1. Dr. José Martín Hernández Marquez
Modulo Medicina Interna
Rotación Patologia Clinica
Departamento de Medicina y Nutricion

2. CONTROL DEL EQUILIBIO DE SODIO
 85 a 90 % del sodio es extracelular.
 Se consume 150 mmol de NaCl diario.
 Lo que produce un incremento del volumen de LEC,
que estimula la eliminación renal de esta catión.
 Se debe mantener un equilibrio entre la pérdida y el
ingreso de sodio. Cuando no es así aparecen
situaciones patológicas.
 La excreción renal de Na es el principal mecanismo
para la regulación del contenido corporal de este
elemento.

4. Tasa de
TFG resorción
de sodio
Excreción
de sodio

5. Mecanismos de excresión de sodio
Mecanismos de la porción proximal
• Natriuresis por presión
• Cambios en las fuerzas de starling
• Excresión de sodio y agua
• Disminuir el volumen excesivo de LEC
Mecanismos de la porción distal
• Alteran la excreción de sodio cuando su ingestión no está
equilibrada con la del agua.
• hormonal

6.  El sodio se filtra con libertad en los capilares
glomerulares y no experimenta secreción
 La resorción tubular es el mas importante mecanismo
regulador de su excreción.
 La orina final contiene menos del 1% del sodio total
filtrado.

8.  El proceso escencial para la resorción transcelular es el
transporte activo primario por las bombas de Na/K
ATP-asa.

10.  En la membrana luminal:
 En TCP transporte a travez de antiporte Na/H
 En la porción gruesa de la rama ascendente del asa el
cotransportador Na/K/2Cl
 En el TCD el cotransportador Na/Cl sensible a tiazidas

11.  La mayor parte de los procesos para el control
independiente del equilibrio del sodio ocurre en la
porción distal de la nefrona
 Requiere de mecanismos hormonales específicos,
principalmente por la aldosterona

12. Regulación por la aldosterona
 Tubulos colectores y conductos conectores corticales,
en las células principales.
 Incrementa la resorción de sodio
 El factor fisiológico mas importante para controlar los
niveles circulantes de aldosterona es la angiotensina II
 La cantidad total de resorción de sodio dependiente de
la aldosterona es de 2% del total filtrado (representa
30 g de NaCl por día)

14.  Mediante la concentración plasmática de aldosterona ,
la excreción de sodio puede ajustarse con su ingestión
para que el sodio corporal total y el volumen de LEC
permanezcan constantes.

15. Otros mecanismos para controlar
el equilibrio de sodio
 Péptidos natriuréticos
 Hormona Antidiurética (ADH)
 Otras hormonas:

16. Péptidos natriuréticos
 ANP y BNP
 Se producen en el corazón
 Su principal estímulo es el incremento de tamaño de
las auriculas, durante la expansión del volumen
plasmático.
 Promueven la excreción de sodio en la orina

17.  Relajan la arteriola aferente
 Inhiben la liberación de renina y las acciones de la
angiotensina II
 Inhiben la absorción de sodio en el conducto colector
medular

18. Hormona Antidiurética (ADH)
 Conductos colectores corticales y medulares
 Incrementa la permeabilidad al agua
 Disminuye la excreción de agua
 Aumenta la resorción de sodio por el túbulo colector
cortical
 Tiene efecto sinérgico con la aldosterona
 Se estimula cuando el volumen plasmático se reduce

19. Otras hormonas
 Cortisol, estrogenos, hGH, hormonas tiroideas e
insulina intensifican la resorción de sodio.
 Glucagon, progesterona y PTH disminuyen la
resorción de sodio.

21.  CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO
MENOR DE 135 mmol/L
 Suele indicar un edo. Hipotónico
 En algunos casos la osmolalidad del puede estar normal o
alta!!
 Suele acompañarse de choque hipovolémico secundario al
déficit de sodio y al desplazamiento transcelular de agua.
 La disminución del volumen de LEC por disminución del
sodio estimula la sed y la secreción de ADH produciendo
retención de agua que empeora la hiponatremia

22. CAUSAS
1. Seudohiponatremia:
a) Osmolalidad plamática normal:
1) resección transuretral de próstata
b) Mayor osmolalidad plasmática
1) hiperglucemia

23.  Resección de próstata transuretal:
Hiponatremia isotónica, se absorbe gran cantidad de
soluciones isoosmóticas (manitol) o hipoosmóticas
(glicina o sorbitol) y produce HIPONATREMIA DE
DILUCIÓN.
 Hiperglucemia:
La glucosa actúa como un soluto eficaz que retira el
agua de las celulas musculares y ocasiona
hiponatremia.

