1. Valoración preanestésica de la hemostasia y la
antiagregación plaquetaria
El término hemostasia significa prevención de la pérdida de
sangre. La hemostasia se consigue mediante cuatro
mecanismos:
1) El espasmo vascular
2) La formación de un tapón plaquetario: al entrar en
contacto con la pared dañada, la plaqueta modifica su
estructura molecular, adheriéndose a una proteína del
plasma (factor Von Willebrand) y liberan ADP y
tromboxano A2, que activan, a su vez, a las plaquetas
más cercanas, formando un tapón, al agregarse entre
ellas por puentes de glicoproteínas IIb/IIIa.
3) La formación de un coágulo debido a las vías de la
coagulación de la sangre: las sustancias activadoras
de la pared vascular, las de las plaquetas y las de las
proteínas de la sangre ponen en marcha la cascada de
la coagulación (ver figura 1 y figura 2, tomadas del
Guyton, Fisiología Humana).
4) La proliferación final de tejido fibroso dentro del
coágulo para cerrar la herida de forma permanente:
una vez formado el coágulo, éste es invadido por
fibroblastos que posteriormente, sintetizan tejido
conjuntivo por todo el coágulo. Cuando se filtra una
cantidad excesiva de sangre a los tejidos y se forman,
en ellos, coágulos que no son necesarios, se activan

2. sustancias en el interior del propio coágulo que les
lleva a disolverse.
Fig 1: Vía extrínseca de la coagulación

3. Fig 2: Vía intrínseca de la coagulación.
Para el que quiera ahondar más en el tema, que se
descargue el capítulo entero del Guyton que he, también,
adjuntado en el post del chuletario
(www.chuletariodrajomeini.blogspot.com). En la figura 3,
se sintetizan todos los pasos que hemos visto hasta ahora y
donde van a actuar los antiagregantes.

4. Figura 3: Resumen de dónde actúan los antiagregantes
Antiagregantes plaquetarios. Cuáles son. Mecanismo de
acción.
Los antiagregantes plaquetarios (AAP) son fármacos que se
han demostrado eficaces en la prevención y tratamiento de
la trombosis arterial, en la cual las plaquetas están
activamente implicadas en la formación del trombo, ya que
en la trombosis venosa, los AAP han sido derrocados
ampliamente por los efectos de los anticoagulantes. La

5. siguiente tabla, recoge los distintos antiagregantes que
existen en el mercado.
Como vemos, los AAP se clasifican según su mecanismo de
acción:
1) AAS: produce una inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa-1 (COX-1) y de la síntesis de
tromboxano, motivo por el cual su efecto dura lo
que dura la plaqueta sobre la que ha actuado, esto
es unos 7-10 días. Sin embargo, a pesar de que está
demostrado que aumentan el riesgo de hemorragia,
a partir del tercer o cuarto día, suele haber el

6. suficiente número de plaquetas no inhibidas como
para asegurar una correcta hemostasia.
2) AINEs: También producen una inhibición de la
COX-1, pero es reversible, por lo que, una vez se
elimina el fármaco, las plaquetas recuperan su
función normal. Existe gran diferencia en el efecto
antiagregante dependiendo del tipo de AINE. Así,
existen unos con un efecto antiagregante intenso
(similar al del clopidogrel), que son el piroxicam, la
indometacina, el ketorolaco, el flubiprofeno o el
trifusal, frente a otros con un efecto antiagregante
moderado, como el ibuprofeno, el naproxeno, el
diclofenaco o el dexketoprofeno.
3) Tienopiridinas: antagonizan la acción de los
inductores plasmáticos de la agregación bloqueando
la activación de receptores plaquetarios (ADP y GP
IIb/IIIa). Son la ticlopidina (cuya vida media es de
14 días) y el clopidogrel (que tiene una vida media
de unas 8 horas). Son metabolizados en el hígado.
La duración de su efecto es prolongada, así que la
función plaquetaria no se normaliza hasta que haya
desparecido el fármaco de la sangre, hecho que
ocurre a los 7 días en el caso del clopidogrel y a los
14 para la ticlopidina, cuya administración crónica
produce, además, plaquetopenia y neutropenia. A
nivel hospitalario, se usan fármacos iv más
potentes, pero de menor duración de acción, que

