1. MICROBIOLOGIA
TEMA 1. ANTECEDENTES HISTORICOS Y ESTADO ACTUAL DE LA
MICROBIOLOGIA.
A. OBJETIVOS.
El objetivo es el estudio de la Microbiología.
La Microbiología es la ciencia que estudia los seres vivos, microbios o
microorganismos y sus actividades.
Microbio ó microorganismo son seres no visibles a simple vista y que para
su visualización necesitamos el auxilio de un aparato óptico y/o electrónico
denominado microscopio.
Se estudia su anatomía, fisiología y actividades de los microorganismos.
1. EVOLUCION DE LA MICROBIOLOGIA Y FASES DE
DESARROLLO.
2. ANTECEDENTES HISTORICOS.
1ª FASE:
- 96 a. C. Lucrecio, existencia de semillas que se transmitían, contagiaban
(Mágico/exotérico).
- 1675 arranca con el descubrimiento de los microorganismos por
Leeuwenhoek, descubridor de los protozoos. Construyó una especie de
lupa en la que ve una gota de rocío y denomina a los microbios como
animalucos.
- A partir de este autor comienza a desarrollarse la microbiología
(S.XVII).
2ª FASE:
- S.XIX-S.XX, nacimiento de la Microbiología, se inicia como ciencia:
KOCH y PASTEUR. Pasteur era químico. Estudiaba las muestras de los
gusanos de seda, éste estudio lo lleva a la microbiología humana,
reconociendo y nombrando multitud de microorganismos y el virus de
la rabia. Aisló el bacilo del cólera de las gallinas, dedujo el concepto de
inmunidad y descubrió la vacuna antirrábica. Acaba con la “generación
espontánea”, nada aparece espontáneamente, todo tiene una razón. Koch
(1880)describe el bacilo de Koch, de la tuberculosis; comienza a
preparar vacunas contra esta enfermedad.
3ª FASE:
- S.XX. Desarrollo importante de las enfermedades tras las guerras.
Ciencias: inmunología, fisiología y bioquímica.
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2. MICROBIOLOGIA
4ª FASE:
- Descubrimiento de los Antibióticos (PENICILINA), gran desarrollo de
quimioterápicos contra los microorganismo infecciosos.
5ª FASE:
- Ultima PANDEMIA (1989). Aparición en California del virus del Sida
(VIH). Proceso transcendental de la enfermedad con aspectos tanto
físicos, químicos, personales, religiosos-morales.
- Escherichia Coli
- VIH (Virus de la inmunodeficiencia humana)
- Actualmente se investiga sobre terapias curativas, químicas,
radiológicas, etc., contra las enfermedades microbiológicas.
ACTIVIDADES MICROBIOLOGIA.
- Indiferentes (de poco interés)
- Beneficiosas (bífidus, interés medio en alimentación)
- Perjudiciales (máximo interés):
- Microbiología médica: sólo los que afectan a los humanos.
- Microbiología veterinaria: cuando afecta al hombre a través del animal.
3. PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA MEDICA.
a) Pre-epidémico (Hipócrates y Galeno “teoría de las miasmas")
b) Epidemiológico (XVI-XVIII-).
Epidemiología, es la ciencia que estudia la propagación, distribución y
frecuencia de las enfermedades infecciosas. Alguien se da cuenta que en
Londres hay una epidemia de cólera, y se busca:
- la fuente de infección
- mecanismo de transmisión
- sujeto susceptible
- sujeto sano
c) Identificación de los agentes infecciosos (XIX y principios de XX):
se dan nombres a todos los agentes infecciosos (virus,
microorganismos).
d) Domino de las enfermedades infecciosas (XX): ¿cómo se trata una
enfermedad?, ¿Cómo se contagia?, ¿Quién la trata?...
e) Período molecular: incorporación de la biología molecular a la
microbiología. Desde la aparición del SIDA hasta la actualidad.
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3. MICROBIOLOGIA
4. OBJETIVO MATERIAL Y FORMAL DE LA ASIGNATURA.
Estudio de la Microbiología médica:
1) –Anatomía, - Fisiología, -Mecanismos de reproducción elementales de
los microorganismos.
2) Cómo interaccionan los microorganismos como patología en los seres
humanos (Epidemiología de las enfermedades infecciosas)
3) Defensa contra los microorganismos. Inmunología infecciosa.
4) Mecanismos de eliminación para evitar patologías
5) Principales quimioterápicos antiinfecciosos.
6) Prevención y profilaxis. Sueros, vacunas, etc. Visión práctica
dependiendo de los puestos de los enfermeros.
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4. MICROBIOLOGIA
TEMA 2. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS
MICROORGANISMOS.
1. ORGANISMOS EUCARIONTES Y PROCARIONTES:
Tipo de célula básica: eucariota y procariota
Clasificación
Durante mucho tiempo los seres vivos se clasificaban en animales y
plantas. En 1854 Darwin publicó “el origen de las especies”.
Linneo, botánico. Asignación y nomenclatura de los organismos.
“Terminología Binomial” ej: - Echerichia, - Homo sapiens.
Haewel, S.XIX, Reino de los protistas: organizaciones microscópicas.
Al estudiar el microscopio se clasifican los organismos en:
- eucariotas
- procariotas
PROCARIOTAS EUCARIOTAS
MACROORGANISMOS NINGUNO ANIMALES
PLANTAS
MICROORGANISMOS BACTERIAS ALGAS
+ HONGOS
PROTOZOOS (Paludismo)
+
PROCARIOTAS EUCARIOTAS
CORAZA RIGIDA NO PARED CELULAR
NO SI NUCLEO
UNICO CROMOSOMA, CIRCULAR SI, CAREOTIPOS CROMOSOMAS
FISION BINARIA, BIPARTICION MITOSIS, MEIOSIS REPRODUCCION
NO, RESPIRACION EN LA MEMBRANA CITOPLASMATICA MITOCONDRIAS ORGANULOS
2. SITUACION PRIMARIA ACTUAL DE LOS ORGANISMOS.
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5. MICROBIOLOGIA
REINOS PHYLLUM
PROCARIOTAS BACTERIAS
PROTISTA PROTOZOOS, ALGAS FILAMENTOSAS
HONGOS (Fungi) HONGOS FILAMENTOSOS, LEVADURAS
ANIMALIA PARASITOS MULTICELULARES...
PLANTAE FANEROGAMAS
Elementos acelulares:
- VIRUS: tiene ADN o ARN. No alcanzan la complejidad celular.
- PRIONES: proteína, no tienen ni ADN, ni ARN. Se transmite como una
enfermedad infecciosa.
3. TAXONOMIA.
Utilizan un lenguaje común. Ciencia que clasifica los organismos que han
sido denominados con propiedad. Ciencia que le da las herramientas a las
que se dedican a clasificar.
REINO- FAMILIA-GENERO-ESPECIE.
3.1. Clasificación.
Género: grupo de especies estrechamente relacionados
Tribu: “ “ géneros “ “
Familia: “ “ tribus “ “
Orden
Clase
Phylum
Reino
Ejemplo: FAMILIAS-----------GENEROS--------------ESPECIE
Neisseria gonorreae-------------gonococo----------------gonorrea
Binomial--------------------------Médica-------------------Patológica
3.2. Nomenclatura.
Ciencia o sistema de nombres o denominaciones utilizados en un dominio
científico: se utiliza la nomenclatura latina binomial, para designar el
elemento último de la cadena. Ej:
- Agente etiológico de la sífilis: la ESPECIE, Treponema Pallidum. El
hombre es una especie, por debajo estarían las razas.
- GENERO: Treponema
- FAMILIA: -eae
- ORDEN
- REINO: procariota
- Ej: Echerichia Coli (E), Echerichia (G), Enterobacteriaceae(F)
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6. MICROBIOLOGIA
- Ej: Agente productor de la Meningitis: Neisseria meningitidis (E),
Neisseria (G), Neisseriaceae (F).
4. POSIBLES RELACIONES EVOLUTIVAS ENTRE LOS
PRINCIPALES AGENTES PRODUCTORES DE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS AL HOMBRE.
Ver fotocopias de las flechas.
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7. MICROBIOLOGIA
TEMA 3. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS MICROORGANISMOS
1. DEFINICION DE BACTERIA.
Son seres u organismos unicelulares y son procariotas (no tienen núcleo); su
tamaño es de 2-3 micras.
2. ESTRUCTURA BACTERIANA.
2.1 . Elementos obligados (Definición, funciones, estructura y
composición)
A) Pared celular: coraza rígida, límite externo de la célula. Estructura rígida
parecida a la de las células vegetales.
Funciones: - protege a la bacteria de cambios externos adversos
- ayuda a mantener la morfología de la célula
- proporciona a veces resistencia a los antibióticos
- permite el paso selectivo de algunas sustancias
- proporciona características para definirlas
- Da especificidad de grupo.
Estructura: dos tipos:
- Gram+, en su composición hay una estructura como una malla de pescar de
naturaleza proteínica. Peptidoglicano (Muceína) y otra naturaleza lipídica
Ac. Lipoteicoico (tiene lípidos y alcoholes –derivados de los glúcidos).
- Gram-, estructura más compleja porque el peptidoglicano es más fino y
consta de una membrana externa y entre ambos una espacio periplásmico.
La membrana externa tiene proteínas y lipopolisacáridos.
B) Membrana plasmática: delgada estructura que se extiende por el interior
de la pared encerrando al citoplasma de la célula.
Funciones: - tiene microporos
- Actúa como barrera selectiva
- Interviene en la degradación de nutrientes y producción de energía
- Interviene en la respiración metabólica (mediante los mesosomas que hay
en la membrana)
Estructura: proteínas- lípidos- proteínas
C) Citoplasma: espacio físico y lo que conlleva que hay en el interior de la
membrana citoplasmática.
Funciones: engloba todos los orgánulos y organelas celulares, ribosomas,
inclusiones... todo el material degradado que se va a utilizar y el que se va a
desechar.
80% H2O y el resto proteínas, vitaminas, glúcidos, iones, etc.
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8. MICROBIOLOGIA