24.  La mayoria de las causas de hiponatremia llevan a una
disminución de la osmolalidad del plasma
Pérdida tegumentaria
(sudación y quemaduras)
Pérdida primaria de sodio
Pérdidas gastrointestinales
hiponatremia hipoosmolal (incremento hídrico
(vómito, diarrea)
secundario)
Pérdida por riñones
(diuréticos, diurésis osmótica,
hipoaldosteronismo,
nefropatía con pérdida de
sodio

25.  Hiponatremia por diuréticos:
Secundaria a tiazidas que inhiben el cotransportador
Na/Cl en el TCD, producen agotamiento del sodio y
retención del agua mediada por ADH inducida por
hipovolemia.

26. Polidipsia primaria
Disminución del
ingreso de solutos
(potomanía de
cerveza)
Liberación de ADH
por dolor o náusea
Incremento primario
Hiponatremia
del agua (pérdida SIADH
hipoosmolal
secundaria de sodio)
Deficiencia de
glucosorticoides
Hipotiroidismo
IRC

27.  La IRC se acompañan de hiponatremia si la ingestión
de agua supera la capacidad para eliminar volumenes
equivalentes.
 En la insuficiencia suprarrenal, la secreción
disminuida de mineralocorticoides contribuye a la
hiponatremia, pero es la deficiencia de cortisol el que
induce indirectamente la hipersecreción de ADH (por
hipovolemia secundaria) o directamente por CRH.

28.  El hipotiroidismo produce hiponatremia mediante la
reducción del gasto cardiáco y la TFG y el aumento de
secreción de ADH en respuesta a estos estímulos
hemodinámicos.
 El dolor intenso y la náusea son estímulos fisiológicos
para la secreción de ADH, pero son insuficientes para
producir hiponatremia si no hay hipovolemia he
hiperosmolaridad

29.  El SIADH:
 Causa mas frecuente de hiponatremia normovolémica
 Liberación anormal de ADH por la hipofisis
 La eliminación de agua libre por el riñón disminuye,
mientras la regulación de sodio no se altera.

30.  La polidipsia psicógena o primaria, el impulso para
consumir agua puede sobre pasar la capacidad de
eliminación normal del riñón, que es de 12 litros/día
 No hay niveles elevados de ADH ni hay IR

31.  Potomanía de cerveza:
 Bebedores de cerveza
 Ingieren pocas proteínas y electrolitos, pero grandes
cantidades de cerveza
 Pueden exceder la capacidad de excreción renal y
producir hiponatremia

32. Insuficiencia cardiáca
Incremento primario
Hiponatremia de sodio (excedido
Cirrosis hepática
hipotónica por un aumento
hídrico secundario)
Sindórme nefrótico

33.  La hiponatremia con mayor volumen de LEC se
acompaña de edema, como en la ICC, la cirrosis
hepática y el síndrome nefrótico; que tienen en común
la disminución de la volemia arterial, lo que
produce aumento de sed y de los niveles de ADH.

34. Manifestaciones clínicas
 Los desplazamientos osmóticos del agua producen
aumento del LIC
 Principalmente edema cerebral
 Los síntomas son principalmente neurológicos
 Desde náusea y malestar hasta cefalea, letargo y
confusión mental

35.  Estupor, convulsiones y coma solo en concentraciones
de sodio menores a 120 mmol/L
 La salida de Na, K y osmolitos orgánicos de las células
cerebrales reduce la inchazón cerebral mediante
desplazamiento secundario de agua; resultando en la
resolución del edema cerebral y sus síntomas

36. Diagnóstico

37. tratamiento
 Objetivos:
1. Elevar la concentración plasmática de sodio al
restringir la ingestión de agua y facilitar la pérdida de
agua.
2. Corregir el trastorno primario

38.  La hiponatremia leve y sin síntomas no requiere
tratamiento
 La hipovolemia asintomática con disminución del
volumen de LEC se debe reponer sodio con solución
salina isotónica hasta recuperar la normovolemia
La rapidez de la corrección de la hiponatremia
depende de que haya o no trastornos neurológicos.

