III
• DNA
• MARCADORES MOLECULARES
• K-RAS Y EGFR
• MOLECULAS DE SUPERFICIE CELULAR
• DENSIDAD MICOVASCULAR
• FIBROSIS PERITUMORAL E INFLAMACION
• DIFERENCIACION NEUROENDOCRINA FOCAL
CATEGORIA IV
• TAMAÑO Y GROSOR TUMORAL
111. CARCINOMA COLORECTAL
FRECUENCIA Y LOCALIZACIÓN DE PNI
INVASIÓN
PERINEURAL
Incidencia 22%
ESTADIOS
I 0%
II 20% RECTO COLON ASC DESC
TRANS
RECTO-SIG
III 24%
IV 57%
J Clin Oncol 27:5131-5137. 2009
112. SOBREVIDA A 5 AÑOS
ESTADIO TNM Duke/AC SV: 5 AÑOS
I T1,N0,M0 A 90 A 100%
T2,N0,M0 B1
II T3,N0,M0 B2 80 A 85%
T4,N0,M0 B3
III T2,N1/2,M0 C1 50 A 70%
T3,N1/2,M0 C2
T4,N1/2,M0 C3
IV MI D 5 A 15%
Hematol, Oncol Clin Of N Am 16 (2002) 1841-865
113. SITIO (%) SEGUIMIENTO INICIO(AÑOS)
COLON ( 40_ 50) COLONOCCOPIA ANUAL SI 15
POLIPOS(+), CADA 2-3
AÑOS SI POLIPOS (-)
ESTOMAGO(21) ENDOSCOPIA ALTA CADA 15
AÑO SI POLIPOS(+), CADA
2- 3 AÑOS SI POLIPOS(-)
INTESTINO DELGADO NO RECOMENDACION _
(RARO)
PANCREAS (RARO) NO RECOMENDACION _
114. % DE RIESGO POR VIGILANCIA E INICIO
SITIO INTERVALO
MAMA (40-45%) MASTOGRAFIA Y RMN ANUAL 25AÑOS
EXAMEN FISICO C/6MESES
COLON (39%) COLONOSCOPIA CADA 2-3 POST ADOLESCENCIA
AÑOS
ESTOMAGO (29%) ENDOSCOPIA ALTA CADA 2- POST ADOLESCENCIA
3AÑOS
PANCREAS (11-36%) RM, CPRE, US ENDOSCOPICO, 25- 30 AÑOS
CA 19.9 C/1-2AÑOS
INTESTINO DELGADO (13%) ENTEROGRAFIA TC, 8-10 AÑOS
ENTEROCLISIS HASTA LOS 18,
LUEGO CADA 2-3 AÑOS
OVARIO(18-21%) CERVIX EXAMEN PELVICO Y PAP 18-20 AÑOS
(10%), UTERO (20%) ANUAL, US TRANSVAGINAL
TESTÍCULO EXAMEN TESTICULAR Y 10
VIGILAR SG FEMINIZACION
PULMÓN (15-217%) SINTOMATOLOGIA,
SUSPENDER TABAQUISMO
116. N Engl J Med 2000; 342:1960-1968June 29, 2000
117. PREVENCIÓN
PRIMARIA
Identificación y erradicación de factores de riesgo
La dieta es el factor exógeno mas importante.
Quimoprevención:
Ingesta de vitaminas y minerales:
Multivitamínico, Folatos, Vitamina D, C, E, A
Hierro: RR 1.5 a 2.3,
Fibra, Calcio, AINES.
SECUNDARIA
Identificar pacientes de alto riesgo
Procedimientos quirúrgicos.
GASTROENTEROLOGY, 2010 JUNE; 2029-2043 Hematol Oncol Clin N Am (2002) 775-810
119. Tumores neuroendócrinos
INCIDENCIA Localización Porcentaje
0.07-0.11 /100,000
Válvula ileocecal 9%
0.24 Casos nuevos estimados por Ciego 5%
año Colon ascendente 18%
Colon transverso 5%
Sigmoides 5%
Recto 9%
WHO Pathology and genetics Tumours of Digestive System. 2010. Lyon
120. TUMORES COLO-RECTALES
NO EPITELIALES
TUMOR DEL ESTROMA
GASTROINTESTINAL
•Tumor derivado de la célula
intersticial de Cajal, en la capa FRECUENCIA POR SITIO
muscular Estómago 45%
• Mutación CKIT 90-95% Intestino delgado 31%
PDEGFR 5% Abdomen 7%
Colon y recto 5%
IHQ. Duodeno 4%
Ckit (+) Omento 3%
PDEGFR (+) Esófago 1%
DOG-1 (+)
Actina músculo liso (-)
Desmina (-)
S-100 (-) Int J Clin Exp Pathol 2010;3(2):162-168
Am J Surg Pathol Volume 33, Number 9, September 2009
121. TUMORES COLO-RECTALES
NO EPITELIALES
LINFOMAS
•CIEGO: 57%
•RECTO/SIGMOIDES: 21%
-1-20% DE TODAS LAS NEOPLASIAS MALIGNAS • RESTO: 22%
GASTROINTESTINALES
- 0.4-0.8% DE NEOPLASIAS PRIMARIAS COLORECTALES
- AFECTA HOMBRES
-50-70 AÑOS
-50-60% SON LINFOMAS DIFUSOS B DE CEL. GRANDES
-ULCERADOS, MASAS EXOFÍTICAS
Colorectal Dis. 2006 Sep;8(7):586-91.
World J Gastroenterol 2005;11(3):460-461
122. REPORTE PATOLÓGICO
FACTORES PRONÓSTICOS
-Depósitos tumorales (contados como ganglios)
-Margen circunferencial (<1mm considerado como positivo)
-Invasión perineural
-Inestabilidad de microsatélites (MSH1, MSH6, MLH1, etc.)
-Grado de regresión del tumor
-Mutación del K-ras ANTI-EGFR
-Pérdida 18q NA/NA
Rom J Morphol Embryol 2011, 52(2):537–544