D) Región nuclear: zona del interior del citoplasma donde se acumulan el ac.
Nucleico, la estructura es el cromosoma único y circular.
Funciones: - el ac. Nucleico transmite la información genética de la célula para
hacer las 2 funciones elementales: .Reducir y organizar sus estructuras, - sus
funciones.
Estructura: - núcleo difuso. Un cromosoma bacteriano.
- ADN bicatenario y algunas proteínas.
- Puede haber o no unas estructuras llamadas plásmidos
Plásmidos: el ADN está en un único cromosoma y parte del ADN no está en el
cromosoma. Es ADN circular no cromosómico (extracromosómico).
Función: formas de resistencia a los antibióticos.
E) Ribosomas: orgánulos celulares presentes tanto en procariotas como en
eucariotas. Muy abundantes en las bacterias, dan un aspecto granuloso.
Funciones: - síntesis de proteínas
- comprendido por proteínas y ARN ribosómico
2.2 Elementos facultativos (Definición, funciones, estructura y
composición):
A) Inclusiones citoplasmáticas: elementos que aparecen el citoplasma y no
tienen estructura uniforme.
Funciones: - se utilizan como depósito de reserva.
- intervienen en funciones de regulación
- 2 tipos: - gránulos de reserva ( acúmulo de lípidos, HC), -vacuolas (gases,
líquidos, etc.)
B) Flagelos: largos apéndices filamentosos
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9. MICROBIOLOGIA
Funciones: desplazamiento, movilidad (locomotora)
Estructura: filamento y corpúsculo basal. (estructura que le da órdenes para
que se mueva). Naturaleza proteínica.
Hay bacterias:
- MONOTRICA: con 1 solo flagelo
- PERITRICA: llena de flagelos
- ANFITRICA: penacho de flagelos en 2 extremos
- LOFOTRICA: penacho de flagelos en 1 extremo.
- ATRICAS: sin flagelo.
C) Fimbrias o pelos(pilis): son elementos rígidos constituidos por estructuras
proteicas. Son cortos y muy numerosos.
Funciones: - capacidad de fijación a superficies.
- sirven como elementos para facilitar el intercambio genético (conjugación)
- naturaleza proteica.
D) Cápsula: rodea la pared bacteriana y regula el intercambio de agua, iones y
nutrientes. Puede servir como almacén de nutrientes. Actúa para que la
bacteria se defienda frente a los anticuerpos, células fagocíticas, estructuras
víricas que actúan sobre las bacterias (bascteriófagos). Si tienen cápsula es
más virulenta.
Estructura: de naturaleza de tipo de H de Carbono (polímeros glucídicos).
E) Endosporas: formas de resistencias de las bacterias ante situaciones
adversas. Ej: tétanos, la bacteria se transmite en el digestivo de los
rumiantes-----suelo ------endosporas---- hombre. se desarrolla.
Estructura: composición muy compleja. (proteínas, lípidos, H. De C.). Una
parte bioquímica específica que no aparece en las formas normales –ac.
Diaminoquimárico-
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10. MICROBIOLOGIA
3. TAMAÑO.
Se visualizan con microscopio óptico. 2-0,22 micras.
4. MORFOLOGIA Y AGREGACION
Morfología: - cocos--------- redondos
- bacilos ------------- alargados
- cocobacilo -------- intermedio
- espirilos ------------ espiral
- vibrios --------------forma de gota
Agregación: - diplococo ------- 2 cocos
- estreptococo -------------- rosario o cadena de cocos
- tétradas --------------------- 4
- estafilococos --------------- racimos de uvas
- sarcinas --------------------- cubilete
5. OBSERVACION MICROSCOICA
Examenes en fresco:
- no lo has perturbado
- no es ni coloreado ni teñido
- Ventajas: refleja mas la realidad
- Inconvenientes: dicen menos detalles (sólo veo morfología)
Metodología para la tinción: porta del microscopio
1) Extensión
2) Desecación
3) Fijación al calor, calentando el porta con una llama
4) Coloración
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11. MICROBIOLOGIA
Tipos de coloración: se utilizan colorantes anilinas sintéticas, derivadas de
sustancias que se encuentran fundamentalmente en alquitrán, tóxicas y
complejas.
1) Tinción de Gram
2) Tinción de Zielh-Neelsen (Diferencial)
3) Azul de metileno (Simple)
Azul de metileno:
Color: azul de metileno
Lavado – secado – mirar al microscopio
Morfología: nítido (todo azul)
Gram: (tinción diferencial)
- 1er colorante: cristal violeta – violeta de genciana
- Mordiente: Lugol (yodo)
- Decolorante: alcohol –acetona, salida de algunas bacterias
- 2º colorante: rojo (fucsina o safranina), distingue las otras bacterias
- 1er colorante ---- gram+
- 2º colorante ------ gram-
Ziehl-Neelsen (bacilo TBC) -1er colorante: fucsina (ac. Micólicos de naturaleza
lipídica, diferencian a las Micobacterias)
- lavado y decoloración (muy fuerte) con alcohol clormídrico
- 2º colorante: azul de metileno (vemos Micobacterias)
- El fundamento del Z.N. es que se enfoca para uno sólo género
(Mycobacterium) y una sola especie (M. Tuberculosis).
Microscopios.
M. de campo normal (claro)
M. de fluorescencia: emisión de fluorescencia
M. de campo oscuro: objetos que se mueven, aplicaciones muy concretas
M. electrónico: capacidad de resolución mayor (1 millón de veces)
6. CRECIMIENTO Y NUTRICION DE LAS BACTERIAS.
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12. MICROBIOLOGIA
Fuentes de energia: H. DeC., proteínas y lípidos (para las bacterias en
general)
Medios de cultivo: llevan los nutrientes necesarios o adecuados para que se
desarrolle la bacteria en cuiestión. (proteínas, lípidos, de C., vitaminas,
oligoelementos, agua). Las sustancias nutritivas son muy parecidas a las
nuestras, y si no aportamos estos nutrientes no se reproducen.
Clasificación de medios de cultivo:
Por su consistencia: - sólidos (en placa de petri, agar-agar medio de cultivo)
- líquidos (tubo) (1 o 2 especies disitintas).
Medios de cultivos:
- M. Normales: en los que crece todo Ej: agar-nutritivo
- M. Enriquecidos: en los que crecen los que no lo pueden hacer en los
normales. Ej: agar-sangre, agar-chocolate.
- M. Selectivos: MacConkey, en los que se inhibe el desarrollo de
microorganismos y selecciona el microorganismo de mi búsqueda.
- M. Diferenciales: son los que manifiestan una característica fenotípica de
los microorganismos. Ej: Bateria que asimila lactosa y bateria que no
asimila lactosa.
- M. Selectivo y diferencial: el medio MacConkey es utilizado para ambos.
A cada colonia se le llama U.F.C., unidad formadora de colonias.
Características del cultivo:
Composición: sería buscar un medio adecuado, HC, lípidos, proteínas...
Ph: entre 6,5 y 7,5
Presión osmótica: debe ser isotónica
Potencial redox: atmósfera en función de su metabolismo respiratorio, se divide
en:
- aerobios----- metabolismo respiratorio oxidativo (atmósfera con O2)
- anaerobios ---- metabolismo respiratorio anaerobio (atmósfera sin O2)
- aerobios, anaerobios facultativos ---- dos tipos de metabolismo (oxidativo y
fermentativo)
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13. MICROBIOLOGIA
Dibujo:
El potencial redox quiere decir que en función de las condiciones que
queremos aislar hay que poner atmósferas distintas para facilitar el cultivo.
Temperatura: adecuada para que los microorganismos crezcan, son de 37ºC.
Humedad: para que no se deseque el medio de cultivo.
Curva de crecimiento bacteriano: la velocidad de crecimiento es igual a 1 x
2n, si han crecido a partir de una bacteria van diferenciándose; n se llama a
cada generación, es decir el nº de generaciones. El tiempo de duplicación es
de cada 20´ en todo tipo de bacterias.
Dibujo: Curva típica de crecimiento bacteriano
A ---- fase latencia, adaptación
B ---- “ logarítmica o exponencial
C ---- “ estacionaria o mantenimiento
D ----- “ mortalidad o descenso
7. MECANISMOS DE REPRODUCCION.
Se reproducen por: división binaria o bipartición, de una célula salen dos.
8. GENETICA BACTERIANA.
La genética bacteriana estudia la transmisión hereditaria y la variabilidad de las
características de los microorganismos.
¿Dónde reside esa capacidad de hacer la genética bacteriana? Reside en los
genes. ¿Qué es un gen? El soporte de los genes son las moléculas de DNA.
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14. MICROBIOLOGIA
Un gen es un segmento de DNA que determina a través del proceso de
transcripción la secuencia de nucleótidos de una molécula de RNA mensajero,
la cual a través de un proceso de traducción expresa las diferentes proteínas.
El DNA de una bacteria está en el cromosoma bacteriano, pero también puede
haber DNA fuera del cromosoma, extracromosómico ---- plásmido.
Cambios genotípicos ----- variabilidad de los genes. La variabilidad puede ser
genotípica ----- cambios en el DNA.
Variabilidad fenotípica ---- cuando se expresa en los medios de cultivo.
Mecanismos de intercambio genético: se producen mediante 3 formas:
- Transformación: incorporación a una bacteria de DNA extracromosómico
(DNA libre al DNA bacteriano).
- Transducción: es la incorporación de DNA extracromosómico (plásmidos
etc.) y a veces cromosómico de una bacteria a otra a través de un vector
(fundamentalmente virus).
- Conjugación: es el intercambio de material genético de bacterias donantes a