7. son el eptifibatida, el abciximab y el tirofiban, cuya
duración de acción es de 24 horas. Hay en estudio,
un fármaco nuevo dentro de este grupo, que es el
ticagrelor, cuyo efecto AAP es reversible.
4) Dipiridamol: No se sabe a ciencia cierta cuál es su
mecanismo de acción. Por un lado, inhibe la
fosfodiesterasa, aumentando los niveles de AMPc y,
por otro lado, parece que bloquea el receptor de la
adenosina, con carácter reversible. Su vida media es
de unas 10 horas. Su eficacia como antiagregante
está cuestionada, lo que sí parece es que potencia el
efecto antiagregante de la aspirina y produce
vasodilatación.

8. ¿Cuáles son las indicaciones de los antiagregantes
plaquetarios?
• Indicaciones en Cardiología:
o Infarto agudo de miocardio
o Síndromes coronarios agudos:
 Angina estable
 Angina instable / IAM sin onda Q
o Angioplastia coronaria percutánea con stent
coronario.
o Fibrilación auricular (en < 65 sin FR).
o Pacientes intervenidos de cirugía cardiaca
o Algunos pacientes con valvulopatías.
• Indicaciones en Neurología:
o Fase aguda del infarto cerebral
o Prevención secundaria de los ACV en pacientes
sin cardiopatía embolígena.
• Otras indicaciones:
o Paciente portador de prótesis vascular
o Estenosis carotídea embolígena
o Endarterectomía carotídea
o Paciente con anticuerpos antifosfolípidos
o Arteriopatía periférica con o sin claudicación
intermitente.
o Prevención primaria en pacientes de riesgo
cardiovascular.

9. Manejo perioperatorio de la antiagregación
Cuando un paciente tratado con AAP se somete a una
intervención, el anestesiólogo debe poner en una balanza el
riesgo de sangrado de la cirugía y el riesgo de trombosis de
eliminar el fármaco. Y evaluar el riesgo-beneficio de forma
individualizada para cada paciente.
Para ayudarnos, podemos etiquetar las cirugías en tres
grupos, según su riesgo de hemorragia quirúrgica:
- Riesgo alto: Neurocirugía, cirugía espinal, polo
posterior del ojo, próstata, cardiaca compleja o biopsia
renal.
- Riesgo moderado: Cardiaca, COT, Visceral mayor,
tracto génito-urinario, torácica, ORL y cirugía
reconstructora.
- Riesgo bajo: Cirugía menor, biopsias (salvo renal),
extracción dentaria, cirugía segmento anterior del ojo,
cataratas.
Y el riesgo trombótico de cada paciente de la siguiente
forma:
- Riesgo bajo: más de seis meses después de IIA,
cirugía coronaria, coronariografía percutánea, stent
metálico o ACV (en este caso, más de doce meses si
se asociaciaron complicaciones)
- Riesgo moderado: entre 6 y 24 semanas tras IAM,
cirugía coronaria, coronariografía percutánea, stent

10. metálico o ACV (6-12 meses, en caso de
complicaciones, DM o baja FE) o más de 12 meses
tras un stent farmacoactivo.
- Riesgo alto: menos de seis semana tras IAM, cirugía
coronaria, coronariografía percutánea, stent metálico o
ACV (menos de seis meses si complicaciones). Menos
de 12 meses tras un stent farmacoactivo.
Tras el desarrollo de estos supuestos, podemos elaborar
una estrategia de manejo, siempre pensando, sin embargo,
que cada paciente es un mundo y que hay que
individualizar el tratamiento.
• Cirugía programada de alto riesgo hemorrágico:

11. o Alto o moderado riesgo trombótico: retrasar la
cirugía. Si no es diferible, retirar Clopidogrel y
mantener AAS.
o Riesgo trombótico bajo: retirar antiagregación:
AAS (5-7 días antes), Clopidogrel (7-10 días
antes) y Ticlopidina (14 días antes).
• Cirugía programada de riesgo hemorrágico moderado:
o Riesgo trombótico alto: posponer cirugía. Si no
esposible, mantener AAS y clopidogrel ( o retirar
éste 3-5 días antes)
o Riesgo trombótico moderado: posponer cirugía,
Si no esposible, mantener AAS y sustituir
clopidogrel por AAS (10 días).
• Cirugía programada con riesgo hemorrágico bajo:
o Riesgo trombótico alto o moderado: retrasar la
cirugía. Si no, mantener AAS, retirar
tienopiridinas (sustituir por AAS), si el paciente
tiene doble antiagregación: mantener AAS y
retirar clopidogrel (5 días)
o Riesgo trombótico bajo: mantener
antiagregación.
• Cirugía urgente: objetivo es el control y la prevención
de la hemorragia, por lo tanto:
o Trasfusión plaquetaria profiláctica: el beneficio es
discutible (por la poca eficacia en fármacos como
el clopidogrel o la ticlopidina) y la decisión
depende del riesgo hemorrágico. En general,

12. debería usarse como tratamiento si durante la
cirugía se produce una hemorragia en sábana Se
debe administrar una unidad por cada 5-10 kgrs
de peso.
o Tratamiento farmacológico: la administración de
Desmopresina a 0.3 mcgrs/kgr iv en 20-30 seg
se ha empleado en pacientes intervenidos de
cirugía cardiaca en tratamiento con AAS, pero no
está demostrado que sea eficaz. El Novoseven ha
sido incluído en algunos protocolos, como
fármaco de uso compasivo si existe hemorragia
incoercible.
• Cirugía neuroaxial:
o AAS y AINEs: No la contraindican
o Tienopiridina: Contraindicada:
 Clopidogrel: 7 días
 Ticlopidina: 10 días
o Antagonistas GPIIb/IIIa: Contraindicadas
 Abciximab: 24 horas
 Eptifibatide y Tirofibán: 8 horas.
o AAS + HBPM: Similar actitud que para AAP
 Periodo seguridad de la heparina son 8-12
horas.
• Antiagregantes y stents coronarios:
o Se recomienda el retraso de cualquier
intervención quirúrgica programada no urgente
hasta pasados al menos 12 meses desde la

13. colocación de un stent farmacoactivo (6-8 meses
si no es farmacoactivo).
o El mantenimiento de la antiagregación
plaquetaria, independientemente de la
anticoagulación, es imprescindible, por lo tanto,
si no fuera posible, el paciente debe saber el
riesgo que corre.
o La sustitución de la doble antiagregación (AAS +
Clopidogrel) por un fármaco antiagregante con
duración menos (por ejemplo, flurbiprofeno o
dexketoprofeno) no ha sido comprobada por el
momento, pero es una opción mejor a dejarlo sin
nada.
o La reinstauración del tratamiento antiagregante
debe hacerse lo antes posible en el
postoperatorio, en las primeras 24 horas.

15. Anticoagulantes
La conversión de la proteína soluble fibrinógeno en
una proteína insoluble, que es la sobrina, caracteriza al
proceso de la coagulación. Para frenarlo, disponemos de
una serie de fármacos, de los que voy a hablar
seguidamente, que son:
• Anticoagulantes orales
• Heparinas no fraccionadas
• Heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular
(HBPM)
• Fondaparinux sódico
Cada día es más frecuente encontrar pacientes tratados
con estos fármacos en la consulta de preanestesia. Las
implicaciones que derivan del manejo de los mismos
tienen mucha repercusión en el modo de anestesiar a un
paciente, posteriormente. Sobre todo, en lo referente a
la anestesia regional.
1) Anticoagulantes orales:
Los anticoagulantes orales (AO) antagonizan la acción de
la vitamina K, inhibiendo varios pasos para su
transformación en vitamina K activa en el hepatocito. La
vitamina K activa es, a su vez, fundamental para la
formación de varios factores de la coagulación,
denominados, por esto mismo, factores vitamina K

