Causas y mecanismos del choque séptico

Dr. Sergio Abraham Mejía Valero
R2CG IMSS PUEBLA CMN

 Causa frecuente de muerte en UCI Quirúrgicas
 Respuesta con mediadores inflamatorios

◦ Daño a órganos
 SRIS
◦ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Septic Shock . Michael R Pinsky.
October 25 2011. Medscape
Reference.

 SRIS (dos o más de los siguientes criterios)
◦ Temperatura central >38º o <36º
◦ FC >90 L x min
◦ FR >20 x min o paCO2 <32 mmHg
◦ Leucos >12 000 o <4000 celulas/mm3 o >10% bandas
 Sepsis
◦ SRIS + foco infeccioso establecido

Surviving Sepsis Campaign. Critical
Care Medicine 2008.R. Phillip.
Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott
Williams & Wilkins

 Sepsis grave
◦ Sepsis asociada a disfunción orgánica o hipoperfusión,
indicadores:
 TAS < 90 mmHg
 Descenso >40 mmHg de la TAS normal
 Acidemia lactica
 Oliguria
 Cambios mentales agudos

Williams & Wilkins

 Shock séptico
◦ Pacientes con sepsis grave que
 No responden a liquidos IV
 Requieren de vasopresores o inotropicos para mantener TA

Williams & Wilkins

 Choque séptico
◦ Hipotensión inducida por sepsis persistente con terapia
de fluidos ya existente
 Hipoperfusión tisular inducida por sepsis
◦ Choque séptico, lactato elevado, oliguria
 Bacteremia
◦ Presencia de bacterias en sangre
◦ No es necesaria para SRIS

Williams & Wilkins.

 MODS
◦ Síndrome de disfunción multiorgánica

 Definido como la presencia de la función alterada organica
en unpaciente con patologia aguda y que su homeostasis no
puede ser mantenida sin intervención

Williams & Wilkins.

 Identificado en pacientes con hipotensión y
perfusión orgánica inadecuada
 Causado por
◦ Gasto cardiaco disminuido
◦ Resistencias vasculares disminuidas.
 4 clases:
◦ Hipovolémico
◦ Obstructivo
◦ Distributivo
◦ Cardiogénico

Reference.

 Shunts arteriovenosos directos y se caracteriza
por resistencia disminuida y disfunción
vasomotora
 Gasto cardiaco alto

 Hipotensión

Reference.

 Presión diastólica baja
 Pulsos fuertes
 Extremidades con aumento de calor
 Llenado capilar aumentado

Reference.

 Presencia de infección asociada con respuesta
inflamatoria  alteraciones a nivel capilar

 Clave saber cuando una infección se convierte
en respuesta sistémica y requiere soporte
hemodinámico

Reference.

 En sepsis al menos 1 de las siguientes
características de función orgánica inadecuada
/perfusión se encuentra presente:

◦ Alteración del estado mental
◦ Hipoxemia
 (paO2 <72 mmHg con FiO2 de 0.21
◦ Lactato elevado en plasma
◦ Oliguria
 ( 0.5 ml /kg por 1 hr)

Reference.

 Interacción entre el patógeno y la respuesta
inmune
 A nivel local:

◦ Respuesta con flujo de neutrófilos activados y monocitos
◦ Liberación de mediadores inflamatorios
◦ Vasodilatación local
◦ Permeabilidad endotelial aumentada
◦ Activación de las vías de coagulación

Reference.

 En choque séptico
◦ Estos mismos mecanismos pero a nivel sistémico
◦ Disrupción endotelial difusa
◦ Permeabilidad vascular

Reference.

◦ Vasodilatación
◦ Trombosis de capilares órganos
◦ El mismo daño al endotelio puede potenciar la respuesta
inflamatoria y cascadas de coagulación

Reference.

Reference.