bacterias receptoras a través de los pilis o fimbrias.
Mutaciones: son cambios en la secuencia de nucleótidos de DNA realizado
espontáneamente o por agentes químicos.
9. PRINCIPALES METODOS DE IDENTIFICACION.
- Macroscópicos: morfología y pigmentación.
- Microscópicos: tinción de Gram y pruebas bioquímicas diferenciales
10. TAXONOMIA BACTERIANA.
Género: conjunto de especies muy parecidas. La primera letra se escribe con
mayúscula.
Especie: siempre se escribe con minúscula. Un conjunto de especies
constituyen un género. Un conjunto de géneros relacionados constituyen la
familia y un conjunto de familias relacionadas constituyen un orden.
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15. MICROBIOLOGIA
Dentro de las especies podemos encontrar: subespecies, cepas que
representan una diferencia con respecto a la especie convencional;
biovariaciones y serovariaciones.
11. DENOMINACION COMUN Y CIENTIFICA DE ALGUNAS BACTERIAS DE
INTERES MEDICO.
- Gonococo ---------Neisseria gonorreae
- Bacilo tuberculoso -----Mycobacterium tuberculosis
- Bacilo diftérico ---------- Corynebacterium diphteriae
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16. MICROBIOLOGIA
TEMA 4. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS. (1)
1. Conceptos de interés:
- Limpieza: eliminación de suciedad y restos de una superficie.
- Descontaminación: ó saneamiento, se refiere a los distintos métodos que se
usan para disminuir el contenido bacteriano de las cosas sin necesidad de
desinfectar o esterilizar.
- Desinfección: se entiende por desinfección el uso de agentes químicos,
germicidas para destruir la infecciosidad potencial de un material (lo cual no
implica necesariamente la eliminación de todos los agentes viables, vivos).
- Esterilización: significa o implica el uso de agentes químicos o físicos para
eliminar todos los microorganismos viables de un material.
- Antisepsia: se refiere generalmente a la aplicación tópica de sustancias
químicas en una superficie corporal para matar o inhibir los
microorganismos patógenos o potencialmente patógenos.
- Asepsia: ausencia de microorganismos patógeno.
2. Esterilización:
Métodos físicos:
- calor seco: ej: flameado del asa de platino, horno.
- Calor húmedo: autoclave (Tª 121ºC, 1 atmósfera, 20-40´
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17. MICROBIOLOGIA
- Filtración del aire ó líquido: filtros Millipore --- filtración esterilizante
bacteriana
- Radiaciones ionizantes: farmacia, tubos azules
Métodos químicos:
- gases: óxido de etileno (irritante)
- líquidos
3. Desinfección.
Físicos:
- Hervido o ebullición
- Filtración
- Radiaciones ultravioletas
- Ondas sónicas y ultrasónicas
4.Antisépticos y desinfectantes. Antiséptico, es aquella sustancia química
que aplicada sobre tejidos vivos, impide el desarrollo o elimina los
microorganismos patógenos y no patógenos aunque no garantiza la supresión
de esporas ni virus. Se diferencia de los desinfectantes en que éstos últimos
son usados sobre superficies en objetos inanimados. Ej: desinfectar manos con
antiséptico.
Un desinfectante para poder ser utilizado como antiséptico:
- no irritante para ti
- no sea inactivado por la materia orgánica
- desinfectantes de tipo tópico
- No produzca toxicidad por absorción selectiva.
Características del antiséptico ideal. Alcohol, betadine, mercromina.
- Amplio espectro de destrucción de microorganismos
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18. MICROBIOLOGIA
- Actividad bactericida rápida y prolongada en el tiempo
- Poder de acceso a todas las zonas de la piel
- Buen poder de penetración
- Que no sea tóxico
- Que no lesiones tejidos o los altere
- Económico (también desinfectante)
- Asequible fácilmente en el entorno (desinfectante)
Factores de influencia de los antisépticos.
- La temperatura, el aumento de la Tª aumenta la acción antiséptica
- El tiempo de contacto, más tiempo de contacto, más aumenta
- Grado de humedad. Mayor humedad, mayor eficacia.
- Ph del medio, ph ácido favorece la acción de los antisépticos
- Presencia de materia orgánica, hay que evitar su presencia en el
antiséptico. Mucha materia orgánica: peor acción antiséptica. Germen en el
antiséptico ----- en latencia ------ pasa al cuerpo: se desarrolla el germen.
- La cantidad de gérmenes. Herida sucia: 1º limpiar, después antiséptico.
- La concentración del antiséptico
- Buena conservación
Clasificación de los antisépticos.
1) Ac. Orgánicos: ac. Bórico
2) Alcoholes: alcohol etílico, concentración de uso
3) Aldehído: formaldehído o formol
4) Ag. Oxidantes: H2O2
5) Biguanidas: clorhexidina
6) Fenoles: hexacloroformo
7) Detergentes: jabones
8) Derivados halogenados: derivados del cloro
9) Derivados del yodo: tinción de gram y lugol
10)Metales pesados: mercromina, mercurio.
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19. MICROBIOLOGIA
TEMA 5. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS (2).
1. Quimioterápicos.
Agentes quimioterápicos son sustancias químicas que pueden interferir
directamente la proliferación de los microorganismos a concentraciones
toleradas por el huésped. Característica fundamental su toxicidad selectiva.
Algunos tienen capacidad estática, puesto que la inhibición del crecimiento que
producen desaparece cuando dejan de actuar sobre el microorganismo. Otros
tienen capacidad Cida, causan una acción letal e irreversible sobre los
microorganismos.
Mecanismos de acción. Son quimioterápicos antiinfecciosos.
Postulados de Erlich: para que un agente quimioterápico antininfeccioso sea
eficaz tiene que:
1) ser fuertemente activo contra el microorganismo ó parásito
2) fácilmente absorvible por el cuerpo
3) ser activo en presencia de fluidos o tejidos corporales
4) que posea un bajo grado de toxicidad para el huésped, tener un alto índice
terapéutico (muy activo contra el germen y poco tóxico para mí)
5) Que no permita el desarrollo de resistencias en microorganismos o
parásitos.
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20. MICROBIOLOGIA
2. Antibióticos.
Sólo tienen acción contra las bacterias (como quimioterápicos). Características:
- Los 1ºs antibióticos que se descubren son sustancias con acción
antibacterias pero producidas por microorganismos. El 1º fue en 1929
Alexander Fleming, con el “Descubrimiento de la penicilina”. El hongo se
llama penicillium notatum.
- Primeros antibióticos. ,
2.1. Mecanismo de acción de los antibióticos.
Sobre la pared bacteriana: inhibiendo su síntesis, ej: penicilinas,
cefalosporinas.
Sobre la membrana plasmática: modificando su permeabilidad, ej:
polimixinas.
Sobre cromosoma bacteriano: inhibiendo la replicación, transcripción,
etc.ej: rifamicinas, quinolonas.
Sobre los ribosomas: inhibiendo la síntesis de proteínas, ej:
aminoglucósidos,lincosamidas.
2.2. Clasificación.
a) Por su estructura química: penicilinas ----anillo penicilámico
b) por su mecanismo de acción (anteriormente visto)
c) Por su espectro de actividad: > de amplio espectro, > de medio espectro, >
de espectro reducido. Dependiendo del microorganismo.
d) Por sus efectos (tipo de acción):
- bacteriostático: no mata inhibe su crecimiento. Efecto secundario, menos
tóxico.
- Bactericida: hace a la bacteria no vital, la mata.
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21. MICROBIOLOGIA
2.3. Conceptos de sensibilidad y resistencia de las bacterias a los
antibióticos.
Sensibilidad: bacterias no resistentes a antibióticos, hay cepas sensibles y
resistentes. Aparecen mutaciones que producen esa resistencia.
Sensible y resistente son conceptos relativos. Bacteriológicamente una cepa
bacteriana es resistente cuando es capaz de soportar una concentración del
antibiótico mucho mas elevada que la que inhibe el desarrollo de la mayoría de
las otras cepas de la misma especie o de los individuos del mismo cultivo. En
caso contrario es sensible.
2.3.1. Clases de resistencia.
Natural: cada antibiótico tiene de forma natural actividad o resistencia sobre
un grupo de especies microbianas. (Espectro de actividad de especie).
Adquirida: mutaciones cromosómicas y plasmídicas de resistencia, son las
que pueden hacer que haya cepas de la misma especie con sensibilidad
que pueda pasar a ser resistentes.
2.3.2. Antibiograma.
Cualitativo: aquel que en función de la presencia o ausencia, de halo de
inhibición del crecimiento bacteriano en torno a un disco de antibiótico,
determina de forma grosera y meramente aproximativa la sensibilidad o
resistencia de la bacteria al antibiótico que impregna dicho disco.
Cuantitativo: determina la actividad de los antibióticos expresada en
concentraciones ej: microg/ml ó g/l.
C.M.I.: concentración mínima inhibitoria, que es la mínima concentración de
un antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento de 10 elevado a 5
microorganismos contenidos en un mililitro.
C.M.B.: concentración mínima bactericida, que es la mínima concentración
de un antimicrobiano capaz de matar 10 elevado a 5 microorganismos
contenidos en un mililitro.
21

