1. SEGUNDA PRÁCTICA: SINERGISMO Y ANTAGONISMO
EXPERIMENTONº1: SinergismoCocaína–Adrenalina
Fármacos:
Cocaína,Clorhidrato,solución al1% / Adrenalinasoluciónal1 0/00
Especie:
1Conejoalbinogrande,pormesa.
Metodología:
Trabajoenmesadelaboratorio.
EXPERIMENTONº1: SinergismoCocaína-Adrenalina,matrizderecoleccióndedatos
Cocaína
Epinefrina Observaciones
TURNO Y
Basal Cambio
MESA
Cambio
Diámetrodelapupila(mm) 7
9
10
Reflejocorneal
+
++
Ojoderecho
Sacoconjuntival
++
+++
II – (3)
Puede ser mayor debido a la
Diámetrodelapupila(mm) 7
12
aplicación en la dosis
Ojoizquierdo Reflejocorneal
Sacoconjuntival
Diámetrodelapupila(mm)
Ojoderecho Reflejocorneal
Sacoconjuntival
II – (1)
Diámetrodelapupila(mm)
Reflejocorneal
Ojoizquierdo Sacoconjuntival
Diámetrodelapupila(mm)
Reflejocorneal
Ojoderecho
Sacoconjuntival
I – (1)
Diámetrodelapupila(mm)
Ojoizquierdo Reflejocorneal
Sacoconjuntival
Diámetrodelapupila(mm)
Ojoderecho Reflejocorneal
Sacoconjuntival
II – (4)
Diámetrodelapupila(mm)
Ojoizquierdo Reflejocorneal
Sacoconjuntival
7
7
14
+++
+++
14
+++
+++
8
+++
+
10
+++
+
11
+
++
16
++
+++
10
+++
+++
+
+++
11
+
++
8
+
15
++
+
9
++
++
12.5
+++
+++
9.5
+++
+++
Midriasis
Reflejocorneal:Presente=“”.Retardado(fotomotorpresente)=“+”.Retardado(fotomotorausente)=“++”.Ausente=“+++”
Sacoconjuntival:Normal(rojizoyhúmedo)=“”.Rosadoy/omoteado=“+”.Rosadoymenorhumedad=“++”.Blanquecino yseco=“+++”
I: primer turno II: segundo turno III: tercer turno ( ): mesa

2. Cocaína
Basal Cambio
Diámetrodelapupila(mm) 8
9.5
+
Ojoderecho Reflejocorneal
Sacoconjuntival
++
III – (1)
Diámetrodelapupila(mm) 8
TURNO Y
MESA
Ojoizquierdo Reflejocorneal
Sacoconjuntival
Diámetrodelapupila(mm) 7
+++
Ojoderecho Reflejocorneal
Sacoconjuntival
I – (4)
Diámetrodelapupila(mm) 7
Reflejocorneal
+++
Ojoizquierdo Sacoconjuntival
Diámetrodelapupila(mm) 8
Reflejocorneal
Ojoderecho
Sacoconjuntival
I – (2)
Diámetrodelapupila(mm) 8
Ojoizquierdo Reflejocorneal
Sacoconjuntival
Diámetrodelapupila(mm) 7
Ojoderecho Reflejocorneal
I – (3)
Sacoconjuntival
Diámetrodelapupila(mm) 7
Ojoizquierdo Reflejocorneal
Sacoconjuntival
-
11
+++
+++
9
+
++
9
+
Epinefrina
Cambio
12.5
++
+++
12
+
++
15
+++
+++
8
+++
+++
10
+
++
9
+
++
10
+
+++
8
+
Observaciones
No estaseco
No estaseco
Midriasis
Reflejocorneal:Presente=“”.Retardado(fotomotorpresente)=“+”.Retardado(fotomotorausente)=“++”.Ausente=“+++”
Sacoconjuntival:Normal(rojizoyhúmedo)=“”.Rosadoy/omoteado=“+”.Rosadoymenorhumedad=“++”.Blanquecino yseco=“+++”
I: primer turno II: segundo turno III: tercer turno ( ): mesa
Discusión:
La cocaína se comporta como una amina simpaticomimética de acción indirecta, es decir,
es capaz de remedar las acciones de las catecolaminas no actuando directamente sobre
los receptores adrenérgicos o dopaminérgicos, sino aumentando la disponibilidad del
neurotransmisor en la hendidura sináptica.
La cocaína bloquea la reabsorción de noradrenalina en la sinapsis, por lo que posee una
acción adrenérgica, actuando sobre los centros hipotalámicos que excitan el SN simpático.