 Efecto proinflamatorio potente
 Factores quimiotáctico de neutrófilos
 Pirógenos, estimula proliferación de linfocitos B y T
 Inhibe producción de citoquinas
 Inmunosupresión

Reference.

 Activación y degranulación de neutrófilos
 Citotóxicas, aumenta permeabilidad vascular
 CONTRIBUYEN A CHOQUE
 Activación de neutrófilos, macrófagos y plaquetas
 Aumentan permeabilidad y contribuyen a lesión pulmonar

Reference.

 Paso inicial en la activación de la inmunidad
innata  síntesis de novo de citoquinas.
 TNF y IL-1 ayudan a mantener infecciones

localizadas, … efecto contrario al volverse
sistémica

Reference.

 IL6.- altos niveles , aumenta mortalidad
 IL-8 regulador de función neutrófilos, contribuye a

lesión pulmonar y disfunción de otros órganos.

Reference.

 Las quimiocinas MCP1 (monocyte
chemoattractant protein – 1)
◦ orquesta la migración de leucocitos durante la
endotoxemia y sepsis

 Además las citoquinas activan cascada de
coagulación  resultado microtrombos
capilares  isquemia orgánica

Reference.

 Pared de las bacterias causan respuesta
◦ Gram – negativos -- > Lipido A lipopolisacarido
 Sistema de complemento se activa y contribuye a
lesión tisular
 LA HIPOTENSION ocurre vía Oxido nítrico .

 Neutrófilos son necesarios para la defensa pero

pueden contribuir al daño tisular

Reference.

 CID
 Trombosis microvascular  disfunción orgánica

 muerte

 Mediadores inflamatorios  lesión vascular  se
libera factor tisular  activación de la cascada de
coagulación  mayor producción de trombina.

Reference.

 Desbalance entre inflamación , coagulación y
fibrinolisis  coagulopatia diseminada y
trombosis microvascular + fibrinolisis suprimida 
FOM  MUERTE

Reference.

 Choque distributivo
◦ Vasodilatación patológica
◦ Derivación de la circulación hacia órganos no vitales
◦ Disfunción endotelial
◦ Mala distribución vascular
◦  Hipoxia
◦ VASODILATACIÓN ARTERIAL

Reference.

 Proceso autodestructivo  Sepsis
 Hipoxia

 Citotoxicidad directa

 Apoptosis

 Inmunosupresión

 Coagulopatía

Reference.

 44% gramm positivos
◦ S. Aureus
◦ Enterococcus
◦ Staphylococcus coagulasa negativos
 44% gramm negativos
◦ E. Coli
◦ Klebsiella
◦ Pseudomonas aeruginosa
 3% fungemia (candida)
 9 % otros
Towsend, Sabiston. Shock, electolites.
Online version. 2008. Access
Medicine.

 Extremos en las edades
 Enfermedades primarias (cirrosis, alcoholismo,

DM2)
 Inmunosupresión
 Cirugía mayor, quemaduras, trauma
 Procedimientos invasivos
 Hospitalización prolongada

Reference.

 Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011.
Medscape Reference.
 Goldman, Goldman Cecils Medicine.Shock. Online
version. 2011 Saunders.
 Principles of critical care. Chapter 20 .Pathophysiology
of circulation in critical Illness. MD consult. Online
Version. McGrawHill.
 Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine
2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott
Williams & Wilkins.
 Towsend, Sabiston. Shock, electolites. Online version.
2008. Access Medicine.

 Iniciarlo INMEDIATAMENTE
◦ Pacientes con choque séptico identificado con
hipoperfusión tisular persistente con terapia hídrica o
lactato >4 mmol/L

Williams & Wilkins.

 PRIMERAS 6 horas METAS (Reduciendo 28 dias
de mortalidad):
◦ PVC 8 – 12 mm Hg
 >12 – 15 =
 Alteraciones de llenado
 Hipertensión pulmonar preexistente
◦ PAM >= 65 mm Hg
◦ Uresis >= 0.5 ml kg hr
◦ Sat O2 venosa central o mixta >=70% o >=65%

Williams & Wilkins.