22. MICROBIOLOGIA
2.4. Asociaciones de antibióticos.
A veces se utilizan más de un antibiótico para producir fenómenos de sinergia
(actividad antibiótica frente a bajas concentraciones de patógenos y por lo
tanto mayor actividad del antibiótico.)
TEMA 6. RELACIONES ENTRE EL CUERPO HUMANO Y LOS
MICROORGANISMOS.
1. Modelos asociativos básicos.
Indiferente: cuando ninguno de los organismos se beneficia o perjudica.
Saprofitismo: alguno de los organismos se beneficia sin perjudicar al otro.
Simbiosis: todos los organismos que participan en la asociación se
benefician. Ej: líquen (alga + hongo), bacterias en el ap. Digestivo que
producen vitamina k.
Parasitismo: procede del griego parásito, comer junto a otro. Forma de
antagonismo que existe cuando un organismo vive a expensas de otro
huésped (al que perjudica): el parasitado. Ej: piojos.
2. Flora microbiana. (microflora/microbiota)
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23. MICROBIOLOGIA
Concepto: se utiliza para describir los microorganismos que se encuentran en
zonas determinadas de individuos sanos y normales. La naturaleza de estos
microorganismos varía en función de la zona y de la edad del individuo.
Origen: cuando nacen los individuos empiezan a tener gérmenes, mientras que
está en el interior de la placenta no hay gérmenes. El feto sano es estéril hasta
la ruptura de la membrana amniótica. Posteriormente el recién nacido va
adquiriendo su microflora normal hasta llegar a un equilibrio con el entorno
(desde el canal del parto o alimentos).
Tipos: el término de flora o microbiota bacteriana normal, para describir los
microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos
sanos. La naturaleza y composición de estos microorganismos no varía en
función de la zona del cuerpo y de la edad del individuo. Ej: microbiota de la
piel, microbiota del tubo digestivo, microbiota vaginal.
Tipos de flora bacteriana: residente, es la que habitualmente permanece.
Transitoria, es la que habitualmente no permanece.
Funciones:
Estimulante del sistema inmune
Interferencia microbiana con otros microorganismos potencialmente
patógenos.
Colaboran en la producción de vitaminas y/o factores de crecimiento.
3. Colonización, infección y enfermedad infecciosa.
Colonización: es el primer paso que utilizan los microorganismos tras
contactar con cualquier zona del cuerpo humano para establecerse en dicha
zona.
Infección: del latín inficere, introducir, meter. Implica acción recíproca entre
dos seres vivos: huésped y parásito en competencia por la supremacía. Si
triunfa el parásito sobreviene la enfermedad; si triunfa el huésped no hay
enfermedad y puede desarrollarse la inmunidad o aumento de resistencia.
Enfermedad infecciosa: proceso infeccioso, situación anormal causada
por la multiplicación de microorganismos en ó sobre el huésped. La
23

