makalah blok 8

1. Sistem Peredaran Darah
Agung Ganjar Kurniawan
102010169
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
Pendahuluan
Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sistem
sirkulasi. Setiap orang mempunyai organ jantung yang menjadi organ utama dalam tubuh
manusia. Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskular, jantung di bentuk
oleh organ – organ muscular, apex, basis cordis,atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan
dan kiri. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk
menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan
mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. Ukuran jantung manusia
kurang lebih sebesar kepalan tangan seorang laki-laki dewasa. Jantung adalah satu otot
tunggal yang terdiri dari lapisan endothelium. Jantung terletak di dalam rongga thoracic, di
balik tulang dada/sternum. Struktur jantung berbelok ke bawah dan sedikit ke arah kiri.
Jantung memiliki banyak mekanisme diantaranya: mekanisme pompa jantung yang
memompakan darah ke seluruh tubuh, aktifitas listrik jantung, mekanisme system penghantar
khusus.
A. Anatomi Jantung
a. Ukuran dan bentuk
Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-
paru dibagian tengah rongga thoraks. 2/3 jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung
dilindungi mediastinum.
Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti
kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (basis) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang
mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.

2. b. Ruang Jantung
1. Atrium (dipisahkan oleh septum intratrial)
- Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari
seluruh jaringan kecuali paru. Vena cava superior dan Inferior membawa darah dari
seluruh tubuh ke jantung. Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu
sendiri.
- Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan,
tetapi dindingnya lebih tebal. Menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan
darah teroksigenasi dari paru-paru.
2. Ventrikel (dipisahkan oleh septum interventricular)
- Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meningalkan
ventrikel kanan melalui truncus pulmonal dan mengalir melewati jarak yang pendek ke
paru-paru.
- Ventrikel kiri terletak dibagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dinding 3 kali
tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan
mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
c. Katup Jantung
1. Tricuspid
Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup (kuspis) jaringan
ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.
- Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae, yang malekat
pada Otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup ke arah belakang
menuju atrium.
- Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri, daun
katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.
- Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah diatrium kanan,
daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.
2. Bicuspid (mitral)

3. Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae dan
otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.
3. Semilunar aorta dan pulmonal
Terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan truncus pulmonalis.
- Katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan truncus pulmonal
- Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
d. Vaskularisasi Jantung
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta
ascendens tepat di atas katup aorta. Arteri coronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di
permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat sub epicardial.
1. Arteri Coronaria Dextra
Berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan
auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertikal di dalam sulcus atrio ventriculare dextra, dan
pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrio ventricularis
untuk beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra di dalam sulcus inter ventricularis posterior.
Arteria coronaria dextra mendarahi semua ventricel dexter (kecuali sebagian kecil daerah
sebelah kanan sulcus interventricularis), bagian yang bervariasi dari facies diaphragmatica ventricel
sinistra, 1/3 posterior septum ventriculare, atrium dextra dan sebagian atrium sinistra, nodus SA,
nodus AV, dan fasciculus atrio ventricularis. Cabang-cabang arteria coronaria dextra adalah arteria
marginalis dan arteria ventricularis posterior.
Cabang utama :
- A. interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dindin ventrikel.
- A. marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.
2. Arteri Coronaria Sinistra
Arteria coronaria sinistra yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria
dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventricel sinistra,

4. dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke
depan di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus
atrioventricularis dan bercabang dua menjadi :
 A. Interventrikularis anterior (rami descendens anterior) yang mendarahi bagian depan dan
samping atas ventricel sinistra.
 A. Circum flexus (ramus circumflexus) yangmendarahibagian belakang bawahventricelsinistra.
3. Sinus Coronarius
Kebanyakan vena dari jantung akan bermuara ke dalam sinus coronarius. Sinus ini merupakan
saluran vena dengan panjang 2,25 cm terletak dibagian posterior sulcus coronarius dan tertutup oleh
stratum musculare atrium sinistrum. Sinus coronarius berakhir di atrioventrikularis. Pada lubang
muaranya terdapat valvula semilunaris disebut valvula sinus coronarius Thebesii.2
Vena-vena yang bermuara pada sinus coronarius :
 V. Cordis Magna
 V. Cordis parva
 V. Cordis Media
 V. Vetricularis sinistra posterior
 V. Obliqua atrii sinistra mashalli
B. Mekanisme Kerja Jantung
a. Mekanisme Pompa Jantung (Siklus Jantung)
Proses-proses mekanisme pada siklus jantung -kontraksi, relaksasi, dan perubahan aliran
darah melalui jantung yang ditimbulkannya- disebabkan oleh perubahan ritmik aktivitas listrik
jantung.
Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan
pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung,
sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol
dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel.
Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagian besar diastol
ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke
dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini
berada dalam keadaan relaksasi. Karena berbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka, dan darah

5. mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibatnya pengisian
pasif ini, volume ventrikel secara perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.
Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan.
Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium
menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium dan memerasa lebih banyak
darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat
antara gelombang P dan peningkatan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara
bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang
dimasulkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit
lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume
diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml. Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke
ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang
akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah
maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus
untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat pengaktifan
ventrikel selesai, kontaksi atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini
yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks
QRS, mengisyaratkan awitan sistol ventrikel. Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sistol
ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untuk terjadinya proses penggabungan
eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan
atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk membuka
katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta. Karena itu,
setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel
menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau
keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel
isovolumetrik. Karena tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga
ventrikel tidak berubah, dan panjang serat-serat ototnya tidak berubah. Selama kontraksi ventrikel
isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak berubah.
Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi
(penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap

6. kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke
dalam aorta dari ventrikel lebih cepat dari pada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang
lebih halus di sebelah hilir. Volume ventrikel menurun secara bermakna sewakt darah dengan cepat
dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurnya selama fase ejeksi. Dalam keadaan
normal, hanya separuh darah di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol
berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut
volume sistolin akhir (VSA), yang rerata besarnya 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang
terkandung dalam ventrikel selama siklus ini.
Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraaksi dan setelah kontraksi adalah
jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA – VSA = IS. Dalam contoh diatas,
volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir 65 ml, dan isi sekuncup 70 ml.
Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel. Sewaktu
ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup
aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta,
takik dikrotik. Tidak ada darah yang keluar dari ventrilel selama siklus ini, karena katup aorta telah
tertutup.
Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel masih melebihi
tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu semua
katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.
Panjang serat otot dan volume ringga tidak berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk
sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus turun.
Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka, dan ventrikel
kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase
pengisian ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium berada
dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ke dalam
atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di atrium maka tekanan atrium terus
meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhir sistol ventrikel, darah yang terkumpul di atrium
selama sistol ventrikel mengalir deras ke dalam ventrikel (kembali ke jantung). Karena itu pengisian
ventrikel mula-mula berlangsung cepat karena meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat
akumulasi darah atrium. Pengisian ventrikel melambat sewaktu darah yang terakumkulasi tersebut
telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian

7. ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan menembus katup AV ke
dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus
SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang.
Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung lengkap berlangsung 800
mdet, dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan 500 mdet digunakan oleh diastol
ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besar berlangsung pada awal diastol saat fase pengisian cepat.
Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol memendek jauh lebih besar daripada sistol. Jika
kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, maka durasi diastol
berkurang sekitar 75%, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang
tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian besar pengisian ventrikel
terjadi selama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan denyut jantung, musalnya ketika
olahraga, pengisian tidak terlalu terganggu. Namun terdapat batas pada seberapa cepat jantung dapat
berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga ke tahap yang dapat menyebabkan pengisian
ventrikel terganggu. Pada kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu diastol
menjadi terlalu singkat untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang memadai. Dengan tidak
adekuatnya pengisian maka curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan denyut
ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama
mencegah impuls dihantarkan ke ventrikel lebih cepat dari ini.
Gambar 1. Siklus Jantung

