2. AGUA CORPORAL TOTAL
- Agua 60% P.C.T.
- Feto y RN (70-90% de
agua).
- Ancianos (50%).
- Obesos y mujeres < %
de agua
Propiedades:
. Disolvente gral. del org.
. Conductividad térmica
(mantiene la temp.).
. Termorregulación
(evaporización).

3. Compartimientos anatómicos
 Intracelular: 40% del peso corporal
 Extracelular: 20% del peso corporal
Compartimiento intravascular = 5%
Compartimiento intersticial = 15%
Compartimiento no funcional ( 1%-2% del peso
corporal, 10% del volumen líquido intersticial ):agua
transcelular =LCR, articular, pericardio, pleural,
ocular, líquido peritoneal

4. 40%
Liquido
intracelular
4% liquido transcelular
4% plasma
12%
Fluido
intersticial60%delpesocorporaltotal
20%liquidoextracelular

5. Composición química de los compartimientos anatómicos

6. La diferencia en la concentración de IONES entre LIC y LEC se
conserva gracias a que la membrana celular es casi permeable

7.  Membrana semipermeable pasa solvente
(H2O) no pasa solutos (Electrolitos)
 En estado de equilibrio la concentración
de moléculas es igual en ambos
compartimientos

8.  Osmoles eficaces o activos:
Crean gradiente osmótico.
Ejem: Electrolitos,glucosa
 Osmoles ineficaces o inefectivos.
Ejem:Urea,metanol,etilenglicol

9. 1. Mantener el equilibrio osmótico
2. Mantener el potencial de membrana, imprescindible
para la excitabilidad neuromuscular
3. Actuar como catalizadores de distintas reacciones
metabólicas.
4. Determinar el pH de los líquidos corporales.
5. Estabilizar diversos tejidos, sobre todo el óseo.
6. Actuar como transportadores de energía (fosfatos).
7. Intervenir en los procesos de coagulación sanguínea
FUNCIONES DE LOS ELECTROLITOS

10. REQUERIMIENTOS Y BALANCE DIARIOS EN UN
ADULTO NORMAL
Agua
2000-3000cc/dia
Sodio 2mEq/kg
Potasio 1 mEq/kg
Calcio 0,7 mEq/kg
Magnesio O,5 mEq/Kg
Cloro 2 mEq/kg
Ingresos Bebidas 1500cc
Endogenas 300cc
Alimentos 800cc
Total:2600 cc
Egresos Orina:1500cc
Perdidas sensibles:800cc
Heces: 300 cc
Total: 2600

11. REGULACIÓN HORMONAL DEL AGUA
Y LOS ELECTRÓLITOS
HORMONA
AGUA SODIO POTASIO CALCIO
Aldosterona 1. Paratiroidea
ADH Natriurética Aldosterona 2. VIT D3
Prostaglandinas 3. Calcitonina
SITIO DE
ACCIÓN
Túbulo distal
Colector
TDC
TDC TDC
Riñón, hueso
tracto GI
EFECTO
Retiene
Agua
Retiene Na
Excreta K
Retiene Na
Excreta K
1. Aumenta
absorción
2. Reabsorción
(GI, Riñón ósea)
3. Baja el calcio

12. Valoración clínica estado volumétrico
 Perdida de volumen:
Mala ingesta,vomito,diarrea,DM no
controlada
Síntomas: Hipotensión postural
Taquicardia
Mucosas secas
Tratamiento: Reposición de volumen

13. Valoración clínica estado volumétrico
 Sobrecarga de volumen:
Enfermedades renales, falla hepatica.
Clínica :Edema /Aumento de peso
Taquicardia
Ascitis
ICC
Tratamiento: Corregir causa adyacente

14. ALTERACIONES ELECTROLITICAS
Sodio:
Total corporal:40-50 mEq/Kg
LEC: 98% predomina
 Trastornos por las alteraciones en la
regulación del agua.
 El nivel de Na es controlado por ADH y
SRAA.

15. ALTERACIONES ELECTROLITICAS
Hiponatremia
Concentración sérica de Na+ <135 mEq/Kg
Valores < 120 mEq tiene mayor probabilidad
de generar síntomas.

16. ALTERACIONES ELECTROLITICAS
HIPONATREMIA
Cuadro Clínico
 Confusión
 Letargo
 Nauseas Vómitos
 Hipotermia
 Calambres
 Convulsiones
(<113 mEq)

17. Hipotónica
P osm <275
Isovolémica
>agua
Hipovolémica
<Na+<agua
Hipervolémica
>Na>+agua
ICC, cirrosis, SN
(Na urinario<10)
IRA, IRC
(Na urinario>20)
SIADH
. Def. de
Glucocortic.
. hipotiroidismo
. Polidipsia psic.
Osmol 300-500/ Kg
Kg Na > 30
Na urin > 20 mEq/L
FENa >1%
RENAL
. Diuréticos.
. Nefritis perdedora
de sal.
. Acidosis Tubular.
. Diuresis osmótica
EXTRARENAL
. Vomito.
. Diarrea.
. 3 espacio
. Fístulas
. Quemaduras.
Isotónica
P osm 275-295
Hipertónica
P osm>295
Hiperlipidemia.
Hiperproteinemia
Mieloma multiple
-Hiperglicemia
Glucosa 100mg/100ml
Sodio 1.6-1.8mEq/L
-Exceso de manitol
-Tto Glicerol
.