16. -dependientes (que son: II, VII, IX, X), así como de
proteínas anticoagulantes (proteína C ys). El efecto del
tratamiento con AO es un descenso rápido del factor VII
y de las proteínas C y S, por lo que, en los primeros días,
puede tener incluso un efecto procoagulante.
La forma más habitual de monitorizar el tratamiento con
AO es el INR y el fármaco más empleado en nuestro
medio es el SintromR (Acenocumarol), cuya vida media
es inferior a la de la Warfarina, que es el fármaco más
usado en los EEUU (Por lo tanto, al hablar de “terapia
puente”, los valores de 3 días antes de la cirugía
corresponderían al acenocumarol y 5 días antes a la
warfarina).
El manejo perioperatorio de los pacientes en tratamiento
con AO se llama “terapia puente” y, básicamente,
consiste en lo que sigue:
- Riesgo bajo de tromboembolismo (ver tabla debajo):
suspender el AO 3-5 días antes de la cirugía si INR
menor o igual a 1.5-1.3, en función del riesgo
hemorrágico de la cirugía y administrar HBPM en dosis
profilácticas en el postoperatorio, reiniciando el AO 24
horas después de la cirugía.
- Riesgo intermedio de tromboembolismo: Suspender el
AO 3-5 días antes de la cirugía e iniciar la
administración de HBPM profiláctica en el
postoperatorio, reiniciando el AO a partir de las 24
horas siguientes a la cirugía.

17. - Riesgo alto de tromboembolismo: Suspender el AO
3-5 días antes de la cirugía e iniciar administración de
HBPM a dosis terapéuticas (última dosis 24 horas
antes de la cirugía) o HNF a dosis de 800-1000 UI/h iv
(suspender 4-6 horas antes de la cirugía). Intervenir si
el INR es menor o igual a 1.5-1.3 y el TTPA menor o
igula a 1.5 veces el valor normal. Continuar con la
HBPM terapeútica en el postoperatorio (a partir de las
6 horas siguientes a la cirugía), reiniciando el AO a
partir de las 24 horas siguientes a la cirugía.
Riesgo bajo Riesgo Riesgo alto
moderado
Válvula cardiaca Bioprótesis cardiaca Bioprótesis cardiaca Cualquier prótesis
mecánica sin FA ni otros con FA, ACV previo, mitral, antiguas
factores de riesgo HTA, DM, ICC, > 75 válvulas aórticas,
años ACV < 6 meses
Fibrilación auricular Puntuación CHADS2 Puntuación CHADS Puntuación CHADS2
igual o menor a 2 sin 3-4 5-6, ACV < 3 meses,
otros FR ni ACV Enfermedad valvular
previo reumática
Tromboembolismo Episodio único de ETEV hace 3-12 ETEV reciente (<3
venoso ETEV > 12 meses sin meses, TVP meses), Trombofilia
otro FR recurrente, neoplasia tipo: déficit de
activa, trombofilia proteína C, S o
tipo: factor V de antitrombina,
Leiden anticuerpos
heterocigótico, antifosfolípidos o
mutación alteraciones
heterocigótica fact II múltiples
2) Heparinas no fraccionadas (HNF): están indicadas en
el tratamiento y la profilaxis de la ETEV, en la
circulación extracorpórea de la cirugía cardiaca y en la
cirugía vascular. Su efecto anticoagulante se ejerce

18. después de unirse a la antitrombina III formando un
complejo heparina-antitrombina-trombina, que
determina la aceleración de la capacidad inhibitoria de
la ATIII frente a los factores de la coagulación Xa y
IXa. Después de ser administrada, posee una vida
media de escasamente una hora. Su monitorización, a
pesar de sus limitaciones, se realiza con TTPA.
3) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): se
emplean en la prevención y tratamiento de la ETEV,
produciéndo su efecto a través de la activación de la
antitrombina, pero no formando con ella un complejo,
como las HNF, sino a través de una secuencia única
de un pentasacárido. La protamina no es capaz de
neutralizar por completo esa actividad anticoagulante
de las HBPM.
En la tabla que tenemos bajo estas líneas vemos la
puntuación precisa para valorar el riesgo de ETEV. Si el
riesgo es bajo (1-2 puntos), la incidencia de trombosis
distales de de menos del 10%, de trombosis proximales
de menos de un 1% y de TEP mortal de un 0.01%. Para
evitarlo, en este caso, se recomienda la movilización
precoz y medios físicos (medias, etc). Si el riesgo es
moderado (2-4 puntos), la incidencia de trombosis distal
sube a 10-40%, la de trombosis proximal es de
alrededor de un 2-10% y la de TEP mortal sube al 0.7%,