3. La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I (recaptación de
noradrenalina desde la hendidura sináptica a la terminal presináptica lo que facilita la
acumulación de noradrenalina en la hendidura sináptica).
El exceso de noradrenalina que se produce por acción de la cocaína, es el responsable de
la mayoría de los efectos farmacológicos y de las complicaciones agudas de la cocaína.
La adrenalina es una catecolamina endógena que activa tanto receptores alfa como beta
adrenérgicos.
Al aplicar la adrenalina en el saco conjuntival, se observara midriasis pupilar debido a la
contracción del musculo recto del iris. La adrenalina interactua con los receptores alfa-1
del musculo liso.
Conclusiones:
En el experimento observamos una reacción de la pupila del conejo a la cocaína,
produciendo una ligera midriasis, por acumulación de adrenalina en el espacio sináptico.
Se observa en la mayoría de casos que estos efectos de midriasis se vieron potenciados
por la aplicación de adrenalina.
Los reflejos corneales, consensuales y fotomotores se vieron reducidos periódicamente a
la aplicación de cocaína y adrenalina.
En algunos resultados, la sola aplicación de adrenalina produjo más efectos en la dilatacón
pupilar que la aplicación de adrenalina y cocaína, esto puede ser debido a la diferencia en
la dosis de administración (tamaño de la gota) entre ambos.
EXPERIMENTONº2:Antagonismofisiológico
Fármacos:
Estricnina, Sulfato, soluciónal 10/0 / Diazepam, sol.10mgen2ml.Especie:
2ratonesblancos,de25a30gdepeso.
Metodología:
Trabajoenmesadelaboratorio.
EXPERIMENTONº2:Antagonismo,matrizderecoleccióndedatos
Fármacosydosis
Intensidadde
Períodode
Observaciones
efecto
Latencia
mg
ml
Ratónn°
(marca)
Estricnina
Mesa 2
Estricnina+Diazepam
blanco 28g
cabeza 30g
26 g.
26 g.
Estricnina
Estricnina+Diazepam
Estricnina
Estricnina+Diazepam
0.054
0.3
0.28
0.30
0.29
0.28
0.05
0.06
0.02
0.056
0.02
0.056
22min
5min
3min26seg
++
+++
+
7min40seg
++
Intensidaddeefectos:Sinefecto=-.Hipereflexia=+. Convulsiones=+ +.Coma=+++.Parálisis respiratoria=++++
Discusion:
La estricnina es un antagonista del aminoácido glicina, neurotransmisor de las células de
Renshaw. Al evitar la inhibición sobre las motoneuronas por parte de las células de

4. Renshaw, la estricnina produce hipercontracción muscular. Al inmovilizar el músculo del
diafragma el individuo muere por asfixia.
El principio activo de diazepam pertenece al grupo de los tranquilizantes
benzodiazepínicos, sustancias que tienen propiedades ansiolíticas y antineuróticas,
psicosedativas y antiagresivas, sedantes, miorrelajantes (del músculo estriado y uterino),
anticonvulsivantes y potencializadoras de hipnóticos, anestésicos y analgésicos. Se sabe
actualmente que estos efectos se basan en un refuerzo de la acción del ácido gamaaminobutírico (GABA), principal neurotransmisor inhibidor, en el cerebro.
Conclusiones:
Se observa inicialmente hipotonico, ataxico, hipoxico, cianotico (con diazepam)
luego hipereflexia, convulsiones, rigidez muscular, hiperventilación al aplicar la estricnina.
Podemos observar un alto grado de antagonismo fisiológico entre ambas sustancias, ya
que inicialmente el Diazepam refuerza la acción de GABA facilitando la unión de esta a su
receptor. Luego vemos que la estricnina inhibe la acción de las células de Renshaw por lo
cual las induce acciones estimulantes sobre el sistema nervioso.
TERCERA PRÁCTICA: AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ADRENERGICOS
EXPERIMENTON°1:Efectosdelossimpaticomiméticosysimpaticolíticos,sobre laFCylaPA.
Fármacos:
Pentobarbitalsódico sol.al6.5% / Epinefrina sol0.1% / Etilefrina, sol.1%/Nicotina sol.5%Terazosinasol.5%.
Especie:
Cerdode11kg.
Metodología:
Tareaydemostración enmesadelaboratorio,mediante simulación enSoftware.
Tabladeresultadosdelexperimentonº1, Efectosdelossimpaticomiméticosysimpaticolíticos,sobre laFCylaPA.
Dosis
Droga
Pentobarbital sódico
mg
ml
330
5.07
Presiónarterial
(mmHg)
Frecuenciacardiaca
(latidos/minuto)
Asfixia
Cambio
Basal
Cambio
-------
-------
-------
-------
100
Oclusióndelacarótida
Basal
110
110
150
110
130
90
140
0.055
0.055
100
160
160
130
Nicotina
3.3
0.066
140
150
160
180
Etilefrina
0.55
0.055
125
140
205
200
Terazosina
2.2
0.044
140
40
220
50
Epinefrina
Discusion:
La noradrenalina y la adrenalina actúan sobre las células blanco, fijándose a los receptores
adrenérgicosde las membranas celulares. Estos receptores se clasifican en receptores alfay
receptores beta y cada uno de estos tipos a su vez se subdividen en alfa 1 y alfa 2 y beta 1,
beta 2 y beta 3.

