Este documento define el shock cardiogénico y describe sus causas, síntomas y tratamiento. El shock cardiogénico se produce por una disfunción cardíaca aguda que conduce a una hipoperfusión tisular grave. Tiene una alta mortalidad del 70-80% y puede deberse a varias causas como infarto de miocardio, falla ventricular izquierda u otras patologías cardíacas. Requiere soporte hemodinámico para mantener la presión arterial y el gasto cardíaco, así como el tratamiento de la causa subyacente.

1. IRM: Yagloa Galo

2. DEFINICION
 El shock se define como un síndrome,
de etiología multifactorial,desencadenado
por una inadecuada perfusión sistémica
aguda y caracterizado por el desequilibrio
entre la demanda y la oferta de oxígeno
(O2) a los tejidos, bien por aporte
inadecuado, bien por una mala utilización
a escala celular.
 Presenta una elevada mortalidad

3. Es un estado de hipoperfusión
tisular debido a disfunción cardiaca

4. Estado de hipoperfusión severa secundaria a falla miocárdica
originada mayormente por infarto miocárdico agudo.
Pérdida de función miocárdica: 35-40%.
Mortalidad: 70-80%.
7-20% de shock.
Mayor incidencia: IM anterior y anterolateral.
SHOCK CARDIOGÉNICO

5. • Hipotensión arterial, sistémica, severa y prolongada, que
no responde a la administración de volumen.
• Hipoperfusión periférica.
• Piel fría.
• Estado mental alterado.
• Disminución del ritmo de diuresis: < 0.5 ml/kg/h ó <30 ml / h
SHOCK CARDIOGÉNICO

7. IAM: 78%
Valvulopatías
Miocarditis
Trauma de Tórax
Cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada
Mixoma en la aurícula izquierda
Iatrogénicas

8. •Disfunción primaria de VI, 80%.
•Complicaciones mecánicas, 15%.
•Insuficiencia mitral, 4%.
•Comunicación interventricular, 4%.
•Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%.
•Taponamiento cardíaco, (1%).
* Rotura de pared libre de VI,(1%).
Causas de falla ventricular izquierda
SHOCK CARDIOGÉNICO

9.  Virus
◦ Coxsackie A y B
 Sintomatología:
◦ Disnea
◦ Dolor torácico o
palpitaciones
◦ Episodio febril

10. Lesiones Fatales
Lesiones Potencialmente
Fatales
 Obstrucción de la vía
aérea
 Neumotórax
Hipertensivo
 Neumotórax Abierto
 Taponamiento cardíaco
 Hemotorax masivo
 Tórax inestable
 Contusión miocárdica
 Lesiones
traqueobonquiales
 Ruptura diafragmática
 Lesión esofágica
 Contusión pulmonar
 Ruptura aórtica

11. Contusión Miocárdica Mecanismo de Acción

12. Betabloqueadores
Inhibidores de la
enzima convertidora
de angiotensina
Diuréticos Morfina

14. Principal causa
de muerte de
IAM
5-15% con
IAM

16. Placa ateromatosa
Sufre:
•Fisura
•Disrupción
•Erosión
•Exposición de la matriz
vascular
Activación
plaquetaria
Incremento de la
expresión de
moléculas de
adhesión
•Integrinas plaquetarias
GPIIb/IIIa, GPIb/IX y la
GPIa/IIa

17. Receptores:
•Fibrinógeno
•Colágeno
•Factor Von
Willebrand
Trombo
intravascular
Adherido al
lumen de la
arteria
coronaria
Obstruyendo
el flujo
sanguíneo
Pérdida de
energía
cinética
sanguínea
Turbulencia
postestenótica

18. Resistencia
del circuito
cardiovascular

19. Ataque
isquémico
coronario
Reducción
del flujo
arterial
coronario
Isquemia en
el tejido
miocárdico
Choque
Cardiogenico

20. Depresión de la función sistólica
(perdida de la masa miocárdica contráctil)
Indice
Cardiaco
Gasto
Cardiaco
Fracción de
expulsión
del VI

21. Aumento de la
presión atrial
izquierda
Aumento de la
presión hidrostática
intersticial pulmonar
Edema pulmonar

22. Alteración en
la relación
ventilación/
perfusión
Hipoxemia
Presión venosa
central
aumentada
Presión aórtica
disminuida

23. Gradiente para
el flujo
coronario
disminuye
Disminución
del gasto
cardiaco
Hipoperfusión
generalizada
Disfunción
multiorgánica

24. PAM <50 mmHg
Se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
Presión de perfusión disminuida
Isquemia cerebral generalizada

25. PAM <80 mmHg
•Arteriola aferente
Activación de los barorreceptores
•Estimulan células granulosas
•Renina
<NaCl a la mácula densa
Incrementa la concentración de angiotensina II y aldosterona
Insuficiencia renal aguda

26. Edema pulmonar y Disminución de la distensibilidad
Alteración de la relación V/Q
Elevación del gradiente de oxígeno alveólo-capilar
Disminución del contenido arterial de oxígeno
Hiperventilación

27. Isquemia
Aumento de la permeabilidad celular y Translocación bacteriana
•Edema celular y necrosis de células hepáticas
Hígado se congestiona
•Lactato en piruvato y glucosa
Disminuye ciclo de Cori y Glucogénesis
Hiperlactatemia