◦ Si después de la terapia hídrica no se obtiene la meta
de TA se inicia transfusión de PG para obtener
hematocrito de >30

◦ Infusión de dobutamina maximo 20 microg/min

◦ Hcto <30%  transfusión

Williams & Wilkins.

• Cultivos previo a iniciar antibióticos
– 2 hemocultivos
• Percutaneo
• 1 de cada acceso vascular >48hs
– Otros de donde se sospeche causa
• Orina
• LCR
• Heridas
• Secreciones
• No demorar tx antibiótico
Williams & Wilkins.

 Imagen
◦ Para confirmar fuentes de infección
◦ Ultrasonido
◦ RX
◦ TAC
◦ RMN

Williams & Wilkins.

 Iniciar antibióticos IV amplio espectro en la
primera hora que se reconoce Choque séptico o
sepsis severa
◦ EMPIRICO
 Cultivos previo a tx sin demorarlo
 Retraso en tx – aumenta mortalidad

 Tx empirico combinado bacteriano – hongos

Williams & Wilkins.

• Candidemia?  Fluconazol
• Antibióticos amplio espectro
– Cubriendo Candida sp., Clostridium difficile
Enterococcus faecium
• Sin cuidar medicametos
• Tx antibiótico combinado en pacientes
neutropénicos
• Sospecha de patología no infecciosa  retirar
antibióticos IV
Williams & Wilkins.

• Identificar foco en las primeras 6 hs
– Fascitis
– Peritonitis
– Colangitis
– Trombosis mesentérica
• Medidas de control de la fuente
• Retirar acceso venoso si se sospecha del mismo
• Valorar necesidad cirugía.

Williams & Wilkins.

 Coloides y cristaloides
◦ Sin evidencia uno mejor que el otro
◦ Almidon puede aumentar riesgo de IRA
 Objetivo: PVC > 8 mm HG y 12 en VMA
 Px con hipovolemia 1000 o > ml cristaloides o

300-500 coloides en primeros 30 minutos

Williams & Wilkins.

 PAM >= 65 mm Hg
 Primera elección para hipotensión CS

◦ Norepinefrina
 Se puede agregar vasopresina 0.04 uni/ min
◦ Dopamina
 Util en px con funcion sistólica comprometida pero causa
mas taquicardia y es arritmogénico
 Epinefrina, Fenilefrina y Vasopresina no deben
ser usados de primera linea

Williams & Wilkins.

 No se recomienda Dopa a bajas dosis para
protección renal
 Línea arterial de preferencia

Williams & Wilkins.

 Norepinefrina
◦ Alfa- adrenergico agonista
◦ Menos potente beta adrenergico
◦ Incrementa PAM
◦ Aumenta disponibilidad oxigeno
◦ 1.5 microg/kg/min

Mean arterial pressure: Therapeutic
goals and pharmacologic support.
David S. Saphiro. Critical Care Clinics
26 (2010)

 Epinefrina
◦ Alfa y beta adrenergico
◦ Aumenta PAM
 Incrementa tono vascular
 Incrementa indice cardiaco
◦ Incrementa aporte de oxigeno orgánico
◦ PERO puede aumentar consumo de oxígeno
◦ SEGUNDA LINEA por efectos en circulacion esplacnica
y aumento en concentración de lactato
◦ Complicación frecuente taquiarritmias
◦ 0.5 a 1 mg (0.5 a 1 ml de solución acuosa al 1/1000)
26 (2010)

 Dopamina
◦ Precursor norepinefrina y epniefrina
◦ Dosis
 <5 microg /kg/min
 Receptores activados de dopamina con vasodilatación renal y
mesentérica
 5-10 microg /kg/min
 Receptores Beta 1
 Incrementa efecto inotropico y cronotropico
 > 10 microg/kg/min
 Receptroes alfa 1
 Vasoconstricción e incrementa PAM
◦ Optimo en pacientes con disfunción cardiaca
26 (2010)

 Infusión de dobutamina en caso de sospecha de
disfunción miocárdica con presiones de llenado
altas y gasto cardiaco bajo
 Pacientes con choque séptico que permanecen

hipotensos posterior a terapia hídrica

Williams & Wilkins.

