6. DISFAGIA
PIROSIS
DOLOR
REGURGITACIÓN
DISFAGIA – Sensasión de Dificultad del paso de los alimentos.
Dificultad para la deglución.
Causas – Infecciones, Esofagitis, Cuerpos Extraños,
Ingestión de Causticos.
DISFAGIA – se subdivide en dos –
Orofaringea- Dificultad para iniciar la deglución.
Esofágica- Aparece después de ser iniciada la deglución.
7. PIROSIS –
Sensación Quemante Retroesternal que se percibe cuando
regurgita ácido proveniente del estómago (epigastrio) que
asciende a la garganta.
Causas – Acido Clorhídrico.
DOLOR (Odinofagia)- Se refiere a una fuente sensación de
ardor con opresión molesta al deglutir que se puede sentir en
la parte alta del cuello o en la parte inferior por detras del
esternón.
REGURGITACIÓN –
Es la expulsión sin esfuerzo de una pequeña parte del
contenido gástrico o esofágico.
Tos.
Sensación de ahogo.
9. Ulceras gástricas
.
La úlcera gastrica es una patología de origen
multifactorial que se caracteriza
desde el punto de vista histopatológico por
la lesión localizada y en general solitaria de la
mucosa del estómago y que se extiende hasta
ocasionar una ulceras duodenal como
mínimo, hasta la muscularis mucosae.
10. Ulceras gástricas
.
Esta pérdida de tejido tiene la morfologia redonda u oval,
endurecida, profunda, infundibuliforme y con aspecto de
haber sido producida en la Muscularis mucosae y sus
bordes son gruesos con diferente intensidad de
hiperemia y edema, su fondo está revestido de restos
necróticos de color grisáceo o posibles teñidos de sangre,
puede tener diferentes tamaños, desde unos milímetros
hasta varios centímetros.
11. Ulceras gástricas
.
La localización más frecuente de la úlcera péptica gástrica es la región
antral, cerca de la curvatura menor y tiene preferencia con el límite distal de
la zona ácido secretora que se considera la de menor resistencia; la úlcera
péptica es rara en la parte proximal del estómago (cuerpo y fundus) y
cuando ahí lo hace es un índice de sospecha de malignidad. La localización
más frecuente de la duodenal está entre los 2 y los 5 cm, más allá del anillo
pilórico; en esta estadística (276 pacientes) 96 % estuvo en la referida
localización duodenal y 4 % restante estuvo entre prepilórica, canal pilórico.
Por último, es necesario recordar que la úlcera gástrica como la duodenal
son siempre precedidas y/o acompañadas de una gastritis o una duodenitis
respectivamente.
12. Ulceras gástricas
.
Las úlceras gástricas acostumbran a ser mayores que las
duodenales y es importante señalar que el tamaño de
una úlcera gástrica no es un factor a tomar en
consideración en cuanto al diagnóstico diferencial con un
cáncer del estómago. Una úlcera es toda lesión de
membrana mucosa con forma crateriforme (forma de
un cráter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula
tendencia a la cicatrización ( necrosis).
14. ¿Qué causa las úlceras gástricas?
El estómago produce ácidos (acido clorhidrico y enzimas) para
ayudar a la digestión de los alimentos y eliminar bacterias.
Este ácido es corrosivo por lo que algunas células en el
revestimiento interior del estómago y el duodeno producen
una barrera mucosa natural que protege el revestimiento del
estómago y el duodeno. Normalmente hay un equilibrio entre
la cantidad de ácido que el
estómago produce y la barrera
defensiva de moco. Si se produce
una úlcera, esta puede desarrollar
una alteración de este equilibrio
permitiendo que el ácido dañe el
revestimiento del estómago o del duodeno.
18. INFECCIÓN POR LA BACTERIA
Helicobácter pylori
La infección por Helicobacter pylori es la causa de úlcera
gástrica de cerca de 8 de cada 10 casos.
Una vez se produce la infección, si no es tratada, la infección
suele permanecer durante varios años. Muchas personas tienen
estas bacterias en su organismo y no les causan problemas,
simplemente viven sin causar daño en el revestimiento del
estómago y el duodeno. Sin embargo, en algunas personas esta
bacteria causa una inflamación en el revestimiento del
estómago o del duodeno. Esto hace que la defensa de la barrera
mucosa disminuya (y en algunos casos, que se incremente la
cantidad de ácido), esto produce que el ácido cause inflamación
y úlceras.
19. -Consumo de fármacos llamados
antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
entre los que se encuentra el ácido acetil
salicílico (AAS)
.Otras causas menos frecuentes ( por
ejemplo: tabaco, alcohol..)
20. Ácido acetil salicílico (AAS) •ASPIRINA
ANALGÉSICOS Y FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS (AINES) Y ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS DE
AMPLIO ESPECTRO : 2 de cada 10 úlceras gastricas es causada
por fármacos.
