O documento descreve a anatomia, fisiologia e causas comuns de obstrução do intestino delgado. Ele discute a anatomia macroscópica e microscópica do intestino delgado, incluindo suas camadas, suprimentos vasculares e linfáticos. Também lista as principais causas de obstrução do intestino delgado, como aderências pós-operatórias, hérnias, tumores e inflamação.
2. Introdução
A descrição dos pacientes que se apresentam com uma obstrução do intestino delgado
data do terceiro ou quarto séculos, quando Praxágoras criou uma fístula enterocutânea para
aliviar uma obstrução intestinal. Apesar deste sucesso com a terapia cirúrgica, o tratamento
não cirúrgico destes pacientes com tentativas de redução de hérnias, laxativos, ingestão de
metais pesados (exemplo, chumbo ou mercúrio) e sanguessugas para remover os agentes
tóxicos do sangue era a regra até o final dos anos de 1800, quando a antissepsia e as técnicas
cirúrgicas assépticas tornaram a intervenção cirúrgica mais segura e mais aceitável. Uma
maior compreensão da fisiopatologia da obstrução intestinal e o emprego da ressuscitação
com líquidos isotônicos, descompressão com sonda intestinal e antibióticos reduziram
enormemente a taxa de mortalidade para os pacientes com uma obstrução intestinal mecânica.
No entanto, os pacientes com uma obstrução intestinal ainda representam alguns dos
problemas mais difíceis que os cirurgiões enfrentam para o diagnóstico correto.
Anatomia
A função básica do intestino delgado é a digestão e absorção dos nutrientes uma vez
que eles tenham deixado o estômago. Este processo depende de diversos fatores estruturais,
fisiológicos, endócrinos e químicos. As secreções exócrinas provenientes do fígado e pâncreas
possibilitam a digestão dos alimentos. A área superficial aumentada da mucosa do intestino
delgado, então absorve estes nutrientes. Além da sua função na digestão e absorção, o
intestino delgado é o maior órgão endócrino no corpo e é um dos mais importantes órgãos da
função imune. Dado este papel essencial e à sua complexidade, é de surpreender que as
doenças do intestino delgado não sejam tão frequentes.
Anatomia Macroscópica
Todo o intestino delgado, que se estende do piloro até o ceco mede 270 a 290 cm, com
o comprimento duodenal sendo estimado em aproximadamente 20 cm, o comprimento jejunal
em 100 a 110 cm e o comprimento ileal em 150 a 160 cm. O jejuno começa no ângulo
duodenojejunal, que é ancorado por uma dobra peritoneal conhecida como ligamento de
Treitz. Não há nenhuma linha demarcatória obvia entre o jejuno e o íleo, no entanto, o jejuno
é comumente considerado como sendo composto dos dois quintos proximais do intestino
delgado e o íleo compõe os três quintos restantes. O jejuno apresenta uma circunferência um
pouco maior, é mais espesso do que o íleo e pode ser mais identificado durante a cirurgia
examinando-se os vasos mesentéricos. No jejuno, apenas uma ou duas arcadas enviam vasos
retos longos para a borda mesentérica, enquanto arcadas em separado, com vasos retos mais
curtos. A mucosa do intestino delgado é caracterizada por dobras transversas, que são
proeminentes no duodeno distal e no jejuno.
O intestino delgado é servido por ricos suprimentos vasculares neurais e linfáticos,
todos atravessando o mesentério. A base do mesentério se insere na parede abdominal
posterior à esquerda da segunda vértebra lombar e passa obliquamente para direita e
inferiormente para articulação sacroilíaca direita. O suprimento sanguíneo do intestino
delgado, exceto pelo duodeno proximal que é irrigado pelos ramos do celíaco, provem
inteiramente da artéria mesentérica superior. A artéria mesentérica superior faz um trajeto
anterior ao processo uncinado do pâncrease a terceira porção do duodeno, onde se divide para
irrigar o pâncreas, o duodeno distal, todo o intestino delgado e o cólon ascendente e o
3. transverso. Há um suprimento sanguíneo colateral abundante para o intestino delgado,
fornecido pelas arcadas vasculares que fazem o trajeto pelo mesentério. A drenagem venosa
do intestino delgado faz um paralelo com suprimento arterial, com sangue drenado para veia
mesentérica superior, que se une à veia esplênica, por trás do colo do pâncreas, para formar a
veia porta.
A inervação do intestino delgado é feita pelas divisões parassimpáticas e simpáticas do
sistema nervoso autônomo, que por sua vez, fornece os nervos eferentes para o intestino
delgado. As fibras parassimpáticas são derivadas do vago, e elas atravessam o gânglio celíaco
e afetam a secreção, a motilidade e, provavelmente, todas as fases da atividade intestinal. As
fibras aferentes vagais estão presentes, mas aparentemente não carregam impulsos dolorosos.
As fibras simpáticas provêm de três grupos de nervos esplâncnicos e têm as suas células
ganglionares em geral em um plexo ao redor da base da artéria mesentérica superior. Os
impulsos motores afetam a motilidade do vaso sanguíneo e, provavelmente, a secreção e a
motilidade intestinais. A dor proveniente do intestino é mediada por fibras aferentes viscerais
gerais no sistema simpático.