• Hidrocortisona IV SOLO ADULTOS si terapia
hídrica y vasopresores han tenido poca respuesta
• Hidrocortisona sobre dexametasona x mayor
supresión de la dexa

Williams & Wilkins.

• Fludrocortisona oral 50 microg diario si la hidro no
esta disponible
• Suspender esteroides cuando los vasopresores
no sean requeridos

 APACHE II >25 se recomienda el uso de rhAPC
(riesgo de muerte alto)
 No administrar en pacientes postqx menos de 30

dias
 No recomendado en otros

Williams & Wilkins.

• Hipoperfusión resuelta y en ausencia de
circunstancias extenuantes
– Isquemia miocardica, hipoxemia severa, hemorragia
aguda, acidosis lactica
• Hb menor de 7.0 g /dl
– Objetivo 7 – 9
– Transfundir PG

Williams & Wilkins.

• Eritropoyetina solo en renales
• PFC no deben ser usados en ausencia de
sangrado o cirugias planeadas
• No se recomienda administrar antitrombina

Williams & Wilkins.

 <5000 /mm3  administrar plaquetas

 5000 a 30 000 solo si hay riesgo de sangrado

 Mas de 50 000 solo si hay cirugía planeada o
procedimientos invasivos

Williams & Wilkins.

• Lesión pulmonar aguda inducida por sepsis/
Sindrome Agudo de Distress Respiratorio
– Vti 6 ml/kg
• Presión meseta <= 30 cm H2O

Williams & Wilkins.

• PEEP (Presión espiratoria positiva ) indicada para
evitar colapso
• Posición semifowler (30-45º) para limitar riesgo de
aspiración y diminuir riesgo de neumonía por
ventilador

 Implementar protocolo en pacientes con
ventilador
 Evitar bloqueo neuromuscular

Williams & Wilkins.

 <150
 Insulina IV

◦ Garantizar fuente de glucosa
◦ Monitorizar cada 1-2 hs hasta valores estables y de ahí
cada 4 hs

Williams & Wilkins.

 HD en caso necesario

Williams & Wilkins.

 No se recomienda uso de bicarbonato en
pacientes con acidemia lactica asociada a sepsis

Williams & Wilkins.

• Dosis bajas de heparina no fraccionada 2 a 3
veces por día
• O
• Dosis bajas de heparina de bajo peso molecular
• Contraindicaciones
– Trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo,
hemorragia intracerebral reciente
• Medias de compresión

Williams & Wilkins.

 Bloqueadores H2 o de bomba de protones en
sepsis severa para prevenir STDA
 Valorar en caso de potencial pH elevado y

desarrollo de neumonia asociada a ventilador

Williams & Wilkins.

 Mortalidad de 20 a 50%
 Características relacionadas:

◦ Respuesta anormal a la infección
◦ Sitio y tipo de infección
◦ Tiempo de exposición
◦ Organismo
◦ Desarrollo de choque
◦ Enfermedades concomitantes

Williams & Wilkins.

 Metas de resucitación inicial
◦ PVC 8 – 12 mm Hg
 >12 – 15 =
 Alteraciones de llenado
 Hipertensión pulmonar preexistente
◦ PAM >= 65 mm Hg
◦ Uresis >= 0.5 ml kg hr
◦ Sat O2 venosa central o mixta >=70% o >=65%

 Mean arterial pressure: Therapeutic goals and
pharmacologic support. David S. Saphiro. Critical
Care Clinics 26 (2010)

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