taquicardias, anatomofisiologia de corazón, y taquicardias supraventriculares y ventriculares

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TAMAULIPAS FACULTAD DE MEDICINA “DR. ALBERTO ROMO CABALLERO” TAQUICARDIAS MAESTRIA EN CIENCIAS CON ESPECIALIDAD EN URGENCIAS MODULO DE CARDIOLOGIA DR MIGUEL ANGEL ABUD RUBIDO DR BERTOLDO GIL LARA

2. DEFINICION Arritmia: es cualquier anomalía en ritmo cardiaco Taquicardia : son arritmias de tres o mas complejos con una frecuencia superior a 100 lpm

3. POTENCIAL DE ACCIÓN

4. ANATOMIA DE SISTEMA DE CONDUCCION Seno Auricular (Nodo Senoauricular) Vías internodales Nodo Auriculo-Ventricular Has de Hiz (rama derecha e izquierda) Fibras de Purkinje

6. Debido a ingreso a través de membrana celular de iones de Sodio y Calcio

9. Banda anterior interauricular

10. Bandas anterior, media y posterior.

12. Transmite el potencial de acción a través de las fibras auriculo-nodales y estimula el has de Hiz

13. Transmisión en aproximadamente 16 milisegundos.

16. Parasimpático (Vagal)

17. Acetilcolina

18. Disminuye la frecuencia cardiaca y la excitabilidad de las fibras A-V

20. Norepinefrina

21. Estimula las descargas del Seno Auricular

22. Aumenta la frecuencia, contractilidad y excitabilidad del corazónSISTEMA SIMPATICO Y PARASIMPATICO

23. FISIOPATOLOGIA Alteración del Automatismo Re-entrada Actividad desencadenada

24. ALTERACION DEL AUTOMATISMO Automatismo anómalo Despolarización espontanea en la fase 4 de las células no marcapasos. Por Isquemia, Alteraciones electrolíticas o Fármacos. Aumento y remisión progresiva de palpitaciones TV

25. Incremento del automatismo Aumento de catecolaminas estimula in marcapaso diferente al Seno convirtiéndolo en un marcapaso dominante Ritmo iridoventricular ALTERACION DEL AUTOMATISMO

27. Alteración de la conducción del impulso del seno A-V

28. Incremento de la fase 4 de despolarización

29. Taquicardia auricular o de la unión.

30. Intoxicación digitalica altera impulso del Seno e incrementa la fase 4 de las células miocardicasALTERACION DEL AUTOMATISMO

32. Tres factores:

33. Dos vias

34. Respuesta distinta

35. Una es mas lenta que la otra

36. Taquicardias de complejo estrecho, bi y trigéminos, TV.

38. Inducen contracciones prematuras (fase 2 y 3)

39. Inducen post despolarizaciones (fase 3)

40. Focos auriculares, ventriculares de has de Hiz-Purkinje

41. Aumento de catecolaminas, hipercalcemia, toxicidad digitalica, bradicardia, hipopotasemia

43. RITMO SINUSAL NORMAL

44. Electrocardiograma normal de una persona sana. Se aprecia un ritmo sinusal con frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto (lpm). El intervalo PR mide 0.16 s; el intervalo QRS (duración), 0.08 s; el intervalo QT, 0.36 s; QTc es de 0.40 s; el eje medio QRS es aproximadamente +70°.

47. ARRITMIAS O TRASTORNOS DEL RITMO

48. ARRITMIA SINUSAL Es una irregularidad del ritmo cardiaco causada por aumento y disminución de la frecuencia del RSN. Tiene todas las características del RSN, exceptuando la variabilidad entre los intervalos R-R. Debida a cambios del tono vagal que se producen durante la respiración. El tono vagal disminuye en la inspiración, lo que eleva la FC y aumenta en la espiración, disminuyendo la FC. Carece de significado clínico, no es necesario tratamiento, se observa en niños, adultos jóvenes y ancianos. Cuando es marcada, puede causar mareo, palpitaciones y ocasionalmente síncope.

50. BRADICARDIA SINUSAL Se origina en el nódulo SA, se caracteriza por una FC menor a 60 lpm, las mismas características del RSN, pudiendo variar el ritmo si existiera arritmia sinusal. Puede estar causada por excesivo tono vagal inhibidor del NSA, debido a estimulación del seno carotídeo, vómito, m. de Valsalva, síncope neurocardiogénico, estrés emocional extremo, estancia prolongada de pie.