Os linfáticos do intestino delgado são encontrados no principais depósitos do tecido
linfático, particularmente nas placas de Peyer do intestino delgado distal. A drenagem
linfática prossegue da mucosa através da parede do intestino até um grupo de linfonodos
regionais adjacentes às arcadas arteriais mesentéricas e então para um grupo na base dos
vasos mesentéricos superiores, de onde a linfa flui para o interior da cisterna de chylie, então,
até os ductos torácicos até, por fim, esvaziar-se no sistema venoso localizado no pescoço. A
drenagem linfática constitui uma das principais vias de transporte de lipídeos absorvidos para
dentro da circulação e, da mesma forma, exerce um papel importante na defesa imune e
também na disseminação das células provenientes dos cânceres intestinais.
Anatomia Microscópica
A parede do intestino delgado é constituída em quatro camadas: serosa, muscular
própria, submucosa e mucosa.
A serosa é a camada mais externa do intestino delgado e é constituída pelo peritônio
visceral, uma única camada de células mesoepiteliais achatadas que circundam o jejunoíleo e
a superfície anterior do duodeno.A muscular própria consiste em duas camadas musculares,
uma camada longitudinal externa e uma camada circular interna, mais espessa, de músculo
liso. As células ganglionares provenientes dos plexos mioentéricos (Auerbach) estão
interpostas às camadas musculares e enviam fibras neurais para ambas as camadas, desta
forma fornecendo uma continuidade elétrica entre as células de músculo liso e permitindo a
condução através da camada muscular.
A submucosa consiste em uma camada de tecido conjuntivo ferroelástico contendo
vasos sanguíneos e nervos. Ela é o componente mais resistente da parede intestinal e,
portanto, precisa ser incluída nas suturas anastomóticas. Ela contém redes elaboradas de
linfáticos, arteríolas e vênulas e um extenso plexo de células ganglionares (plexo de
meissner). Os nervos provenientes das camadas musculares mucosas/submucosas dão
interconectados por pequenas fibras nervosas, e foram descritas conexões cruzadas entre os
elementos adrenérgicos e colinérgicos.
4. A mucosa pode ser dividida em três camadas: a muscular da mucosa, a lamina própria
e a camada epitelial. A muscular da mucosa é uma camada fina de músculo que separa a
mucosa da submucosa. A lamina própria é uma camada de tecido conjuntivo entre as células
epiteliais e a muscular da mucosa que contem uma variedade de células, incluindo
plasmócitos, linfócitos, mastócitos, eosinfóilos, macrófagos, fibroblastos, células musculares
lisas e tecido conjuntivo não celular. A lamina própria, a base na qual as células epiteliais se
apoiam, atuam como protetor do intestino para combater os microrganismos que penetram no
epitélio sobrejacente, secundariamente a um rico suprimento de células imunes. A camada
epitelial é uma bainha continua de células epiteliais que cobrem os vilos e revestem as criptas.
As principais funções do epitélio da cripta são a renovação celular e a secreção exócrina,
endócrina, de água e de íons, as principais funções do epitélio viloso são digestão e a
absorção. Existemquatrotiposcelulares principais na camada mucosa:
1234-
As células em cálice que secretam muco
As células de Paneth, que secretam lisozima, o fator de necrose tumoral e as criptidinas
Osenterócitosabsortivos
As células enteroendócrinas, das quais existem mais de 10 populações distintas que produzem
hormônios gastrointestinais.
Etiologia
As causas de uma obstrução do intestino delgado podem ser divididas em três
categorias: obstrução proveniente de causas extraluminais, como aderências, hérnias,
carcinomas e abscessos; obstruções intrínsecas à parede intestinal (exemplo, tumores
primários); obstrução obturadora intraluminal (exemplo, cálculos biliares, enterólitos, corpos
estranhos e bezoares).
A causa da obstrução do intestino delgado modificou-se dramaticamente durante o
último século.
Na virada do século XX, as hérnias eram responsáveis por mais da metade das
obstruções intestinais mecânicas. Com o reparo eletivo rotineiro das hérnias, esta causa
passou a ser a terceira mais comum de obstrução do intestino delgado nos países
industrializados. As aderências secundárias a uma operação prévia são, de longe, a causa mais
comum de obstrução do intestino delgado:
5. As aderências, particularmente após as operações pélvicas (exemplo, procedimentos
ginecológicos, apendicectomias e ressecções colorretais) são responsáveis por mais de 60%
de todas as causas de obstrução intestinal nos Estados Unidos.
Esta preponderância de procedimentos abdominais baixos em produzir aderências que
resultam em obstruções supostamente é devida ao fato de que o intestino é mais móvel na
pelve e mais fixo na parte superior do abdome.
Os tumores malignos são responsáveis por aproximadamente 20% dos casos de
obstrução do intestino delgado. A maioria desses tumores são lesões metastáticas que
obstruem o intestino secundariamente a implantes peritoneais que se disseminaram a partir de
um tumor primário intraabdominal, como ovariano, pancreático, gástrico ou colônico. Com
menos freqüência, as células malignas provenientes de locais a distância, como a mama, o
pulmão e o melanoma podem se metastatizarhematogenicamente, e são responsáveis pelos
implantes peritoneais e resultam em obstrução. Os grandes tumores intraabdominais também
podem causar obstrução do intestino delgado, através da compressão extrínseca do lúmen
intestinal.
Os cânceres colônicos primários (particularmente aqueles provenientes do ceco e do
cólon ascendente) podem se apresentar como uma pequena obstrução do intestino delgado.
Os tumores primários do intestinodelgadopodem causar obstrução, porém são
excessivamente raros.
As hérnias são a terceira causa predominante de obstrução intestinal, e são
responsáveis por aproximadamente 10% de todos os casos. Mais comumente, elas
representam hérnias ventrais ou inguinais.
