Tromboembolia pulmonar

1. Tromboembolia
Román García Sandra Ivette

4. Triada de Virchow

5. Lesión endotelial
Producir una disfunción endotelial:
hipertensión
Flujo turbulento de la sangre
Endotoxinas bacterianas
Daños por radiación
Hipercolesterolemia
Toxinas absorbidas a partir del humo del tabaco.

6. Alteraciones del flujo normal de
sangre
• Turbulencia, contracorrientes: estasis locales

7. Hipercoagulabilidad
Mutación del factor V
• Frecuentes Mutación de la protombina
Aumento de las concentraciones de
VIII, IX, XI, fribinogeno
Deficiencia de:
Infrecuentes
Primarias
Antitrombina III
Proteína C y S
Muy Defectos de la fribinólisis,
infrecuentes homocistinuria homocigótica

8. Secundarias
• Alto riesgo de trombosis:
Coagulación intravascular
diseminada, sx anticuerpos
antifostolipidos.

9. Bajo riesgo
• Miocardiopatía
• Síndrome nefrótico
• Estado hiperestrogénicos
• Uso de anticonceptivos orales
• Drepanocitosis
• Tabaquismo

10. Morfología de los trombos:
Presentan con frecuencia
laminaciones macro y
microscópicas --- Líneas de
Zahn.
*depósitos de plaquetas y
fibrina pálidos, que alternan
con otras capas más
oscuras ricas en eritrocitos.

11. Trombos arteriales
• Con frecuencia son oclusivos:

12. Trombosis venosa
• Flebotrombosis
• Contener mas eritrocitos mezclados (con
menos plaquetas).
• Trombos rojos o de estasis.

13. Trombos válvulas cardiacas
• Vegetaciones
• Lesión valvular
“ estériles, en válvulas
no infectas en
pacientes con
hipercoagulabilidad:
endocarditis
trombótica no
bacteriana.
-. Endocarditis
verrucosa estéril LES

14. Embolia
Un embolo es una masa sólida,
liquida o gaseosa que se libera
dentro de los vasos

15. Embolia pulmonar
• 95% de los casos, origen trombosis venosa
profunda de la pierna
• La mayor parte de los émbolos pulmonares no
producen clínica.-
Se produce muerte súbita, IC derecha o
colapso cardiovascular  émbolo obstruye
un 60% de la circulación pulmonar o más.

16. • La obstrucción por émbolos de las arterias de
mediano calibre rotura vascular;
hemorragia pulmonar ( gnal no infarto)
• Pulmón tiene un doble riego y la circulación
bronquial conservada sigue perfundiendo la
zona afectada.

17. Embolia grasa y MO
• La grasa y las células asociadas que se liberan
tras un lesión medular o del tejido adiposo
pueden acceder a la circulación por la rotura
de los sinusoides o las vénulas medulares.

18. • Se producen embolias grasas en el 90% de los
pacientes con lesiones esqueléticas graves.
Menos del 10% clinica.
Embolismo graso;
anatomopatologico presenta
glóbulos grasos en el parénquima
pulmonar, así como en la
circulación periférica .

19. • Sx embolia grasa: manifestaciones clínicas
secundarias a una difusión alveolar de o2.
Insuficiencia pulmonar
Síntomas neurológicos
Anemia
Trompocitopenia
Mortal 5-15%

20. • 1-3 días de la lesión súbita taquipnea, disnea
y taquicardia.
• Irritabilidad y la intranquilidad - delirio y
coma.

22. Embolia aérea
Las burbujas de gas dentro de
la circulación pueden coalescer
para formar masas espumosas
que obstruyen el flujo vascular.

23. *enfermedad por descompresión
Individuos se someten a una
reducción súbita de la presión
atmosférica.

24. • Cuando se respira aire a presión alta se
produce una mayor disolución de gas (N2) en
la sangre y los tejidos.
• Si asciende (despresuriza) a demasiada
velocidad, el N2 deja de estar disuelto.

25. Dolor; retorcimiento.
• La rápida formación: y de los tejidos
de soporte articulares
• a nivel pulmonar, provoca edema, hemorragia
y atelectasias focales o enfisema  ahogo

26. Embolia de líquido amniótico
Complicación mortal del parto y el posparto
inmediato.
Aparición subida:
• Disnea
• Cianosis
• Shock …….
• Alteraciones neurológicas; cefalea 
convulsiones y coma.

27. Causa ….
• Infusión del líquido amniótico o tejidos fetales
a la circulación materna
A través de un desgarro en las
membranas placentarias o la rotura de las
venas uterinas.

28. Células escamosas
desprendidas de la
piel fetal, pelo de
tipo lanugo, grasa de
la vérnix caseosa y
mucina.

29. Infarto
Zona de necrosis isquémica causada
por la oclusión de la irrigación
arterial o el drenaje venoso.

30. Morfología
• Infarto rojo
Oclusiones venosas
Tejidos laxos dentro de la zona infartada
Tejidos de doble circulación
Tejidos congestionados
Recupera el flujo en una zona de oclusión
arterial previa con necrosis.

31. Infartos blancos
• Oclusión arterial afecta a órganos con
circulación arterial terminal y en los que la
densidad del tejido limita la salida de sangre
de los lechos capilares hacia la zona necrótica.

33. Característica histológica
predominante..
• Necrosis coagulativa isquémica: se conserva la
arquitectura de los tejidos muertos durante
unos días.
• El tejido tarda entre 4 y 12 hrs.
• Se sustituyen en último término por una
cicatriz.