24. MICROBIOLOGIA
enfermedad infecciosa se manifiesta clínicamente por signos y síntomas.
Después de esto se manifiesta la “historia natural de la enfermedad”.
TEMA 7. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA DE LOS
MICROORGANISMOS.
1. Patogenicidad y virulencia.
Patogenicidad: capacidad de iniciar la enfermedad (cualitativo).
Virulencia: (Cuantitativo), define el grado en que un patógeno puede causar
la enfermedad.
2. Mecanismos de patogenicidad.
24

25. MICROBIOLOGIA
Infectividad: capacidad de un microorganismo de iniciar la infección
penetrando la piel, las mucosas o las barreras del aparato respiratorio,
gastrointestinal o genitourinario. Ej: enzimas ---- estreptococus produce
hemolisinas.
Invasividad, toxigenicidad: capacidad de los microorganismos de producir
enfermedades por medio de la producción de toxinas que pueden ser de
dos tipos: exotoxinas, las echan fuera (Corynebacterium diphteriae).
Endotoxinas, (Echerichia coli).
Transmisibilidad: capacidad de los microorganismos de poder ser
transmitidos desde el huésped o entorno donde se encuentren a un sujeto
sano susceptible. Más patógeno, más virulento, cuando puede ser
transmitido. Vía aérea ---- muy transmisible.
3. Infección, toxiinfección e intoxicación.
Intoxicación microbiana: enfermedad producida por toxinas fabricadas por
bacterias que pueden ser o no viables. Ej: lata --- Clostridium botulinus,
produce la toxina botulínica (muerte por parálisis respiratoria si se ingiere 10
elevado a –12gr).
Toxiinfección alimentaria: infección y/o intoxicación intestinal vehiculizada
por alimentos (huevo, ensaladilla, mahonesa).
4. Clases de patógenos: primarios y oportunistas.
Patógeno: todo microorganismo capaz de producir una enfermedad.
Patógeno primario: todo microorganismo capaz de vencer los mecanismos
de defensa del huésped sano y de producir la enfermedad. Ej: bacilo de
koch----- Mycobacterium tuberculosis; gonococo ---Neisseria gonorreae
(enfermedad de transmisión sexual).
Patógeno oportunista: todo microorganismo que no causa infecciones en el
huésped normal o sano pero que en determinadas condiciones si:
- Uso indiscriminado de antibióticos, me elimina la microflora.
25