As hérnias internas, em geral relacionadas com uma operação abdominal prévia,
também podem resultar em obstrução do intestino delgado. Hérnias menos comuns também
podem produzir obstrução, como as hérnias femorais, obturadoras, lombares e ciáticas.
A doença de Crohn é a quarta causa principal de obstrução do intestino delgado e é
responsável por aproximadamente 5% de todos os casos. A obstrução pode resultar de uma
inflamação e edema agudos, que podem resolver-se com um tratamento conservador. Em
pacientes com doença de Crohn de longa data, podem se desenvolver estreitamentos que
podem precisar de resecção e reanastomose ou estritureplastia.
Uma causa importante de obstrução do intestino delgado que não é rotineiramente
considerada é a obstrução associada a um abscesso intra-abdominal, comumente por um
apêndice roto, divertículo ou deiscência de uma anastomose intestinal. A obstrução pode
ocorrer como resultado de um íleo local no intestino delgado adjacente ao abscesso. Além
disso, o intestino delgado pode formar uma porção da parede da cavidade do abscesso e ficar
obstruído pelo acotovelamento do intestino neste ponto.
Causas diversas de obstrução intestinal podem ser responsáveis por 2% a 3% de todos
os casos, mas devem ser considerados no diagnóstico diferencial.
6. Causas de Obstrução Mecânica do Intestino Delgado em Adultos
LesõesExtrínsecas à Parede Intestinal
1.
2.
3.
4.
Aderências (geralmente pós-operatórias)
Hérnia
Externas (exemplo, hérnias inguinais, femorais, umbilicais ou ventrais)
Internas (exemplo, defeitos congênitos como as hérnias para-duodenais, do forame de
Winslow e as hérnias diafragmáticas ou pós-operatórias secundárias aos defeitos
mesentéricos)
5. NeoplásicasCarcinomatosesNeoplasias extra-intestinais
6. Abscesso intra-abdominal
Lesões Intrínsecas à Parede Intestinal
1. Congênita Má-rotação Duplicações/cistos
2. InflamatóriaDoença de Crohn
3. InfecciosasTuberculoseActinomicose, Diverticulite
4. Neoplásicas Neoplasias primárias Neoplasias metastáticas
5. Traumáticas Hematoma
6. Estenoses isquêmicas
7. Diversos
8. Intussuscepção
9. Endometriose
10. Enteropatiaradioativa/estenose
Obstrução Intraluminal/Obturadora
1. Cálculo biliar
2. Enterólito
3. Bezoar
Fisiopatologia
Precocemente no curso de uma obstrução, a motilidade intestinal e a atividade
contrátil aumentam em um esforço para propelir os conteúdos luminais além do ponto
obstruído.
O aumento na peristalseque ocorre precocemente no curso de uma obstrução intestinal
está presente tanto acima quanto abaixo do ponto da obstrução, sendo, desta forma
responsável pelo achado de diarréia que pode acompanhar a obstrução do intestino delgado
parcial ou até mesmo completa na sua fase inicial.
Posteriormente no curso da obstrução, o intestino fica fatigado e dilata-se, com
contrações tornando-se menos frequentes e menos intensas.
Conforme o intestino dilata-se, a água e os eletrólitos acumulam-se tanto
intraluminalmente quanto na própria parede intestinal. Esta maciça perda de líquidos para o
7. terceiro espaço é responsável pela desidratação e hipovolemia. Os efeitos metabólicos da
perda de líquidos dependem do local e da duração da obstrução.
Com uma obstrução proximal, a desidratação pode ser acompanhada de hipocloremia,
hipopotassemia e alcalose metabólica associada ao aumento dos vômitos.
A obstrução distal do intestino delgadopode resultar em maiores quantidades de
líquido intestinal para dentro do intestino; no entanto, as anormalidades nos eletrólitos séricos
em geral são menos dramáticas.
A oligúria, a azotemia e a hemoconcentração podem acompanhar a desidratação. A
hipotensão e o choque podem seguir-se.
Outras consequências da obstrução intestinal incluem um aumento na pressão intraabdominal, uma redução no retorno venoso e uma elevação no diafragma, comprometendo a
ventilação. Estes fatores podem servir para potencializarem ainda mais os efeitos da
hipovolemia.
Conforme a pressão intraluminal aumenta no intestino, pode ocorrer uma redução no
fluxo sangüíneo para a mucosa. Estas alterações são particularmente notadas em pacientes
com uma obstrução em alça fechada, na qual são atingidas pressões intraluminais maiores.
Uma obstrução em alça fechada, produzida comumente por uma torção do intestino, pode
progredir para uma oclusão arterial e para isquemia, se deixada sem tratamento, e,
potencialmente, pode levar a perfuração intestinal e peritonite.Na ausência de uma obstrução
intestinal o jejuno e o íleo proximal do humano são virtualmente estéreis.
No entanto, com a obstrução, a flora do intestino delgado modifica-se dramaticamente,
tanto no tipo de organismo (mais comumente Escherichia coli, Streptococcusfaecalis e
Klebsiella) e na quantidade, com organismos atingindo concentrações de 109 a 1010/ml.
Os estudos mostraram um aumento no número de bactérias nativas translocandosepara os linfonodos mesentéricos e até mesmo órgãos sistêmicos. No entanto, a importância
global desta translocação bacteriana no curso clínico ainda não foi inteiramente definida.