DIPIRONA MAGNÉSICA
PREGABALINA 75mg
KETOPROFENO
TRAMADOL
MELOXICAM
DICLOFENAC POTÁSICO 50 mg - CARISOPRODOL 350 mg.
DICLOFENACO POTÁSICO 100 mg.
DCLOFENAC SÓDICO 50 mg – PRIDINOL MESILATO 4mg
CIPROFLOXACINA
AZITROMICINA
DICLOXACILINA
AMOXICILINA
21. FACTORES DE RIESGO
El desarrollo de la úlcera gastrica se produce como consecuencia
del desequilibrio entre los factores protectores de la mucosa y los
factores agresores.
Gastritis Aguda - Gastritis Crónica. ACIDEZ GÁSTRICA TAMBIEN LLAMADA
ACCIÓN BUFFER.
Gastritis nerviosa ( Stress)
Nicotina (TABACO)
Edad avanzada.
Patologías Hematopoyéticas,Patologías Sanguíneas (Consumo de fármacos
Anticoagulantes)
Grupo sanguíneo 0
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Anorexia – Bulimia (Patologia psiquiátricas)
EPOC
Herbicidas – Raticidas
Cuerpos extraños
22. CLÍNICA
Dolor abdominal en epigastrio : ( síntoma más frecuente de la
enfermedad)
Durante la noche se puede aliviar con antiácidos presenta de 2
a 3 horas después de una comida . Puede empeorar por no
ingerir alimentos y se alivia con la comida.
Antiácidos ; Magaldrato /Simeticona
1. Comprimidos Masticables ;
Magaldrato 800 mg. / Simeticona 40mg.
2. Cada 10 ml de suspensión ;
Magaldrato 800mg / Simeticona 60mg.
Náuseas ,Distensión Abdominal
Vómito sanguinolento (hematemesis).
Sangre en las heces - heces de coloración obscuras/Melenas.
Pérdida de peso involuntaria – anorexia.
23. COMPLICACIONES
1. Hemorragia digestiva (10-15 %) Abdomen Agudo,
Hemoperitoneo.
2. Perforación (5-10 %) Peritonitis aguda
3. Obstrucción (2-5 %) Obstrucción pilórica
El píloro es la válvula que comunica el estómago con el
intestino. Cuando existe una ulcera gastrica situada cerca del
píloro, puede ocurrir que los fenómenos de inflamación y
cicatrización reiterados originen una obstrucción en esta
estrecha zona. Ello ocasiona que el contenido del estómago
tenga dificultad en seguir su camino natural hacia el duodeno y
el intestino delgado para continuar la digestión.
4. Penetración a órganos vecinos.
5. Shock Hipovolémico.
25. Diagnóstico
1.- Diagnóstico de las lesiones ulcerosas :
A) ENDOSCOPÍA : es un examen que se hace con el endoscopio,
que es un tubo fino y flexible provisto de una luz y una cámara
diminuta en la punta. Después de haberle dado un sedante ligero
al paciente, el médico introduce cuidadosamente el endoscopio
por la boca de la persona y lo va haciendo bajar por la garganta
hasta llegar al estómago o al duodeno. De esta manera, el
médico puede observar directamente el revestimiento del
esófago, el estómago y el duodeno. Se puede valerse del
endoscopio para tomar fotos de las úlceras.Para extraer un
fragmento diminuto de tejido para examinarlo con el
microscopio (biopsia) en caso necesario, de terapéuticas
endoscópicas (úlceras sangrantes).Es más sensible y específica :
29. a) Signos endoscópicos de benignidad: pliegues regulares
rodeando el nicho ulceroso, de aspecto blando; cráter
plano y con exudado.
b). Signos endoscópicos de malignidad: pliegues rodeando el
cráter de aspecto irregular, interrumpidos, nodulares,
fusionados; márgenes ulcerosos sobre-elevados e
irregulares; tumoración hacia la luz.
En toda úlcera gástrica (incluidas aquellas con signos
endoscópicos de benignidad), con la intención de descartar
malignidad, se deben realizar siempre biopsias múltiples de
los márgenes de la úlcera.
34. B) Radiología: Ha sido relegada como primera opción
diagnóstica por la endoscopia. Es el estudio con rayos X del
esófago, el estómago y el duodeno. Se da a beber al paciente un
líquido de consistencia que se llama bario, y que sirve para que
estos órganos y cualquier posible úlcera se vea más cláramente
en la radiografía
2.- Diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa péptica
Anamnesis :
Estudios para ver si el paciente está infectado con H. pylori. Dicho
estudio es importante porque el tratamiento de una úlcera
causada por H. pylori es diferente de una causada por AINE.
- Dirigida a investigar el antecedente de consumo de fármacos
potencialmente gastroerosivos.
35. -Infección por H. pylori. Tradicionalmente los métodos
diagnósticos para detectar esta infección se dividen en:
· a) Directos: (cuando se precisa la realización de una endoscopia
con toma de biopsias gástricas) Prueba de la ureasa rápida: posee ciertas
ventajas frente al resto. Es una técnica rápida y sencilla de realizar, posee
una alta sensibilidad y especificidad y es de bajo costo económico.