51. BRADICARDIA SINUSAL Otras etiologías: disminución del tono simpático por BB, digitálicos, calcioantagonistas, Síndrome del seno enfermo, IAM (inferior y del VD), hipotiroidismo, hipotermia, hipoxia, durante el sueño fisiológico y en atletas entrenados.

52. BRADICARDIA SINUSAL

53. TAQUICARDIA SINUSAL

54. TAQUICARDIA SINUSAL FC es superior a 100 lpm pudiendo llegar a 180 o más lpm en ejercicio extremo. Ritmo regular. Localización del marcapasos en nódulo SA. Ondas P normales, pudiendo ser más altas y picudas de lo habitual. Idénticas entre sí, preceden a QRS (conducción AV 1:1). Positivas en DII. Intervalo R-R iguales entre sí, pueden variar. Complejos QRS normales a no ser que exista anomalía de la conducción intraventricular (diferenciarla de la TV). Cada complejo sigue a una onda P.

57. TAQUICARDIA SINUSAL

58. TAQUICARDIA SINUSAL CAUSAS: En los adultos puede ser una respuesta normal del corazón a la demanda de mayor flujo sanguíneo. Consumo de estimulantes (café, té), tabaco. Aumento de las catecolaminas y tono simpático (excitación, ansiedad, estrés). Dosis excesivas de fármacos anticolinérgicos (atropina) o simpaticomiméticos (dopa, adrenalina, noradrenalina, cocaína). Isquemia miocárdica o IAM.

59. Fiebre. Tirotoxicosis. Anemia. Hipovolemia. Hipoxia. Hipotensión o Shock

60. TAQUICARDIA SINUSALSIGNIFICADO CLINICO En individuos sanos es una arritmia benigna y no requiere tratamiento. La FC aumenta la carga de trabajo del corazón y eleva el consumo de O2; en el IAM puede aumentar la isquemia, frecuencia e intensidad del dolor torácico y extensión del IM, provocando incluso IC o predisponer a arritmias graves. El tratamiento debe dirigirse a corregir el origen de la arritmia, cuando se elimina éste, se resuelve de forma gradual y espontánea.

61. TAQUICARDIA AURICULAR Arritmia originada en un marcapaso ectópico localizado en las aurículas, con FC de 160-240 lpm. Existen dos formas: auricular ectópica (TAE) y auricular multifocal (TAM).

62. TAQUICARDIA AURICULAR FC: la frecuencia auricular suele ser de 160-240 lpm, puede ser más lenta sobre todo en la TAM. La Frecuencia ventricular suele ser igual que la auricular, a veces es menor, a la mitad, debido a bloqueo AV 2:1. Dado que suele iniciarse y terminar en forma gradual, se le conoce como taquicardia auricular no paroxística. Por definición, se considera que 3 o más ESA consecutivas constituyen una taquicardia auricular.

63. Las maniobras vagales (masaje al seno carotídeo), dado que aumentan el tono parasimpático, no terminan bruscamente la taquicardia, pero impiden la conducción AV y dan lugar a BAV.

64. Maniobras vagales Las maniobras vágales aumentan el tono parasimpático y disminuye la velocidad de conducción hacia el nódulo AV.

65. TAQUICARDIA PAROXISTICAAURICULARMASAJE CAROTIDEO

66. TAQUICARDIA AURICULAR Ritmo: El auricular es regular, el ventricular es regular cuando la conducción AV es constante, o irregular si existe BAV o TAM. El marcapaso ectópico se localiza en cualquier parte de las aurículas fuera del nódulo SA.

67. Las taquicardias originadas en un solo marcapasos ectópico se llama taquicardia auricular ectópica (TAE), y la originada en dos o más focos se denomina taquicardia auricular multifocal (TAM). La actividad del nódulo SA es inhibida por la taquicardia auricular.

69. TAQUICARDIA AURICULARCAUSAS Toxicidad digitálica, DHE, Hipoxemia, EPOC. Arteriopatía coronaria (después de IAM). El mecanismo electrofisiológico responsable es el aumento de la automaticidad o la reentrada.

70. SIGNIFICADO CLINICO Cuando la frecuencia auricular es muy rápida, los ventrículos no se llenan completamente durante la diástole, dando lugar a una reducción significativa del GC y descenso de la perfusión del SNC y otros órganos vitales: confusión, lipotimia, sensación de inestabilidad, disnea, síncope y en los que tienen coronariopatía: angina, IC o IAM.

71. EXTRASISTOLES AURICULARES El marcapaso de la ESA es ectópico, localizado en cualquier parte de la aurículas, fuera del nodo SA. Ondas P: se diagnostica ESA cuando aparece una onda P acompañada de QRS antes de la siguiente onda P sinusal esperada. La onda P prematura se conoce como onda P ectópica (P’).