Quadro Clínico e diagnóstico
Os sintomas cardinais de obstrução intestinal incluem: a dor abdominal em cólica,
náuseas, vômitos, distensão abdominal, incapacidade de eliminar flatos e fezes (isto é,
obstipação).Estes sintomas podem variar com o sítio e a duração da obstrução. A típica dor
abdominal em cólica associada à obstrução intestinal ocorre em paroxismos a intervalos de
quatro a cinco minutos e ocorre com menos freqüência com a obstrução distal. As náuseas e
vômitos são mais comuns com uma obstrução mais alta e podem ser os únicos sintomas em
pacientes com obstrução do piloro ou intestinal alta. Uma obstrução localizada distalmente
está associada a menos êmese e o sintoma inicial e mais proeminente é a dor abdominal em
cólica.Ocorre distensão abdominal conforme a obstrução progride, e o intestino proximal
torna-se cada vez mais dilatado.
A obstipação ocorre tardiamente e é preciso reiterar que os pacientes, particularmente
nos seus estágios preliminares de obstrução intestinal, podem relatar tuna história de diarreia,
que é secundária a uma peristalse aumentada. Portanto, o ponto importante a ser lembrado é
8. que uma obstrução intestinal completa não pode ser descartada com base em uma história de
evacuações intestinais amolecidas. O caráter do vômito também é importante para obter-se a
história.
À medida que a obstrução se torna mais completa com o hipercrescimento bacteriano,
o vômito fica mais fecalóide, indicando uma obstrução intestinal tardia e estabelecida.
Exame Físico
O paciente com obstrução intestinal pode se apresentar com taquicardia e hipotensão,
demonstrando a grave desidratação existente. A febre sugere a possibilidade de
estrangulamento.
O exame abdominal demonstra um abdome distendido, com o grau de distensão sendo
um pouco dependente do nível de obstrução. As cicatrizes cirúrgicaspréviasdevemser notadas.
No início do curso da obstrução intestinal, pode-se observar ondas peristálticas,
particularmente em pacientes magros, e a ausculta do abdome pode demonstrar peristalse
hiperativa com ruídos audíveis associados com uma peristalse vigorosa (isto é, borborismos).
Mais adiante no curso da obstrução, nota-se peristalse mínima ou ausente. Pode estar
presente um dolorimento abdominal leve, com ou sem massa palpável; no entanto, um
dolorimento localizado, rebote ou defesa sugerem peritonite e a probabilidade de
estrangulamento.
Um exame cuidadoso deve ser realizado para se descartar hérnias encarceradas na
virilha, no triângulo femural e no forame obturador.
Um exame retal deve ser realizado para a avaliação de massas intraluminais e para
examinar as fezes quanto à presença de sangue oculto, que pode ser um indicador de doença
maligna, intussuscepção ou infarto.
ExamesRadiológicos e Laboratoriais
Em muitos casos, o diagnóstico de obstrução intestinal é imediatamente evidente após
uma história e um exame físico meticulosos. Portanto, as radiografias simples em geral
confirmam a suspeita clínica e definem com maior precisão o sítio de obstrução. A acurácia
do diagnóstico de obstrução do intestino delgado nas radiografias simples do abdome é
estimada como sendo de aproximadamente 60%, com um diagnóstico equívoco ou
inespecífico sendo obtido no restante dos casos. Os achados característicos nas radiografias
em posição supina são alças dilatadas no intestino delgado, sem evidências de distensão
colônica.
Uma TC é particularmente sensível para o diagnóstico de uma obstrução completa, ou
de alto grau do intestino delgado e para determinar a localização e a causa da obstrução. O
exame de TC é menos sensível, no entanto, em pacientes com obstrução parcial do intestino
delgado.Além disso, a TC é útil se houver suspeita de uma causa extrínseca de obstrução
intestinal (exemplo, tumores abdominais, doença inflamatória ou abscessos). A TC também
foi considerada como sendo útil em determinar o estrangulamento intestinal. Infelizmente, os
9. achados na TC, associados ao estrangulamento, são aqueles de isquemia irreversível e de
necrose.
Os estudos com bário têm sido um coadjuvante útil em alguns pacientes com uma
obstrução presumida. Em particular, a enteróclise, que envolve a colocação oral de uma sonda
no duodeno para instilação de ar e de bário diretamente dentro do intestino delgado e para
acompanhar o movimento fluoroscopicamente, tem sido útil na avaliação da obstrução.
A enteróclise tem sido advogada como o estudo definitivo em pacientes nos quais o
diagnóstico de obstrução intermitente, de baixo grau do intestino delgado, é clinicamente
incerto. Além disso, os estudos com bário podem demonstrar com precisão o nível da
obstrução, assim como a causa da obstrução em certas instâncias.As principais desvantagens
da enteróclise são:a necessidade de uma entubaçãonasoentérica, o trânsito lento de material de
contraste em pacientes com um intestino delgado hipotônico e cheio de líquido, e a maior
experiência requerida pelo radiologista para a realização deste procedimento.
Relatou-se que o ultra-som é útil nas mulheres grávidas, nas quais a radiação é uma
preocupação. A imagem por ressonância magnética foi descrita em pacientes com obstrução:
no entanto, parece que ela não é melhor diagnosticamente do que a TC.