5. Las catecolaminas al unirse a sus receptores provocan cambios en el funcionamiento
celular que a la postre generan diversos efectos en múltiples sistemas, entre ellos el
sistema cardiovascular.
Es importante recordar que la adrenalina tiene mayor afinidad sobre los receptores beta 2
que la noradrenalina, su fijación a los receptores beta del músculo liso vascular produce
efectos opuestos a los provocados por la estimulación alfa, es decir, relaja el músculo liso,
haciendo que se dilate el vaso. La estimulación de los receptores beta 1 a nivel del corazón
provocan en general un incremento de la actividad de ese órgano con aumento de la
contractilidad miocárdica, aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la conducción
del nodo AV y aumento del automatismo de las células cardiacas.
Debido a que las catecolaminas intervienen en diversas respuestas fisiológicas
importantes, se han sintetizado fármacos que imitan la acción que es generada
fisiológicamente por el sistema simpático (simpaticomiméticos o adrenérgicos), los cuales
pueden actuar directa o indirectamente, así como fármacos que antagonizan los
adrenoreceptores (simpaticolíticos o antiadrenérgicos),los cuales son de amplia utilidad
clínica.
Conclusiones:
Se sabe que la epinefrina administrada por vía endovenosa tiene un efecto bifásico de la
presión arterial debido a que estimula los receptores beta 2 que son vasodilatadores a
nivel del músculo esquelético (habría una caída de la presión arterial); y por la
vasoconstricción en lechos vasculares como piel, mucosas, área esplacnica y riñones
(efecto alfa-1), que aumenta la RVP, esto con respecto a la presión arterial. En cuanto la
estimulación de los receptores beta 1 en el miocito, estos activan la cascada del AMPc,
que produce la fosforilación de proteínas celulares, además se activan los canales de
calcio, éste se acumula en el citoplasma y aumenta la fuerza de contracción del miocardio
(efecto inotrópico positivo), aumenta la frecuencia cardiaca. Incrementa la velocidad de
conducción y la fuerza de contracción; la sístole es más corta, siendo más rápidas las
contracción y relajación del miocardio.
Al aplicar el Ácido nicotínico, se observó unaumento de PA, sin embargo el ácido nicotínico
se relaciona con la liberación de histamina y tambíen de prostaciclina, la histamina actúa
dobre receptor H2 y vasodilata(mientras que en H1 se produce vasoconstricción), la
prostaciclina es un vasodilatador; con lo que se disminuye la presión arterial. También se
sabe que la nicotina (por medio de su receptor nicotínico) estimula a ganglios autónomos
y uniones neuromuscular del músculo esquelético; en la práctica luego se obtuvo de
160lpm a 180 lpm; esto se debió al predomino de la estimulación ganglionar simpática y la
médula suprarrenal (que libera catecolaminas).
Luego se administró etilefrina, éste es una agonista principalmente de alfa 1, con lo que
aumenta la presión arterial de 125 a 140mmHg por vasoconstricción en casi todos los
lechos vasculares; produciendo una bradicardia refleja de 205 a 200latidos por minuto, sin
embargo posee cierta actividad por los receptores beta 1 con lo que la frecuencia cardiaca
podría aumentar un poco; sin embargo en la práctica la FC disminuyó debido al
predominio del efecto alfa 1 resultando una bradicardia refleja.

6. Se administró la terazosina por vía EV, con lo que la PA disminuyo de 140 a 40mmHg. la
terazosina es una bloqueador adrenérgico alfa 1, con lo que la vasoconstricción por las
catecolaminas endógenas quedaría inhibida, causaría vasodilatación en arterias y venas, lo
que reduce la presión arterial; con lo que se activan los barorreceptores. Y por un
mecanismo compensatorio se produciría taquicardia refleja. Sin embargo esto último no
es observado en la tabla de resultados.
EXPERIMENTONº2:Efectoadosisescalonadadefármacosadrenérgicosyantiadrenérgicos.
Fármacos:
Epinefrina./ Norepinefrina / Isoproterenol / Fenilefrina /Histamina
Especie:
Metodología:
Ratade250g.
Tareay demostración enmesadelaboratorio,mediante simulación enSoftware.
Gráficos de Resultados:

7. Se observa que en la aplicación de la epinefrina, a la dosis minima, hay una caida de la presión
arterial hasta el minuto 2; luego en todas las demás dosis, la presion arterial se incrementa al
minuto, para luego caer por debajo de la medicion basal inicial.
En la frecuencia cardiaca la epinefrina incrementa hacia el minuto 1 la frecuencia cardiaca, a todas
las dosis excepto la primera. Este incremento es debido a la caida de la presión arterial. Luego en
el minuto 2 la frecuencia cardiaca disminuye alcanzando en un caso la medición basal.

8. Se observa que al minuto 1 la presión arterial se ve incrementada, siendo a mayor dosis, mayor
incremento. Luego se observa un descenso al minuto 2.
Se observa que en máximas dosis la frecuencia cardiaca se dispara hacia el minuto 1 y progresa al
minuto 2. A dosis menores a 3nmol/Kg no hay respuesta de subida de FC. A una dosis de 6nmol/Kg
se ve un descenso al minuto 2 después de un inicial incremento de FC al minuto 1.

9. En todas las dosis se observa un incremento en la tensión arterial al minuto 1 de la administración
y según la cantidad. Al minuto 2 casi todas las dosis alcanzan la medición basal.
Se puede observar variados efectos a diferentes dosis.

10. El Isoproterenol incrementa gradualmente la frecuencia cardiaca hasta una dosis de 24nmol/Kg.
En los restantes casos se observa un aumento súbito de la FC al minuto de la aplicación hasta un
máximo aproximado de 270lat/min.
El Isoproterenol al minuto 1 tiene el efecto de disminuir la presión arterial en todas las dosis.
Luego se observa un aumento al minuto 2. En todas las dosis el cambio parece ser similar a la, no
dependiendo de la cantidad suministrada.

11. La histamina inicialmente desciende la presión arterial según dosis administrada. Luego al minuto
2 parece compensar la presión en todos los casos.
Frecuencia cardiaca
Se observa un incremento inicial al minuto 1 en la FC según la cantidad administrada. Se observa
también que a máximas dosis la FC continua subiendo al minuto. En los demás casos la FC cae al
minuto 2.

12. Conclusiones:
La Adrenalina actúa sobre todos los receptores, es un estimulante muy potente de los
receptores alfa y beta. Al actuar sobre el receptor alfa 1 produce vasoconstricción
periférica (lo que conlleva que aumente la tensión arterial); sobre beta 1 se estimula la
función cardíaca (lo que hace que también aumente la tensión arterial); sobre beta 2,
vasodilatación coronaria y del sistema muscular (da lugar a una disminución de la tensión
arterial). En conjunto se produce un aumento de la tensión arterial, es decir, predomina la
hipertensión. La sobredosis da lugar a taquicardia, hipertensión (por ser vasoconstrictor).
La Noradrenalina actúa sobre los receptores alfa y beta: carece de actividadad beta 2 (o
tiene afinidad mínima), posee actividad beta 1 cardíaca y es un potente activador alfa.
Acción: asociado a anestésicos locales, produce vasoconstricción. Además aumenta la
actividad cardíaca.
El isoproterenol se caracterizan por depender de manera casi exclusiva de la activación de
los adrenoceptores beta 1 y beta 2. Su escasa acción alfa se manifiesta sólo en presencia
de bloqueo beta.Acción: estimulación cardíaca, vasodilatación y aumento de la presión
arterial (la sistólica es alta, por aumento de la frecuencia cardíaca, y la diastólica baja, por
la vasodilatación). Tabien efectos de taquicardia.
La Fenilefrina actua sobre beta 1.Acción: vasoconstricción.
Incrementa la presión arterial.

13. Bibliografía:
1. Sanchez J. Betabloqueadores. Disponible en:
(http://sanliz.com/content/index.php?option=com_content&task=view&id=75&Itemid=87
)
2. Armijo J. Absorción, distribución y eliminación de los fármacos. Disponible en:
http://www.sisman.utm.edu.ec/libros/FACULTAD%20DE%20CIENCIAS%20DE%20LA%20SA
LUD/CARRERA%20DE%20ENFERMER%C3%8DA/03/Farmacologia/MASSON/00470072.PDF
3. UNAM. Farmacocinetica. Disponible en:
http://depa.fquim.unam.mx/amyd/archivero/farmacocinetica_1_4325.pdf
4. Calvo M. Farmacocinetica clínica. Disponible en:
http://www.sefh.es/bibliotecavirtual/fhtomo1/cap212.pdf