18. Calculo del déficit del sodio
En pacientes hipovolemicos se debe
calcular el déficit y reponerlo con SSN
Formula:
Dif. de Na: (Na. Normal – Na. Actual) x (0.6 x peso Kg).
El resultado se / 2
1. La mitad en 8 h.
2. Resto en las sgte 16 h.

19. Hipernatremia
 Concentración sérica de Na+ > 150 mEq/L
 Causa mas frecuente disminución del agua corporal total
 La principal defensa contra la hipernatremia es la sed
Ejemplo:
1. Déficit en la ingesta de agua(ptes en coma, demencia)
2. Exceso de Na+ (Iatrogenia)
3. Perdida de agua mayor a la de Na+
4. Afecciones renales
5. DM insípida

20. Hipernatremia
Tratamiento:
 Reponer el volumen SSN/Lactato
Deficit de agua en litros=Peso x(1-[Na+]real/ [Na+] deseado)
 El déficit de cada litro de agua provoca en la concentración
de Na+ sérico de 3-5 mEq/L
 La corrección rápida de la hipernatremia en especial si es
crónica originas convulsiones y secuelas neurológicas graves.
 Hipernatremia aguda su corrección pude ser mucho mas
rápida sin temor al edema cerebral.

21. ALTERACIONES ELECTROLITICAS
Potasio:
 Principal Catión intracelular del cuerpo
 Concentración intracelular normal 100-
150mEq/L
 Potasio Normal: 3.5-5.0 mEq/Kg
 El 70-75% del potasio corporal se
encuentra en el tejido muscular.

22. ALTERACIONES ELECTROLITICAS
Hipocalemia
Concentración sérica de K<3.5 mEq/L
Manifestaciones clínica con niveles <2.5 mEq/L
Causas:
 Excreción renal excesiva
 Paso de potasio al interior de la célula
 Administración prolongada de líquidos parenterales
sin potasio y con perdida obligada (renal).
 Perdida por secreciones digestivas: Vómitos –diarrea
 Trastorno en la regulación de la aldosterona

23. ALTERACIONES ELECTROLITICAS
HIPOCALEMIA
Síntomas
 Neuromusculares: Debilidad
Calambres
Parestesias
Parálisis (<1.5mEq/L)
 Renal: Defectos en la [] de la orina
Filtración glomerular
 Cardiovascular: HTA, hipotensión
ortostica,arritmias,potencializa los
digitalicos.
 Endocrina: Intolerancia a la glucosa
 Gastrointestinal:Tendencia al Íleo
intestinal

24. HIPOCALEMIA
Tratamiento:
Reponer potasio VO : Alimentos ricos en potasio
Sustitutos de la sal
Suplementos de potasio
Endovenosa: Hipocalemia grave.
10-20mEq/L en 100ml de SSN
OJO .!Vigilar trazado EKG
No deber mas de 40mEq de K en 1L de solución intravenosa
No administrar mas de 40mEq en 1 Hora
Concentraciones >20mEq debe adm por catéter central

25. Falsa (no cambios EKG) Retención de K
(Comprometida tasa de filt. Glom)
Redistribución
(Alt. Transcel. De K)
. Hemólisis.
. Trombocit. (>1millon mm3).
. Leucocito. (>200mil mm3)
. Acidosis.
. Déf. de ins.
. Beta bloqueadores.
. Succinilcolina.
. Intox. Digitalica.
1. Increm. en la
tonicidad,
2.H iperglicemia
1. . Dism. tasa de filt glom.
2. . Def. de mieneralocort. (enf.
De addison inf. Por hongos y TB
Drogas como ASA, IECA)
3. Def. primarios en la secreción
Tub. De K. (LES, nefropatia por
Falciformia, medic. como
Espironolac).

26. HIPERCALEMIA
Tratamiento
 Descartar trastornos cardiacos
 Confirmar presencia de hipercalemia
“verdadera”.
 Suspender la administración de potasio

27. HIPERCALEMIA
Tratamiento
 Pacientes sintomaticos:
1). Estabilizacion de membrana:
Ca.: gluconato de Ca. 10-30cc al 10% cada 6-8 h.
Bicarbonato: C / 0.1 de incrementa en el ph
disminuye 1.3 mEq/L el K.

28. HIPERCALEMIA
Tratamiento
 Pacientes sintomaticos:
2)Desplazar el K del LEC al LIC:
Insulina: infusión de glucosa con 8-10 Uds de insulina.
1L.de DAD al 5% a 125 ml/h.
Agonista beta adrenérgicos: disminuye rápidamente el
k.

29. HIPERCALEMIA
Tratamiento
 Pacientes sintomaticos:
3). Eliminar exceso de K del cuerpo.
Sulfonato sodico de poliestireno: se prepara con 40 g.
disueltos en 20-100 cc de agua C /2- 4 h. (vía
oral).
enema: se prepara con 50-100 g. en 200 cc de agua C
/ 2-4 h.
Diálisis: se remueve 25-30 mEq / h.