Em resumo, as radiografias simples do abdome em geral são diagnosticas de obstrução
intestinal em mais de 60% dos casos, mas avaliações adicionais (possivelmente por TC ou
radiografia com bário) podem ser necessárias em 20% a 30% dos casos. O exame com a TC é
particularmente útil em pacientes com uma história de doença abdominal maligna, em
pacientes no pós-operatório e em pacientes sem nenhuma história de operação abdominal e
apresenta-se com sintomas de obstrução intestinal. Os estudos com báriosão recomendados
em pacientes com uma história de obstrução recorrente, ou obstrução mecânica de baixo grau,
para definir com precisão o segmento obstruído e o grau de obstrução.
10. Exames laboratoriais
Os exames laboratoriais não são úteis no diagnóstico atual dos pacientes com
obstrução do intestino delgado, mas são extremamente importantes na avaliação do grau de
desidratação.
Os pacientes com uma obstrução intestinal devem realizar rotineiramente medidas
laboratoriais do sódio, do cloro, do potássio, do bicarbonato e da creatinina séricas.
A determinação seriada dos eletrólitos séricos deve ser realizada para avaliação da
adequação da hidratação com líquidos. Uma desidratação pode resultar em
hemoconcentração, conforme notado por um hematócrito elevado.
Este valor deve ser monitorizado, pois a hidratação com líquidos resulta em uma
redução no hematócrito e alguns pacientes (exemplo, aqueles com doenças malignas
intestinais) podem precisar de transfusões de sangue antes da operação. Além disso, a
leucometria deve ser avaliada.
A leucocitose pode ser encontrada em pacientes com estrangulamento; no entanto,
uma leucocitose aumentada não necessariamente denota estrangulamento.
11. Reciprocamente, a ausência de leucocitose não elimina o estrangulamento como uma
possibilidade.
Obstrução Simples versus Estrangulamento
A maioria dos pacientes com obstrução do intestino delgado são classificados como
tendo obstruções simples que envolvem um bloqueio mecânico do fluxo dos conteúdos
luminais sem comprometimento da viabilidade da parede intestinal.
Em contraste, a obstrução por estrangulamento, que em geral envolve uma obstrução
em alça fechada, na qual o suprimento vascular a um segmento do intestino está
comprometido, pode levar a um infarto intestinal.
A obstrução por estrangulamento está associada a um maior risco de morbidade e de
mortalidade e, portanto, o reconhecimento precoce de um estrangulamento é importante na
diferenciação da obstrução intestinal simples.
Os sinais "clássicos" de estrangulamento foram descritos e incluem: taquicardia,
febre,leucocitose e uma dor abdominal constante, que não é em cólica.
No entanto, numerosos estudos mostraram de modo inequívoco que nenhum
parâmetro clínico ou medidas laboratoriais pode detectar acuradamente ou excluir a presença
de estrangulamento em todos os casos.O exame de TC é útil apenas para a determinação dos
estágios tardios de isquemia irreversível.
Várias determinações séricas, como os níveis da lactato desidrogenase, da amilase, da
fosfatase alcalina e de amónia, foram avaliadas sem nenhum benefício real.
Os relatos iniciais descreveram algum sucesso em discriminar o estrangulamento
medindo-se o lactato-D sérico, a isoenzimafosfoquinase creatinina (particularmente a
isoenzima BB) ou a proteína ligadora de ácido graxo intestinal; no entanto, estes
procedimentos são apenas investigacionais e não podem ser amplamente aplicados aos
pacientes com obstrução.
Finalmente, as determinações não-invasivas da isquemia mesentérica foram descritas
por Richards e colaboradores usando um dispositivo magnetômetro de interferência quântico
supercondutor (SQUID) para detectar não-invasivamente a isquemia mesentérica.
A isquemia intestinal está associada com alterações no ritmo elétrico basal do intestino
delgado. A avaliação clínica desta técnica está em andamento.
Para reiterar isto, é importante frisar que a isquemia intestinal e o estrangulamento não
podem ser confiavelmente diagnosticados ou excluídos pré-operatoriamente em todos os
casos por qualquer parâmetro clínico conhecido, combinação de parâmetros ou exames
laboratoriais e radiológicos atuais.
Tratamento
Hidratação com Líquidos e Antibióticos
12. Os pacientes com obstrução intestinal, em geral, estão desidratados e depletados de
sódio, cloreto e potássio, precisando de reposição intravenosa agressiva com uma solução
salina isotônica, como Ringer Lactato.O débito urinário deve ser monitorizado pela colocação
de um cateter de Foley.
Após o paciente ter eliminado um volume urinário adequado, o cloreto de potássio
deve ser acrescentado à infusão, se necessário. As medidas seriadas de eletrólitos, assim como
o hematócrito e a contagem leucocitária, são realizadas para avaliar-se a adequação da
repleção de líquidos.
Devido à grande necessidade de líquidos pelos pacientes, particularmente os idosos,
podem precisar uma avaliação venosa central e, em alguns casos, a colocação do cateter de
Swan-Ganz.
Os antibióticos de amplo espectro são dados nos achados relatados de translocação
bacteriana que ocorre mesmo em obstruções mecânicas simples.
Além disso, os antibióticos são administrados como uma profilaxia para uma possível
ressecção ou uma enterotomia inadvertida durante a operação.
Descompressão com Sonda
Além da hidratação com líquido intravenoso, outros adjuvantes importantes aos
cuidados de suporte de pacientes com obstrução intestinal é a sucção nasogástrica.
A sucção naso-gástrica com uma sonda de Levinesvazia o estômago, reduzindo os
danos pulmonares do vômito e minimiza uma distensão abdominal adicional pelo ar deglutido
no pré-operatório.