28. Ataque
isquémico
coronario
Reducción del
flujo arterial
coronario
Choque
Cardiogenico
Respuesta
inflamatoria e
inmunológica
Falla
multiorgánica
Muerte

31. Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos
 Hipotensión
 Oliguria
 Alteraciones del
sensorio
 Frialdad en
extremidades
 PAS <90 mmHg por
más de 30 minutos
 Índice cardiaco <2,2
L/min/m2
 Presión en cuña mayor
de 18 mmHg

32. Killip (1967) Forrester y Swan
 Killip I:
◦ Sin signos de falla cardiaca
 Killip II:
Presencia de galope
por S3 y/o estertores
bibaseles.
 Killip III:
◦ Presencia de edema
pulmonar
 Killip IV:
◦ Shock cardiogénico
 Estado I:
◦ Presión en cuña y gasto
cardiaco normal
 Estado II:
◦ Presión en cuña elevada y
gasto cardiaco normal
 Estado III:
◦ Presión en cuña normal y
gasto cardiaco disminuido
 Estado IV:
◦ Presión en cuña elevada y
gasto cardiaco disminuido

33. INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA CARDÍACA SEGÚN
CLASIFICACIÓN DE KILLIP
Clase Definición Killip y Mortalidad
Kimball (%)
I Sin ICC 33 5%
II R3 ó crépitos 38 10%
III Edema pulmonar 10 40%
(>50% CPs)
IV Shock cardiogénico 19 90%

35.  Gasto Cardiaco (5lts):
◦ Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto
◦ GC = VS x FC
 Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts):
◦ Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC
 Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg:
◦ Refleja la presión en la aurícula izquierda
 Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:

36.  Historia clínica
 Exploración física
 EKG (12 derivaciones)
 Telerradiografía de Tórax
 Ecocardiografía

38. Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos
 Hipotensión
 Oliguria
 Alteraciones del
sensorio
 Frialdad en
extremidades
 PAS <90 mmHg por
más de 30 minutos
 Índice cardiaco <2,2
L/min/m2
 Presión en cuña mayor
de 18 mmHg

39. Ecocardiografía

40. Elevación de ST
Sin Elevación de ST

42. Gasto urinario ≥ 100 cc/hora
Estado de conciencia óptimo (escala de coma de Glasgow)
Tensión arterial media ≥ 60 mmHg
Debe observarse un llenado capilar < a 4 segundos

43. Lactato < de 2 mMol/l.
SvO2 > 65 %.
PVC y PCP: 12 – 15 mmHg
Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2

44. Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio
 O2 por mascarilla o
puntas nasales
 Intubación
endotraqueal (PaO2
<60 mmHg)
 Angiocatéteres (14G o
16G)
 Catéter de Swan-Ganz

45. Soluciones Cristaloides Soluciones Coloides
 Salina fisiológica (ClNa
0,9%)
 Ringer Lactato
 Soluciones salinas
hipertónicas (7,5%)
 ALBÚMINA
 Dextranos
◦ Polisacáridos de alto peso
molecular (PM), formados
por polímeros de glucosa
 Gelatinas
◦ Son compuestos obtenidos
de la hidrólisis del
colágeno bovino (80-100%)
 Almidones
◦ Derivados sintéticos de la
amilopectina (150% )

46. Dopamina Dobutamina
 Acción mixta
◦ <4 mcg/Kg/min tiene
efecto sobre los
receptores
dopaminérgicos (diuresis)
◦ 4 y 10 mcg/Kg/min (beta)
esplácnica, coronaria y
cerebral
◦ >10 mcg/Kg/min (alfa)
vasoconstricción con
aumento de la presión
arterial
 Catecolamina sintética
 Receptores beta-1 y
beta-2 (<RVS)
 Aumenta la
contractilidad
miocárdica
 Elevando el GC y por
su efecto beta-2
 No modifica la presión
arterial

47. Adrenalina Noradrenalina
 Catecolamina endógena
 Receptores adrenérgicos
alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y
beta-2
 Acción es dosis
dependiente
◦ <0,02 mcg/Kg/min (beta),
 Vasodilatación sistémica
 > FC y GC
◦ >0,02 mcg/Kg/min (alfa),
 Vasoconstricción (>PA)
 Efecto beta-1 a dosis
bajas
 Efecto alfa-1,
produciendo una
vasoconstricción
◦ Eelevar la PA

48. Optimización de precarga ( Presión capilar 18-20 mmHg)
Evitar que PA baje : (vasopresores)
NA 0,05 microgramos/kg/min, (4 mg en 250 cc D5% >1-
100ug/1’)
Adrenalina
(4 mg en 250 cc D5% > 1-4 ug / Kg / 1’ hasta PA > 80 mmHg)
Dopamina : 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug / kg / 1’.
Dobutamina si PAS = 90 mmHg 200 en 250 cc D5%
> 2-20 ug / Kg / 1’
Cardioversión eléctrica de urgencia.
Marcapaso transitorio externo con catéter endocavitario.
MANEJO

50. •679 pacientes
•858 dopamina (52,5%)
•821norepinefrina (48,5%)