8. Sistole atau kontraksi ventrikel, dan diastole atau relaksasi ventrikel, terdiri dari 5 fase. Kelima fase-
fase tersebut dapat digambarkan seperti berikut ini:
Diastole Awal – Gelombang repolarisasi menyebar melalui myocardium ventrikel, dan
ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel turun
sampai lebih rendah dari tekanan atrium. Akibatnya katup semilunaris tertutup dan
terdengarlah bunyi jantung kedua. Keadaan istirahat ini berlangsung terus sampai tekanan
ventrikel lebih rendah dari tekanan atrium, sehingga katup AV membuka. Periode antara
penutupan katup semilunaris dan pembukaan katup-katup AV disebut sebagai Relaksasi
Isovolumetrik, karena volume ventrikel tetap konstan walaupun tekanan ventricular terus
menurun. Dengan terbukanya katup AV ini, maka dengan “cepat” ventrikel terisi oleh darah
vena yang telah terkumpul dalam atrium. Kira-kira 70%-80% dari pengisian ventrikel terjadi
selama tahap ini.
Mid-diastole – Fase pengisian “lambat” ventrikel atau diastasis. Baik atrium maupun
ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah yang masuk ke dalam atrium melalui pembuluh
vena, mengalir secara pasif ke dalam ventrikel melalui katup AV yang terbuka. Katup
semulunaris dalam keadaan tertutup.8
Diastole Lanjut – Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti sementara
pada AV Node. Otot atrium berkontraksi, memberikan tambahan 20%-30% pada isi
ventrikel.
Sistole Awal – Depolarisasi menyebar dari AV Node melalui cabang berkas menuju
myocardium ventrikel. Volume darah di ventrikel pada akhir diastole dikenal sebagai volume
distolik akhir (EDV), yang besarnya sekitar 135 mL. Ketika ventrikel mulai berkontraksi,
tekanan dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan dalam atrium. Akibatnya katup AV
menutup, dan penutupan inilah yang menimbulkan bunyi jantung pertama. Ventrikel terus
meningkatkan tekanannya; namun selama fase ini, tekanan dalam aorta dan arteria
pulmonalis melebihi tekanan dalam ventrikel, dengan demikian katup semilunaris tetap
dipertahankan dalam keadaan tertutup. Ini disebut Kontraksi Isovolumetrik, karena volume
ventrikel tetap konstan akibat dari tertutupnya semua katup maka tidak ada darah yang masuk
atau keluar ventrikel selama waktu ini.
Sistole Lanjut – Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di dalam pembuluh
darah, maka katup semilunaris akan membuka dan terjadilah ejeksi ventricular ke dalam
sirkulasi pulmonary dan sistemik. Fase ejeksi ini dapat dibagi menjadi fase awal “ejeksi
cepat” yang singkat, dan fase lanjutan “ejeksi lambat” yang lebih panjang. Jumlah darah yang

9. dipompa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume isi
sekuncup (stroke volume, SV) yang setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume
sistolik akhir, yaitu 70 mL.
Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam
ventrikel pada akhir diastol dipompa ke luar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di
ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir
(ESV), yang besarnya sekitar 65 mL. Ini adalah jumlah darah paling sedikit di dalam
ventrikel.
b. Aktivitas Listrik jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang
menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat
potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas. Terdapat dua jenis
khusus sel otot jantung:
1. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis
memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial
aksinya.
2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik, tidak
berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan
kontraksi sel-sel jantung kontraktil.
Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada pada
potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-selotoritmik jantung tidak
memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebutmemperlihatkan aktivitas pemacu( pacemaker
activity),yaitu membrane merakasecara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, atara
potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial aksi.
Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel
otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang kemudia menyebar keseluruh jantung
untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.Sel-sel jantung yang
mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini:
1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
(muara) vena kava superior.

10. 2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus didasar atrium
kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atriumdan ventrikel.
3. Berkas his (berkas atrioventrikel),suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV
dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkastersebut bercabang membentuk berkas
kanan dan kiri yang berjalankebawah melalui spetum, melingkari ujung bilik septum,
melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang diding luar.
4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas hisdan menyebar
keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.
Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi
terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung, potensial aksi
tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan system penghantar
khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memprlihatkan kecepatan
otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya
dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu ( pacemaker , penentu irama) jantung. Jaringan
otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka
sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai
ambang dengan irama mereka yang lebih lambat. Analogi berikut memperlihatkan bagaimana
nodus SA mendorong bagian jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah
kereta terdiri dariseratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan
sendiri, Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah
satulokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodusAV) 50
mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila seluruh gerbong
tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengankecepatan 70 mil/jam akan
menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih lambat
akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggioleh lokomotif tercepat dan demikian, tindak
mampu berjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarik
oleh lokomotif tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil,
nonotoritmik), yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan apapun
yang ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik mereka. Apabila karena suatu hal
lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA), lokomotif tercepat kedua (nodus AV)
akan mengambil alih dan kereta akan berjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila
nodus SA nonfungsional. Nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu Jaringan otoritmik
bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih,walaupun dengan keceptan
yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran impuls antara
atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit,