26. MICROBIOLOGIA
- Agresividad de las modernas tecnologías médicas, continuamente
agrediéndolo, dejándolo indefenso.
- Alimentación y terapia intravenosa, gotero, sin ser necesario aunque sea
más cómodo, lo estoy agrediendo, quito barreras.
- Inmunodeficiencias, débil. Ejs: Staphylococus epidermidis (microflora piel)
------al pinchar, desinfectar. Echerichiae Coli.
TEMA 8. ADQUISICION DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS.
1. El proceso de la enfermedad por microorganismos.
3. Epidemiología.
Ciencia que estudia la propagación, distribución y frecuencias de las
enfermedades infecciosas.
26

27. MICROBIOLOGIA
Ciclo epidemiológico: pasos que una enfermedad infectocontagiosa tiene que
dar para ser transmitida a un sujeto sano susceptible.
Reservorio: localizaciones fuera del hombre. Animal, donde persisten
microorganismos patógenos aunque no haya personas infectadas.
Fuente de infección: entidad que es capaz de generar microorganismos con
potencialidad infecciosa. Sujeto enfermo o portador. Ej: tuberculosis.
Portador: personas o animales que portan un microorganismo patógeno y
que no sufren la enfermedad o bien padece una enfermedad infecciosa
subclínica que pasa inadvertida.
3. Mecanismos de transmisión de los microorganismos.
Distintas maneras de poder transmitirse los microorganismos patógenos de una
fuente de infección a un sujeto sano susceptible.
Directos: contacto cercano, entre la fuente de infección y el sujeto sano
susceptible. Transmisión vía aérea (patología pulmonar) elimino aerosoles:
2 tipos: gotitas de Phlügge (llegan lejos, son más grandes y sedimentan
rápido). Núcleos goticulares de Wells (densidad, se quedan en el aire) Ej.
Tuberculosis.
Indirectos: no hay contacto cercano y son vehiculizados a través de un
elemento o material normal. Dos ejemplos, a través de : vectores, animal
que transporta un microbio o parásito agente de una enfermedad infecciosa.
Fómites, sustancia u objeto no alimentario capaz de vehiculizar una
enfermedad transmisible. Ej. Pañuelo, lavandería. A través de alimentos:
más intoxicación alimentaria, más toxiinfección alimentaria.
27