19. por lo que se aconseja profilaxis con heparinas. Si el
riesgo es alto (> 5 puntos),la incidencia de trombosis
venosa es del 40-80%, la de trombosis proximal es de
un 10-20% y la de TEP de un 5%. En estos casos, la
profilaxis es de uso obligado.
FACTORES DE RIESGO PUNTOS
40-60 años, pac quirúrgico 1
> 60 años, pac quirúrgico 2
Obesidad (20% peso ideal) 1
Neoplasias 1
Infecciones 1
Tratamiento con estrógenos 1
IQ>45 minutos 1
Inmovilización 3
ETEV previa 1
Cirugía GyO 1
Neurocirugía 3
Cirugía de cadera 3
Cirugía de rodilla 3
Inmovilización por fracturas 2
Politraumatizado 2
Cirugía mayor abdominal 2
Cirugía urológica transvesical 2
Las heparinas más usadas que existen en el mercado son
las siguientes:
Nombre comercial Nombre genérico Dosis bajo riesgo Dosis alto riesgo
trombótico trombótico
Fragmin Dalteparina 2500 U/24 horas 5000 U/24 horas
Clexane Enoxaparina 20 mgrs/24 horas 40 mgrs/ 24 horas
Fraxiparina Nadroparina 0.3 mgrs/24 horas 0.6 mgrs/24 horas
Hibor Bemiparina 2500 U/24 horas 3500 U/24 horas
4) Fondaparinux sódico: es un inhibidor selectivo del
factor Xa de la coagulación. Es un pentasacárido
totalmente sintético, que inhibe de forma reversible y
con una alta afinidad, a través de la antitrombina IIIa,
al factor Xa sin afectar a la acción de la trombina
(factor IIa) ni la agregación plaquetaria. En teoría,
tiene una potencia antitrombótica mayor que la de las

20. HBPM, pero no existe suficiente experiencia con el
mismo, en la actualidad, para establecer
recomendaciones específicas de uso. Actualmente,
está aprobado su uso en profilaxis antitrombótica para
pacientes que son sometidos a intervención quirúrgica
mayor ortopédica y cirugía general de alto riesgo
trombótico, mediante la administración subcutánea de
una dosis diaria de 2.5 mgrs.
Se sugiere esta pauta de uso:
- Administración de fondaparinux a las 6 horas de la
cirugía.
- Si se administra antes de la IQ y se decide la
realización de anestesia neuroaxial o retirada de
cateter epidural, puede establecerse un intervalo de
seguridad de 36 horas en base a la edad y la función
renal del paciente.
- Si cuando se administra el fármaco, hubiera un cateter
in situ para analgesia postoperatoria, se establecerá
un tiempo de seguridad de 36 horas entre la última
dosis y la retirada del catéter. La siguiente dosis tras
la retirada se administrará a las 12 horas de dicha
retirada
- Se recomienda vigilancia neurológica hasta 2-4 horas
tras la administración del fármaco.

21. Todo esto, así como los tiempos de seguridad para el
resto de los anticoagulantes en relación a la anestesia
neuroaxial, viene resumido en la siguiente tabla:
ANTES DE LA DESPUÉS DE LA
PUNCIÓN/RETIRADA CATÉTER PUNCIÓN/RETIRADA DEL
CATÉTER
HNF 4 h + TTPA <= 1.5 60 min
HBPM profiláctica 12 horas 6 horas
HBPM tratamiento 24 horas 6 horas
Fondaparinux 36 horas Tras punción única: 6 horas
Tras retirada de catéter: 12
horas
AO 3 días + INR< 1.5 <24 horas
AAS No necesario Tras retirada catéter
AINEs No necesario Tras retirada catéter
Clopidogrel Recomendable 7 días Tras retirada de catéter
Ticlopidina Recomendable 10 días Tras retirada de catéter