O uso de sondas intestinais longas (exemplo, sondas de Cantor ou de Baker) foi
advogado por alguns grupos.
No entanto, estudos randomizados prospectivos não demonstraram nenhuma diferença
significativa no que concerne à descompressão obtida, ao sucesso do tratamento nãocirúrgico, ou à taxa de morbidade após a intervenção cirúrgica comparada com o emprego de
sondas nasogástricas.
Além do mais, o emprego de tubos longos foi associado a uma permanência hospitalar
prolongada, uma duração de íleo pós-operatório significativamente mais longa, e
complicações pós-operatórias em algumas séries. Portanto, parece que as sondas intestinais
longas não oferecem qualquer benefício no contexto pós-operatório com relação às sondas
nasogástricas.
Os pacientes com uma obstrução intestinal parcial podem ser tratados
conservadoramente apenas com hidratação e descompressão, por meio de uma sonda.
A resolução dos sintomas e a alta sem a necessidade de uma operação foram relatados
em 60% a 85% dos pacientes com uma obstrução parcial.
13. A enteróclise pode ajudar a determinar o grau de obstrução, com obstruções parciais
de maior grau precisando de uma intervenção cirúrgica mais precoce.
Apesar que se justifica uma tentativa inicial de tratamento não-cirúrgico na maioria
dos pacientes com obstrução parcial do intestino delgado, deve-se enfatizar que a piora do
estado clínico do paciente com a crescente distensão abdominal nas radiografias do abdome
durante a descompressão por meio de um tubo justifica uma intervenção cirúrgica imediata.
A decisão de continuar-se o tratamento não-operatório, em um paciente com uma
obstrução intestinal presumível, baseia-se no julgamento clínico e requer uma constante
vigilância para assegurar-se que o curso clínico não se modificou.
Tratamento Cirúrgico
Em geral, o paciente com obstrução completa do intestino delgado requer uma
intervenção cirúrgica.
Uma abordagem não-operatória a pacientes selecionados com obstrução completa do
intestino delgado foi proposta por alguns, que argumentam que a entubação prolongada é
segura nesses pacientes, contanto que não sejam registrados febre, taquicardia, dor local ou
leucocitose.
No entanto, deve-se perceber que o tratamento não-cirúrgico desses pacientes é
realizado com um risco calculado de deixar-se de detectar uma obstrução por estrangulamento
subjacente e retardar-se o tratamento do estrangulamento intestinal até depois que a lesão
tenha se tornado irreversível.
Estudos retrospectivos relatam que um atraso de 12 a 24 horas na operação nesses
pacientes é seguro, mas que a incidência de estrangulamento e de outras complicações
aumenta significativamente após este período de tempo. A natureza do problema ordena a
abordagem ao tratamento do paciente obstruído.
Os pacientes com uma obstrução secundária a aderências podem ser tratados com lise
das aderências.
Deve-se tomar muito cuidado no manuseio delicado do intestino para reduzir o trauma
à serosa e evitar-se uma dissecção desnecessária e enterotomias inadvertidas.
As hérnias encarceradas podem ser tratadas pela redução manual do segmento
herniado do intestino e fechamento do defeito.
O tratamento dos pacientes com uma obstrução e uma história de tumores malignos
pode ser particularmente desafiador. No paciente terminal com metástases disseminadas, o
tratamento não-cirúrgico, se bem-sucedido, em geral é o melhor curso; no entanto, apenas
uma pequena percentagem dos casos de obstrução completa pode ser tratada com sucesso
não-cirurgicamente. Neste caso, uma simples derivação da lesão obstrutiva, por qualquer
meio que seja, pode oferecer as melhores opções em vez de uma longa e complicada operação
que pode envolver a ressecção intestinal.
14. Uma obstrução secundária à doença de Crohn em muitos casos será resolvida com o
tratamento conservador se a obstrução for aguda. Se a causa da obstrução for um
estreitamento fibrótico crônico, então uma ressecção intestinal ou uma estrituroplastia podem
ser necessárias.
Os pacientes com um abscesso intra-abdominal podem se apresentar de forma
indistinguível daqueles com obstrução intestinal mecânica. A TC é particularmente útil no
diagnóstico da causa da obstrução nestes pacientes; a drenagem do abscesso percutaneamente
pode ser suficiente para aliviar a obstrução.
A enteropatia pela radiação, uma complicação da radioterapia para as doenças pélvicas
malignas, pode causar obstrução intestinal. A maioria dos casos pode ser tratada sem cirurgia,
com descompressão por tubo e possivelmente corticosteróides, particularmente em casos
agudos. Nos casos crônicos, o tratamento não-cirúrgico raramente é eficaz e precisará de uma
laparotomia com uma possível ressecção do intestino irradiado ou uma derivação da área
afetada.
No momento da exploração, algumas vezes pode ser difícil avaliar a viabilidade
intestinal após a liberação de um estrangulamento.
Se a viabilidade intestinal for questionável, o segmento intestinal deve ser
completamente liberado e colocado entre compressas mornas, umedecidas com solução salina
por 15 a 20 minutos e então reexaminada.
Se a coloração normal tiver retornado e estiver evidente uma peristalse, é seguro
manter o intestino.
Um estudo controlado prospectivo, comparando o julgamento clínico com o emprego
do Doppler, ou a administração de fluoresceína para a discriminação intra-operatória da
viabilidade constatou que a sonda de fluxo Doppler acrescentou pouco ao julgamento clínico
convencional do cirurgião.