Inconveniente: sólo proporciona información de la existencia de H. pylori ,
no aportando datos sobre el estado de la mucosa (Por ello, usualmente se
tiende a combinar el empleo de la histología y la prueba rápida de la
ureasa como primeras opciones diagnósticas)
-
·b) Indirectos: (si no se precisa la endoscopia). Prueba del aliento con 13
C-urea: la de mayor sensibilidad y sensibilidad y cómoda para el paciente.
-Se basa en el metabolismo de urea ingerida por la ureasa producida por
el microorganismo. Se ingiere urea marcada con carbono 13 o 14 (isótopo
no radiactivo). Si el helicobacter pylori está presente la urea es
trasformada en amoniaco y CO2 cuyo carbono estará marcado. El CO2
marcado es eliminado al exterior pudiendo ser recogido y cuantificado.
43. Los gastrinomas (Síndrome de Zollinger -Ellison) son neoplasias que
producen la hormona gastrina y suelen aparecer en el duodeno y el
páncreas. La hipersecreción de la gastrina da lugar a una producción
excesiva del ph del acido clorhidrico por lo que los pacientes presentan
los síntomas de una úlcera .
45. CIRUGÍA : El diagnóstico de tumoración gástrica ulcerada,
probable leiomioma. Bajo anestesia general, se le realiza una
laparotomía media supraumbilical. Se exploró la cavidad, sin
encontrarse lesiones metastásicas hepáticas ni adenopatías
sugestivas de malignidad. Se palpó en el cuerpo gástrico hacia la
curvatura mayor una gran masa tumoral (Figura 2) sin
compromiso de la serosa ni órganos adyacentes. Se realizó una
gastrostomía anterior y resección en cuña de la masa ulcerada,
dejando bordes de pared gástrica sana; luego se reparó la cámara
gástrica en 2 planos. Su evolución fue satisfactoria y se egresó al
6º día postoperatorio con control en la consulta externa.
El reporte histopatológico con estudios de inmunohistoquímica,
CD 34 y CD 117, tipificó las células de "Cajal“ y se hizo el
diagnóstico de tumor estromal gastrointestinal fusocelular de
Ulcera gastrica.
47. TRATAMIENTO
La combinación de Fármacos . Al usar más de un tipo de
medicamento se pueden abordar múltiples factores como:
Eliminación de la bacteria Helicobacter pylori
Reducción de los niveles de ácidos
Protección al tracto gastrointestinal.
A) Cuidados generales y régimen de vida: En relación con la
dieta, prohibicion de alimentos grasos y bebidas alcohólicas.
Dejar de fumar y evitar el consumo de fármacos AINE.
48. B) Úlcera péptica H. pylori positiva: Actualmente está
extensamente demostrado que con el tratamiento erradicador
de la infección por H. pylori con úlcera péptica (duodenal o
gástrica) :
- La cicatrización de Inicio de la herida.
- Desaparición de las recidivas.
- Drástica reducción de las complicaciones ulcerosas.
Así uno de los tratamientos más aceptados es:
Inhibidor de la bomba de protones (omeprazol) + amoxicilina +
claritromicina (Tratamiento que durará 7 días. )
49. C) Tratamiento antisecretor «clásico» de la úlcera péptica:
Es el indicado en las úlceras no asociadas a la infección por H. pylori .
Actualmente las dos familias de fármacos más comúnmente empleadas
(por su elevada eficacia) son:
- ANTAGONISTAS de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina,
famotidina, nizatidina) : bloquean el efecto de la histamina, sustancia
que estimula la secreción de ácido por lo que ayudan a disminuir el dolor
al inicio de ulcera después de algunas semanas.
- INHIBIDORES de la bomba de protones (IBP) (omeprazol, lansoprazol,
pantoprazol): suprimen la producción de ácido porque interrumpen el
mecanismo que bombea ácido hacia el estómago.
El tratamiento con estos fármacos no evita que vuelva a salir la úlcera,
por lo que es necesario, tras el tratamiento de la fase aguda, poner un
tratamiento de mantenimiento. La duración del tratamiento será de 4
semanas sea cual fuere el fármaco seleccionado.
50. Fármacos
Bloqueadores H2: son fármacos antisecretores cuyo
mecanismo de acción consiste en inhibir de forma reversible la
acción de la histamina sobre el receptor H2 de la célula
parietal gástrica. Se incluyen en este grupo la cimetidina (en
desuso),la ranitidina, famotidina, roxatidina y la nizatidina.
Han demostrado ser eficaces y seguras en la cicatrización de
las lesiones ulcerosas así como en la disminución de las
recidivas si se administran de forma continua. En cuatro
semanas consiguen cicatrizar el 80-85% de las úlceras
duodenales y el 70-75% de las úlceras gástricas.
A las 6 semanas estas cifras ascienden a un 90-92% y a un 80-
85% respectivamente.