39.  Sin síntomas la concentración debe elevarse 0.5 a 1.0
mmol/L/h en cantidades no inferiores de 10 a 12
mmol/L durante las primeras 24 horas.
 La hiponatremia aguda o intensa y con síntomas
debera tratarse con solución salina hipertónica
 La concentrción plamática deberá aumentar a razón de
1 a 2 mmol/L/h durante las primeras 3 a 4 horas o hasta
que cedan los síntomas

40.  La cantidad necesaria para alcanzar en el plasma una
concentración de sodio se multiplica el deficit de la
concentración de sodio en el plasma por el agua
corporal total
 Ejemplo: para elevar la concentración de Na en el
plasma desde 105 a 115 mmol/L en un varón de 70 kg se
necesitan 420 mmol de sodio
 (115-105) x 70 x 0.6

41. Síndrome de desmielinización
osmótica
 Riesgo al corregir la hiponatremia con demasiada
rapidez
 Parálisis flacida, disartria y disfagia
 Sin tx específico
 Alta morbilidad y mortalidad
 Más expuestos los pacientes con hiponatremia crónica.

43.  CONCENTRACIÓN DE SODIO EN PLASMA MAYOR
DE 145 mmol/L.
 Edo. De hiperosmolalidad
 Para que se mantenga el equilibrio osmótico es
necesario que disminuya el volumen de LIC

44. Causas
 Puede ser por un aumento primario del sodio
(administración de NaHCO3 o NaCl hipertónico) o a
déficit de agua.
 Respuesta adecuada a la hipernatremia:
1. mayor ingesta de agua estimulada por la sed
2. eliminación de un volumen mínimo de orina
concentrada al máximo
la mayoría de los casos se deben a pérdidas de
agua!!

45.  El grado de hiperosmolaridad es leve a menos que el
mecanismo de la sed no funcione correctamente o no
exista acceso a agua para beber (lactantes,
minusvalidos, intubados)
 Hipodipsia primaria: falta de sed causada por lesión
de los osmorreceptores hipotalámicos que regulan la
sed (oclusiones vasculares, tumores) , que se
acompaña de regulación anormal de la secreción de
ADH

46. Diuresis osmótica,
inducida por fármacos
y diabetes insipida
renales
Son la causa mas
frecuente de
hipernatremia
Pérdida de agua Evaporación de agua
por la piel, ap.
Respiratorio o del ap.
Digestivo (insensibles)
Incrementan con
extrarrenales fiebre, ejercicio, calor,
quemaduras
La diarrea osmótica
(lactulosa, sorbitol) es
la causa más frecuente
de origen digestivo

47.  Los diuréticos de acción en el asa de henle alteran los
mecanismos de concentración a contracorriente y
producen diuresis isoomótica de solutos, esto ocasiona
hipotonia del intersticio medular y disminuye la
capacidad de concentración renal.
 Los solutos orgánicos no reabsorbidos en la luz tubular
disminuye la resorción osmótica del agua, con ello se
producen pérdidas (diuresis osmótica).
 Eliminación diaria de solutos mayos a 750 mosmol

48.  Diabetes insipida central: (CDI) menor secreción de
ADH por destrucción de la neurohiófisis
 Diabetes insipida nefrogénica: (NDI) resistencia
del riñón a la acción de la ADH
 mutaciones en el gen de la acuaporina 2 puede
preoducir NDI, asi como el tx con litio, hipercalciemia
e hipopotasemia

49. Manifestaciones clínicas
 Los principales síntomas son neurológicos
 Secundarios a la salida del agua de las células
cerebrales por la hipertonia del LEC, con disminución
del LIC.
 Alteraciones de edo. De conciencia, debilidad,
irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos
focales, coma o convulsiones
 Poliuria y sed

50.  La hipernatremia crónica produce menos síntomas
gracias a los mecanismos compensadores
 Las células cerebrales captan Na, K y osmolitos
orgánicos como el inositol; se recupera el volumen del
LIC hasta la normalidad

51. Diagnóstico

52. Tratamiento
 Objetivos: detener la perdida progresiva de agua,
corregir el trastorno causal y reponer el déficit de agua

53.  Peligroso corregir rápidamente la hipernatremia
 Puede causar una entrada rápida de agua en las celulas
sometidas a adaptación osmótica con la siguiente
inchazon de las células cerebrales con mayor riesgo de
convulsiones y lesiones neurologicas permanentes.
 El déficit de agua debe corregirse durante un periódo
de 48 a 72 hrs.
 La mejor vía para administrar el agua es la oral o una
sonda nasogastrica, dieta con poca sal y un diurético
tiazidico.