11. dan jaringan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi,
berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel
(serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke dua
(nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga (serabut
purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengankecepatan 70 mil/jam
sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan30 mil/jam. Fenomena seperti itu,
yang dikenal sebagai blok jantung total(complete heart block), timbul apabila jaringan
penghantar antara atrium danventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel
30 kali/menithanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai pada
kenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan
denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung,
dapatdigunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut secara
ritmis menghasilkan inpuls yang menyebar keseluruh jantung untuk menjalakan baik atrium
maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama
akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas.
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang
melakukan kerja mekanis,yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak
menghasilkan sendiri potensial aksi.Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel
otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan
potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. Kontraksi otot
jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran
potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal
itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan
kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial
aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas
membranterhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+
diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien
konsentrasi mereka.Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian
dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang
tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksisebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+
dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan
Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya,
oleh refluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+akibat pengaktifan
saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran–saluran K+ ini akan mengawali

12. depolarisasi berikutnya. Sel–sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas
ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.
Gambar 2. Potensial aksi di sel kontraktil otot jantung
D. Enzim dalam Sistem Kardiovaskuler
Enzim dalam sistem kardiovaskuler dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Enzim fungsional
 Umumnya dibuat dalam hati
 Terdapat dalam sirkulasi darah (berfungsi di dalam plasma, bekerja di dalam
darah)
 Substratnya juga dalam sirkulasi.
 sifatnya kontinu atau intermiten (dalam keadaan tertentu baru aktif)
 kadarnya besar dalam jaringan
 contoh : lipoprotein lipase, pseudocolinesterase, proenzim pembekuan darah,
dan pecahan pembeuan darah
2. Enzim non fungsional
 Enzim ini tidak berfungsi dalam darah
 Substrat tidak ada dalam darah

13.  Apabila dalam plasma kadarnya lebih besar daripada normal, ada indikasi kenaikan
kecepatan kerusakan jaringan karena pada saat kerusakan atau kematian sel, enzim ini
berdifusi pasif ke dalam plasma
 Contoh enzim nonfungsional : ailase pankreas, lipase, alkaline fosfatase (terdapat di
hati dan tulang yang berfungsi untuk tes fungsi liver), fosfatase asam prostat (PAP)
Transaminase
 GOT = glutamic oxaloacetic transminase
o Terlokasi dalam mitokondria dan sitoplasma
o Katalisis pemindahan gugus asam aspartat ke asam alfa keto glutarat
 GPT = glutamic pyruvic transamiase
o Terlokalisir dalam sitoplasma
o Memindahkan gugus amino alanin ke asam alfa keto glutarat
o Bila ada kerusakan jaringan luas (nekrosis) maka enzim dibebaskan ke serum
o Pada penyakit hati akut, GOT dan GPT tinggi
o Pada nakrosis jantung, GPT naik, GOT tinggi
o Spesifik untuk kerusakan hati
 LDH = lactic dehidrogenase
 Kadar LDH tinggi pada lekemia akut, lekemia kronis yang kambuh, karsinoma generalisata, dan
hepatitis akut selam puncak klinis.
 LDH serum normal ditemukan pada penyakit infeksi akut dengan demam, infeksi kronis :
anemia, infrak paru, neoplasma terlokalisir.
Kesimpulan
Daftar Pustaka
1. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC; 2003.h.228.
2. Snell RS. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.h.102-3.
3. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011.h.258.
4. Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC; 2003.h. 152-4.
5. Muttaqin A. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta:
Salemba Medika; 2009.h.59.