Nos casos limítrofes, difíceis, a fluorescência com fluoresceína pode suplementar o
julgamento clínico.
Outra abordagem para a avaliação da viabilidade intestinal é a laparotomia de
"segunda olhada", 18 a 24 horas após o procedimento inicial. Uma laparotomia de segunda
olhada está claramente indicada em um paciente cujas condições pioram após a operação
inicial.
Alguns grupos avaliaram a eficácia do tratamento laparoscópico da obstrução aguda
do intestino delgado.
O tratamento laparoscópico da obstrução do intestino delgado parece ser eficaz e leva
a uma menor permanência hospitalar em um grupo altamente selecionado de pacientes.
Os pacientes que se encaixam nos critérios para a consideração de um tratamento
laparoscópico incluem aqueles com:distensão abdominal leve que permite uma visualização
adequada,uma obstrução proximal,uma obstrução parcial,uma previsão de obstrução parcial.
15. Atualmente, os pacientes com obstruções do intestino delgado avançadas, completas
ou distais não são candidatos ao tratamento laparoscópico. Infelizmente, a maioria dos
pacientes com obstrução está neste grupo. De modo similar, os pacientes com muitas
aderências ou carcinomatose, ou aqueles que permanecem distendidos após a
entubaçãonasogástrica devem ser tratados por laparotomia convencional. Portanto, o papel
futuro dos procedimentos laparoscópicos no tratamento destes pacientes ainda permanece a
ser definido.
Tratamento de Problemas Específicos
a) Obstrução Intestinal Recorrente
Todos os cirurgiões podem de imediato (e com mais freqüência dolorosamente)
lembrar-se do paciente complicado com múltiplas operações abdominais prévias e um
abdome "congelado" que se apresenta com ainda uma outra obstrução intestinal.
Um tratamento não-cirúrgico inicial em geral é desejável e, na maioria das vezes,
seguro.
Naqueles pacientes que não respondem ao tratamento conservador, é necessária uma
reoperação. Esta muitas vezes pode ser um procedimento longo e árduo, tomando-se muito
cuidado para evitar enterotomias.
Nestes pacientes difíceis, foram tentados diversos procedimentos cirúrgicos e agentes
farmacológicos em um esforço para prevenir aderências e obstruções recorrentes.
Foram descritos os procedimentos de plicadura externa nos quais o intestino delgado
ou o seu mesentério é suturado em grandes alças suavemente curvas. Complicações comuns
incluíram o desenvolvimento de fístulas, deiscências macroscópicas, peritonite e morte. Por
este motivo, e devido à reduzida taxa de sucesso global, estes procedimentos foram, em
grande parte, abandonados.
Várias séries relataram um sucesso moderado com a fixação interna ou procedimentos
de colocação de prótese, usando-se um longo tubo intestinal inserido pelo nariz, uma
gastrostomia ou até mesmo uma jejunostomia e deixada no local por duas semanas ou mais.
As complicações associadas a estas sondas incluem uma drenagem prolongada dos
conteúdos intestinais a partir do local de inserção da sonda, intussuscepção e dificuldade na
remoção do tubo, que pode exigir uma reexploração cirúrgica.
Os agentes farmacológicos, como os corticosteróides e outros agentes
antiinflamatórios, drogas citotóxicas e anti-histaminas foram utilizados com sucesso limitado.
O emprego de anticoagulantes, como a heparina, as soluções de dextran, o dicumarol e
o citrato de sódio, modificou a extensão da formação de aderências, mas os seus efeitos
colaterais superam em muito a sua eficácia.
A instilação intraperitoneal de diversas proteinases (exemplo, tripsina, papaína e
pepsina), que causam digestão enzimática da matriz proteica extracelular, tem sido malsucedida. A hialuronidase tem tido um valor questionável, e resultados conflitantes foram
16. obtidos com agentes fibrinolíticos, como a estreptoquinase, a uroquinase e os venenos
fibrinolíticos de cobra.
O emprego de uma membrana reabsorvível com base na hialuronidase reduzia a
incidência e a gravidade da formação pós-operatória de aderências. A colocação desta
membrana reduziu a gravidade, mas não a incidência de aderência pós-operatória em
pacientes submetidos a um procedimento de Hartmann. Isto poderia representar um avanço
significativo se a incidência de obstrução a longo prazo fosse reduzida.
Até o momento, o meio mais eficaz de limitar o número de aderências é uma boa
técnica cirúrgica, que inclui o manuseio delicado do intestino para reduzir o trauma seroso,
evitar-se o trauma seroso, evitar-se uma dissecção desnecessária, a exclusão de um material
estranho na cavidade peritoneal (o uso de material de sutura absorvível quando possível,
evitar-se o uso excessivo de compressas de gaze e a remoção de amido das luvas), a irrigação
adequada e a remoção de restos infecciosos e isquêmicos e a preservação e o uso do omento
ao redor do local da lesão, ou na pelve desnuda.
b) Obstrução Pós-operatória Aguda
A obstrução do intestino delgado que ocorre no período imediato apresenta um desafio
tanto no diagnóstico quanto no tratamento.
O diagnóstico freqüentemente é difícil, pois os sintomas primários de dor abdominal e
náuseas ou êmese podem ser atribuídos a um íleo pós-operatório.
As deficiências eletrolíticas, particularmente a hipopotassemia, podem ser uma causa
de íleo e devem ser corrigidas.
As radiografias simples do abdome em geral não são úteis para distinguir um íleo de
uma obstrução.