28. MICROBIOLOGIA
TEMA 9. MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO HUMANO.
1. Interacciones huésped-parásito.
Si se produce interacción puede ocurrir:
Si el organismo prolifera, penetra y/o produce toxinas puede superar las
barreras de defensa del huésped y producir enfermedad infecciosa.
Que se establezca una situación de equilibrio entre ambos, lo cual provoca
una supervivencia del microorganismo sin causar enfermedad (infección
latente o crónica).
Que los mecanismos de defensa del huésped con o sin ayuda exógena
(antibióticos, vacunas.) Se sobrepongan a la infección o toxiinfección
neutralizándola.
¿De qué depende la enfermedad infecciosa? :
De que interaccione el sujeto sano o susceptible con un patógeno o
patógeno oportunista.
Del método de ataque que utilicemos para neutralizarlo
De los mecanismos de defensa de nuestro organismo.
2. Susceptibilidad y resistencia.
28

29. MICROBIOLOGIA
La resistencia es la capacidad del huésped (nosotros) de resistir o prevenir
cualquier ataque microbiano y en general de cualquier agente extraño. A la falta
de tal resistencia se le denomina susceptibilidad.
3. Mecanismos y/o sistemas de defensa.
Sistemas fisiológicos interdependientes y complejos cuyo objetivo fundamental
es protegernos frente a las agresiones del medio, manteniendo de esta manera
la integridad del individuo para lo cual es necesario que podemos establecer la
diferencia entre lo que es propio y lo que es extraño.
4. Inmunología: Inmunidad y sistema inmunitario.
Inmunidad, relacionada con el reconocimiento de lo propio y lo extraño.
Sistema inmunitario, sistema que se encarga de reconocer lo propio de lo
extraño, de neutralizar y eliminar si procede esa sustancia o microorganismo
extraño.
Inmunología estudia los órganos, células y moléculas responsables del
reconocimiento de lo propio y lo extraño. También estudia la manera de cómo
interaccionan entre sí estas moléculas y también los efectos beneficiosos e
indeseables del sistema inmunitario.
5. Consecuencias deseables e indeseables de la inmunidad.
Efecto beneficioso:
Protegernos contra agentes extraños.
Protección frente a tumores (células no controladas).
Efectos perjudiciales:
Hiperexagerada protección, Ej: enfermedad del asma, nos defiende mal y
nos perjudica, como la alergia a la penicilina, artritis reumatoide, etc.
29

30. MICROBIOLOGIA
6. Células y órganos implicados con el sistema inmunitario. (ver
fotocopias del día 9-03-04)
Específicos: linfocitos B y T, también los macrófagos. Estas son células
implicadas en la inmunidad ya que se encuentran en todos los órganos y
sangre. Principalmente en mayor cantidad en el bazo, timo, ganglios linfáticos,
sangre, linfa, y en los tractos respiratorios, gastrointestinal, genital y urinario.
7. Tipos de inmunidad o sistemas de defensa.
7.1. Natural o constitutiva (inmunidad inespecífica).
Características.
Inherentes al organismo
No tienen memoria
Aunque el mecanismo efector se debe a células y moléculas específicas.
Normalmente abarcan las primeras líneas de defensa del organismo.
Células y órganos implicados.
Fundamentalmente macrófagos, piel y mucosas.
Líneas de defensa y factores inespecíficos.
1º) Piel y mucosas
2º) Microbiota/ flora regionales (vaginal). Fagocitos sanguíneos
(mononucleares; PMN), macrófagos en el sistema respiratorio (células
kuffer).
Factores inespecificos (sanguíneos).
1) molecular, ej. Complemento, proteína C reactiva.
30

31. MICROBIOLOGIA
2) no molecular, el estado de nutrición (falta de nutrición no formación de
células), fiebre (aumento de ésta para combatir ----inflamación ---
macrófagos).
7.2. Inducibles (inmunidad específica).
Características.
Se adquieren durante nuestra vida: aumenta la inmunidad conforme me
hago mayor.
Discriminan lo propio de lo extraño
Tienen memoria, la cual reside en células y moléculas específicas (llave-
cerradura).
Abarca la 3ª línea defensiva.
Células y órganos implicados.
Linfocitos T y B.
Bazo, sangre, linfa, ganglios linfáticos, etc. (difusión del organismo).
Clases.
Inmunidad humoral: respuesta humoral, habita en los linfocitos B ----
reconocen específicamente ----- se transforman en células plasmáticas
produciendo Ac. (Las cuales contrarrestan el daño). Los linfocitos B nacen
en las placas de Peyer, se diferencian allí y a partir de aquí se distribuyen a
lo largo del organismo.
Inmunidad celular: respuesta celular. Habita en los linfocitos T
diferenciados, donde se va a producir la respuesta celular. Las sustancias
efectoras son las linfoquinas, origen del timo. Tipos de linfocitos T: T Helper
(colaboradores), Tsupresor (supresores).
8. Antígenos, anticuerpos y linfoquinas.
8.1. Antígenos.
Moléculas extrañas reconocidas como tales por nuestro sistema inmunitario.
Sustancia que bajo determinadas condiciones es capaz de producir una
respuesta inmune específica. Los antígenos pueden provocar una
31