73. EXTRASISTOLES AURICULARES Pausa compensadora: es la distancia que existe entre la R del latido ectópico y la R del latido sinusal siguiente (intervalo de tiempo que transcurre entre la extrasístole y el impulso del ritmo de base que le sigue).

74. Pausa compensadora incompleta: su duración es menor que la de dos ciclos cardíacos de base. Se debe a que el latido prematuro deja al nodo AV en período refractario absoluto, por lo que ningún estimulo posterior es capaz de pasar dicha estructura hasta que ésta se recupera. Por lo tanto deja ciclos cardíacos más largos que el ciclo de base. Esta característica la diferencia de las extrasístoles ventriculares. Pausa compensadora completa: la duración del intervalo RR que contiene la extrasístole es igual a la suma de dos intervalos RR del ritmo sinusal de base.

75. EXTRASISTOLES AURICULARES

76. EXTRASISTOLES AURICULARES Intervalos PR: pueden ser normales, pero habitualmente difieren de los del ritmo subyacente. Varía desde 0.20” cuando el marcapaso se localiza cerca del nódulo SA, hasta alrededor de 0.12” cuando está próximo a la unión AV.

78. EXTRASISTOLES AURICULARESFRECUENCIA Y PATRÓN DE APARICIÓN DE LAS ESA Aisladas: latidos aislados. Latidos en grupo: Tres o más ESA sucesivas se considera que existe una taquicardia auricular. Latidos repetitivos: las ESA pueden alternar con los QRS del ritmo subyacente (bigeminismo auricular), u ocurrir cada 3 complejos (trigeminismo auricular), cada 4 (tetrageminismo auricular), etc.

79. EXTRASISTOLES AURICULARES FRECUENCIA Y PATRÓN DE APARICIÓN DE LAS ESA

80. EXTRASISTOLES AURICULARES

81. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

82. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobre imponen al ritmo sinusal normal.

83. ARRITMIASSUPRAVENTRICULARES

84. REENTRADA

85. Fibrilación Auricular

86. FIBRILACION AURICULAR Frecuencia auricular Irregular 350-600 por minuto (ondas f). Activación auricular Se inicia con una extrasístole Múltiples reentradas Conducción oculta Ondas que cambian de forma, duración, amplitud y dirección El mecanismo electrofisiológico responsable de la FA es el aumento de la automaticidad o reentrada.

87. DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS: AUSENCIA DE ONDA P PRESENCIA DE ONDAS “f” IRREGULARIDAD TOTAL DEL RITMO AURICULAR Y DE LOS INTERVALOS R-R (RITMO VENTRICULAR). “ARRITMIA MAS ARRITMICA”

89. FIBRILACION AURICULAR

90. FIBRILACION AURICULAR

91. FIBRILACION AURICULAR

92. FIBRILACION AURICULARSIGNIFICADO CLINICO Los signos y síntomas de la FA con respuesta ventricular rápida son similares a los de la taquicardia auricular. En la FA las aurículas no se contraen ni vacían con regularidad para llenar por completo los ventrículos justo antes de contraerse. La pérdida de este “golpe o patada auricular”, puede dar lugar a llenado incompleto, con reducción de hasta un 25 % del GC. Un porcentaje de pacientes con FA persistente pueden desarrollar trombos auriculares, con embolización arterial periférica.

93. FIBRILACION AURICULARMASAJE CAROTIDEO

94. FIBRILACION AURICULARMASAJE CAROTIDEO

95. TRATAMIENTO

96. FARMACOS ANTIARRITMICOS Objetivos: Mejorar sintomatología. Controlar frecuencia cardíaca. Disminuir riesgo de tromboembolismo. Cardioversión farmacológica.

100. 2o Objetivo: Revertir a Ritmo Sinusal. - Antiarritmicos tipo IA (Quinidina/ Procainamida). - Antiarrímicos tipo IC (Propafenona/ Flecainida)-- + eficacia. - Antiarrítmicos tipo III (Amiodarona).

105. CARDIOVERSION ELECTRICA TRANSTORACICA Indicada si compromiso hemodinámico o fracaso de fármacos antiarrítmicos. Exito: % -- Buena - FA reciente. % -- Mala - Ancianos.