A TC pode ser útil no que concerne a isto, e, em particular, os estudos de enteróclise
podem ser bastante úteis na determinação da existência ou não de uma obstrução, e, se assim
o for, então, do nível de obstrução.
O tratamento conservador deve ser tentado para uma reconstrução parcial. A obstrução
completa requer uma reoperação e a correção do problema subjacente.
c) Íleo
Um íleo é definido como uma distensão abdominal e o alentecimento ou a ausência da
passagem dos conteúdos luminais sem uma obstrução mecânica demonstrável.
Um íleo pode resultar de numerosos fatores, inclusive uso de drogas e causas
metabólicas, neurogênicas e infecciosas.
As causas de íleo são: pós-laparotomia, distúrbios metabólicos e eletrolÍticos
(exémplo, hipopotassemia, hiponatremia, hipomagnesemia, uremia, coma diabético), drogas
(exémplo, opiáceos, agentes psicotrópicos, agentes anticolinérgicos), inflamação intraabdominal, hemorragia ou inflamação retroperitoneal, isquemia intestinal e sepse sistêmica.
17. Os agentes farmacológicos
anticolinérgicas, os bloqueadores
psicotrópicos, como ohaloperidole
comuns de íleo induzido por drogas
morfina ou a meperidina.
que podem produzir um íleo incluem: as drogas
autonômicos, os anti-histamínicos, diversos agentes
os antidepressivos tricíclicos. Uma das causas mais
no paciente cirúrgico é o emprego de opiáceos, como a
As causas metabólicas de íleo são comuns e incluem a hipopotassemia, a hiponatremia
e a hipomagnesemia. Outras causas metabólicas incluem a uremia, o coma diabético e o
hipoparatireoidismo. As causas neurogênicas de um íleo incluem o íleo pós-operatório, que
ocorre após operações abdominais.
A lesão da medula espinhal, a irritação retroperitoneal e os procedimentos ortopédicos
na coluna vertebral ou na pelve podem resultar em um íleo.
Finalmente, numerosas causas infecciosas podem resultar em um íleo; causas
infecciosas comuns incluem a pneumoniaperitonite, sepse generalizada a partir de uma fonte
não-abdominal.
Os pacientes costumam se apresentar de maneira similar àqueles com uma obstrução
mecânica do intestino delgado.
A distensão abdominal, em geral sem a dor abdominal em cólica, é o achado típico e
mais notável. Náuseas e vômitos podem ocorrer, mas também podem estar ausentes. Os
pacientes com um íleo podem continuar a eliminar flatos e a ter diarréia e isto pode ajudar a
distingui-los daqueles com uma obstrução mecânica do intestino delgado.
Os estudos radiológicos podem ajudar a distinguir o íleo da obstrução do intestino
delgado. As radiografias abdominais simples podem revelar um intestino delgado distendido,
assim como grandes alças intestinais. Nos casos em que é difícil diferenciá-los da obstrução,
os estudos com bário podem ser benéficos.
O tratamento de um íleo é totalmente de suporte com descompressão nasogástrica e
líquidos intravenosos.
O tratamento mais eficaz para a correção da condição subjacente pode ser o tratamento
agressivo da sepse, a correção de qualquer anormalidade metabólica ou eletrolítica e a
suspensão das medicações que podem produzir um íleo.
Os agentes farmacológicos têm sido empregados, mas, na sua maioria, não mostraram
eficácia.
Drogas que bloqueiam o estímulo simpático (exemplo, guanetidina) ou estimulam a
atividade parassimpática (exemplo, betanecolou neostigmina) têm sido tentadas. Além disso,
a manipulação hormonal, empregando-se acolecistoquinina ou a motilina, foi avaliada, mas os
resultados foram inconsistentes.
A eritromicina intravenosa foi ineficaz, e a cisaprida, apesar de aparentemente
benéfica na estimulação da motilidade gástrica, não parece alterar o íleo intestinal.
18. Bibliografia
1. Associação Brasileira de Cirurgia Pediátrica, Colégio Brasileiro de
Radiologia, Colégio Brasileiro de Cirurgiões: Obstrução Intestinal no
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Cirurgiapediátrica. Rio de Janeiro: Revinter;2000. p.237.
3. SABISTON - TRATADO DE CIRURGIA, 17 -aedição,EdituraElsevier,
2006 Volume II, pp. 1354 – 1542
4. RUBEM GERD WEISS, LÚCIO FLÁVIO DE OLIVEIRA, VICENTE
ANTÔNIO SUSIN, MÁRCIO DE OLIVEIRA, Cirurgiões Gerais do
Hospital Ernesto Dornelles. TANARA WEISS – Doutoranda da
Universidade Federal do Rio Grande do Sul.Íleo biliar: relato de seis
casos e revisão da literatura.
5. SAVASSI PR, ANDRADE JI, SOUZA C. Tipos especiais de obstrução
intestinal. Em Abdômen Agudo – Diagnóstico e Tratamento. São Paulo
: Editora Médica e Científica Ltda, 1993; 667- 694.
19. Medicina
11º Período
Universidade Iguaçu / setembro de 2013
ALUNOS:
BRUNA ALMEIDA CUNHA
DANIEL ALVARENGA
DENISE ORTEGA SULZER
FABIANO ISAIAS
JORGE WILSON SILVA DE OLIVEIRA
NATALIA HAMAUE
RENATA LOBUE
VANESSA PIMENTA
Chefe da cadeira de cirurgia: Dr FAUSTO ORSI