106. Objetivo: Despolarizar aurículas e interrumpir circuitos arritmógenos y que Nodo SA reasuma su función de MCP. Suele requerir choques de > 100 J + sedoanalgesia Técnica- Requisitos: 1) Monitorización ECG. 2) ECG 12 derivaciones- antes/despues. 3) Preparación adecuada de piel y palas-electrodos. 4) Disponibilidad RCP avanzada. 5) Disponibilidad de MCP externo/interno. 6) Monitorizar SatO2 y TA

107. Anticoagulación

108. FLÚTTER AURICULAR DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS ARRITMIA ORIGINADA EN UN MARCAPASO ECTÓPICO O EN UN CIRCUITO DE REENTRADA QUE DA ORIGEN A ONDAS “F”, ANOMALAS, RÁPIDAS CON ASPECTO DE DIENTES DE SIERRA. FRECUENCIA AURICULAR 240-360 X’ (MEDIA 300 ONDAS F). CONDUCCIÓN 2:1 O 3:1 Y FRECUENCIA VENTRICULAR (REGULAR MAS LENTA) 100 - 150X’ PUEDE INICIARSE POR UNA EXTRASISTOLE AURICULAR. EL MECANISMO ELECTROFISIOLÓGICO RESPONSABLE ES EL AUMENTO DE LA AUTOMATICIDAD O LA REENTRADA. “ASPECTO DE SIERRA DENTADA”

109. FLÚTTER AURICULAR

110. FLÚTTER AURICULAR

111. FLÚTTER AURICULAR Ondas “F” con una frecuencia de 300x’ con imagen de una sierra dentada Frecuencia ventricular de 75x’ Conducción 4:1

112. FLÚTTER AURICULAR

113. FLÚTTER AURICULAR

114. FLÙTTER AURICULARMASAJE CAROTIDEO

115. Habitual que maniobras vagales (masaje al seno carotídeo) frenen poco a poco la frecuencia ventricular

116. TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

117. TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR Mediadas por un mecanismo de reentrada En él participa el nodo AV como un brazo del circuito, Lo que las hace sensible a maniobras vagales adenosina y verapamil.

118. Sintomatología Palpitaciones (98 %), y ocasionalmente pueden originar mareo, sincope Cuando son de larga duración o de forma concomitante una cardiopatía orgánica, Disnea, fatiga o dolor torácico

119. Su frecuencia oscila entre 120 y 250 x´ suele ser 160-180 por min. Se presenta en todas las edades, - entre los 30 y los 50 años -

121. Secuencia del tratamiento Maniobras vágales. - Adenosina 6 mg IV. - Adenosina 12 mg IV. - Adenosina 12 a 18 mg IV. - Verapamil 2.5 – 5 mg

122. Maniobras vagales Las maniobras vágales aumentan el tono parasimpático y disminuye la velocidad de conducción hacia el nódulo AV.

123. MASAJE CAROTIDEO

126. TAQUICARDIA PAROXISTICASUPRAVENTRICULAR FC 210 por minuto QRS estrecho No se alcanza a identificar la onda P

127. Después de administrar Adenosina 6, 6 y 3 mg IV c/2 min + 1 amp IV de 500 mg de Digoxina

128. TAQUICARDIA PAROXISTICASUPRAVENTRICULAR

129. TAQUICARDIA PAROXISTICASUPRAVENTRICULARCAUSAS: Puede aparecer sin causa aparente en personas sanas de cualquier edad y sin cardiopatía subyacente. Aumento de catecolaminas y del tono simpático. Ejercicio excesivo. Estimulantes (café, tabaco). DHE y electrolítico. Hiperventilación. Estrés emocional.

130. Significado clinico. Los signos y síntomas son iguales a los de la taquicardia auricular. Puede producir asistolia y síncope. Episodios de TPSV con QRS normales, con ECG que muestre preexcitación ventricular (PR corto, QRS ancho, componente inicial empastado, onda delta), durante el ritmo sinusal o auricular indica presencia de WPW (Wolf Parkinson White).

131. Síndrome Wolf Parkinson White Patrón de preexcitación del WPW con la tríada de PR corto, QRS ancho y ondas delta. La polaridad de las ondas delta (más positivas en la derivación II y en las derivaciones torácicas laterales) es compatible con un trayecto accesorio en el lado derecho.

132. TAQUICARDIAS VENTRICULARES Extrasistoles ventriculares Ritmo idioventricular acelerado Taquicardia ventricular (Monomórfica) Torsión de puntas (Polimórfica) Flutter ventricular Fibrilación ventricular

133. EXTRASISTOLES VENTRICULARES Es un impulso prematuro en relación al ritmo dominante que se origina en un foco ectópico situado por debajo de la bifurcación del haz de His.

134. EXTRASISTOLES VENTRICULARES Aumenta con la edad Sintomático o asintomático Palpitaciones, o vuelcos Síntomas de isquemia Hipotensión

135. QRS anchos y deformados Prematuro al ritmo Intervalos de acoplamiento Pausa compensatoria EXTRASISTOLES VENTRICULARES

136. EXTRASISTOLES VENTRICULARES CLASIFICACION Monomorficas o polimorficas Pareadas o bigeminas Mas de tres consecutivas TV

138. Evaluar riesgo-beneficio de uso de antiarrítmicos

139. Tratar enfermedad de base

140. EV aisladas sin tratamiento

141. Txantiarrítmico no disminuye mortalidad (ecepto B- Bloq en postinfarto)

142. Presencia de EV mas de 10 en una hora en postinfarto aumenta riesgo de TV o muerte súbita

144. Automatismo aumentado

145. 8-20% en pacientes con postinfarto por re perfusión o después de tromboliticos

146. EKG: Frec. Vent. 50-120 lpm, RR regulares, QRS anchos, con patrón de infarto inferior

148. Frecuencia >120 lpm

149. Arritmogenesis: Monomórficas x reentrada y alteración de automatismo, polimorficas, por actividad desencadenada

151. MONOMORFICA FISIOPATOLOGIA: Trastorno de conducción de la zonas de isquemia, lesión o infarto. Foco ectópico Provocan reentrada y despolarizaciones rápidas y repetidas

152. MONOMORFICAS EKG Frecuencia: mayor de 100 típicamente 120/250 lpm Ritmo: ventricular regular PR: ausente. QRS de onda ancha

153. MONOMORFICAS Hipotensión ortostatica Síncope Limitaciones durante ejercicio Asintomático Puede convertirse en inestable y terminar en fibrilación ventricular

154. POLIMORFICAS FISIOPATOLOGIA: Trastorno de conducción de la zonas de isquemia, lesión o infarto. Focos ectópicos diversos Provocan reentrada y despolarizaciones rápidas y repetidas de QRS de distintos

155. POLIMORFICAS EKG Frecuencia: mayor de 100 típicamente 120/250 lpm Ritmo: Solo ventricular regular PR: no existente Onda P: oculta pero presente, es una forma de disociación AV QRS: marcada variación e inconsistencia en los complejos

156. POLIMORFICAS Rápido deterioro de pulsaciones Síntomas de bajo gasto cardiaco Hipotensión taquicardia, sincope, etc.

157. TRATAMIENTO

158. TRATAMIENTO

159. TORSION DE PUNTAS Repolarización ventricular prolongada con intervalos QT> 450 msg y episodios de taquicardia ventricular con QRS de amplitud variable. Fisiopatología: Post despolarizaciones tempranas perpetuada por reentrada o actividad disparada Trastornos de la repolarizacion cardiaca

160. TORSION DE PUNTAS Causas adquiridas: bradiarritmias, drogas antiarritmicas de clase IA, IC y clase III. Fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, astemizol, terfenadina, ketoconazol, eritromicina. Trastornos hidroelectrolíticos,como hipocalemia, hipomagnesemia, dietas líquidas de proteína, etcétera

161. TORSION DE PUNTAS EKG Frecuencia Auricular: No se puede determinar Frecuencia Ventricular: 150-250 complejos por minuto Ritmo ventricular irregular PR y ondas P: no existen Complejos QRS: Característico de torsión

162. TORSION DE PUNTAS Rápido deterioro de pulsaciones Síntomas de bajo gasto cardiaco Hipotensión taquicardia, sincope, etc.

163. FLUTTER VENTRICULAR Se denomina flutter cuando la frecuencia ventricular es mayor a 200 complejos por minuto EKG con patrón de Zig-Zag sin definición de ondas T o QRS. Tratamiento igual que en FV/TV Cardioversión Asincrónica a 200 Jules en Desfibrilador Bifásico.

164. FIBRILACION VENTRICULAR Expresión eléctrica que resulta de una despolarización ventricular caótica y sin ningún tipo de coordinación

165. FIBRILACION VENTRICULAR 75% de los paros cardiacos clínicos son consecuencia de FV Perdida de conocimiento, Convulsiones, apnea y muerte La causa mas frecuente es cardiopatía isquémica, junto con la angina inestable y el infarto agudo del miocardio

166. FIBRILACION VENTRICULAR EKG Frecuencia/QRS: No se identifican ni ondas P, QRS o T las ondulaciones son de 150-500 Ritmo indeterminado el corazón tiembla

167. FIBRILACION VENTRICULAR