32. MICROBIOLOGIA
respuesta de tipo humoral o respuesta celular. Cuando estimulan la
respuesta humoral van a iniciar la formación de Ac. Específicos para
neutralizarlos. Cuando estimulan a la respuesta celular van a activar la
formación de linfoquinas.
Determinante antigénico y hapteno: se les denomina al conjunto de algunas
sustancias extrañas; pequeños grupos de antígenos que se encargan de
actuar sobre sustancias determinadas. Para que una sustancia sea
reconocida como extraña, las características para que le llamemos antígeno
(Ag.) son:
_ antigenicidad e inmunogenicidad, capaz de estimular el sistema inmunitario:
1) naturaleza extraña (distinta a mis moléculas)
2) Tamaño molecular (grande)
3) Complejidad molecular
8.2.Anticuerpo (Ac). (Ig son anticuerpos)
Molécula de naturaleza proteica que se produce específicamente para eliminar,
neutralizar, inactivar a un Ag.
Estructura.
Formados por cadenas H y cadenas L. Naturaleza de proteínas denominadas
“globulinas” y dentro de éstas se encuentran los Ac y se diferencian con el
nombre de “Ig” (inmunoglobulinas), son globulinas producidas
inmunológicamente.
Clases.
(Fotocopia de Ig). IgG, IgM, IgD,IgE, IgA.
8.3 Linfoquinas.
Sustancias que producían la respuesta de los linfocitos T, respuesta celular.
Diferencias entre los Ac y linfoquinas:
- Ac, específicamente frente a los Ag
- Linfoquinas actúan inespecíficamente, ej: interferones, complemente, etc.
32

33. MICROBIOLOGIA
9. Fases de la respuesta inmune.
Fase de reconocimiento: los linfocitos B y/o T reconocen lo extraño.
Fase de interacción: los diferentes elementos del sistema inmune
interaccionan, se activan y se regulan para obtener el tipo y la intensidad de
respuesta deseada.
Fase efectora: inactivación ó eliminación de lo extraño.
10. Tipos de respuesta inmune:
a) En función del mecanismo de acción. Respuesta Humoral y celular
b) En función del grado de participación de cada tipo de respuesta.
Respuesta humoral, ej: infección sistémica. Respuesta celular, ej:
tuberculosis.
c) En función de la intensidad de la respuesta.
Respuesta primaria: aparece cuando el sistema inmune entra por primera
vez en contacto con un Ag.
Respuesta secundaria: cuando el sistema vuelve a encontrarse con el
mismo antígeno. Esta respuesta es mucho más rápida, intensa, prolongada
y de mayor eficacia que la respuesta primaria.
Las respuestas primarias humorales, los Ac son del tipo IgM.
Las respuestas secundarias humorales, los Ac, son del tipo IgG. Ej: vacuna de
la rubeola, tendrá en un nuevo contacto Ac IgG.
11. Mecanismos efectores de la respuesta inmune.
Específicos: Humoral - Ac; Celular – Linfoquinas.
Inespecíficos: sistema del complemento.
12. El sistema del complemento (C´).
33

34. MICROBIOLOGIA
Compleja serie de proteínas séricas que intervienen en la inflamación y
cooperan con los Ac y los fagocitos para facilitar la destrucción y/o inactivación
de sustancias extrañas y/o de microorganismos. Está compuesto de 11
proteínas y responde a una amplia gama de activadores conduciendo a una
cascada de reacciones enzimáticas. Se denominan C1, C2, C3,... Los más
importantes en función del mensaje que hacen: C3a, C3b, C5c.
Efectos.
Incrementos de la permeabilidad vascular.
Favorecen la quimiotaxis, que me acerque a esa zona
Neutralización de los virus
Muerte directa de las bacterias, cuando se fija todo el complemento
Opsonización, cuando se activa el complemento y pasa un leucocito, coge
y lo pone al lado.
Mecanismos de activación.
1) Vía clásica: cuando se une el Ag. con un Ac (IgG ó IgM), el complemento se
da cuenta que están unidos y se activa el sistema de la cascada de
complemento. Reconoce los complejos inmunes Ag-Ac del tipo IgG ó IgM.
2) Vía alternativa: no es necesario reconocer Ag-Ac, sino que hay sustancias
que activan la cascada del complemento. Ej: endotoxinas (venenos de
serpientes).
13. Mecanismos de control de la respuesta inmune.
1) Control genético
2) Control celular: linfocitos T: - kelper y –supresor
14. El fenómeno de la hipersensibilidad.
Concepto.
34

35. MICROBIOLOGIA
Respuesta alterada del sistema inmunitario frente a un Ag. Normalmente
implica un aumento de reactividad (hiperreactividad). Esto es perjudicial para el
organismo.
Clases o tipos de respuestas de hipersensibilidad:
A) Tipo I o anafiláctica.
La clase de inmunoglobulinas mayoritaria que se produce frente al Ag es del
tipo IgE, éste se fija a una serie de células que son ricas en histamina y
análogas (sustancias farmacológicas análogas con los mismos efectos que la
histamina). Ej: alergias al polen, inhalatorias...
B) Tipo II o citotóxica.
Mediada por Ac. Conocida también por hipersensibilidad citotóxica. Ej:
gammaglobulinas.
C) Tipo III o mediada por inmunocomplejos.
Mediada por Ac. También se conoce como hipersensibilidad por complejos
inmunes. Ej: glomerulonefritis postestreptocócica.
D) Tipo IV o celular.
Mediada por células. También se conoce como hipersensibilidad retardada. Ej.
TBC.
ESQUEMA.
RESPUESTA HUMORAL ---------------------INMUNIDAD HUMORAL
Bolsa de Fabricio (animales)
-----Linfocitos B -----Células Plasmáticas
Ac (sust. Especif.)
Placas de Peyer (humano)
35

36. MICROBIOLOGIA
RESPUESTA CELULAR ------------------------------INMUNIDAD CELULAR
Timo -----Linfocito T ------Respuesta celular -------LINFOQUINAS
(sust. Neutralizadoras)
(inespecíficas)
TEMA 10. PRINCIPIOS GENERALES DEL DIAGNOSTICO
MICROBIOLOGICO.
1. Clasificación del diagnóstico microbiológico.
Directos. Tratamos de visualizar, aislar e identificar el agente etiológico, o
bien detectar sus antígenos, metabolitos o genoma específico.
Indirectos. Demostración de la respuesta inmune específica frente al
microorganismo casual, bien por métodos serológicos que ponen de
manifiesto los Ac formados frente a los diferentes Ag del microorganismo ó
por pruebas de estudio de la inmunidad celular.
36

37. MICROBIOLOGIA
2. Exámenes directos.
Tinción de Gram
Zhiel-Neelsen
3. Cultivos microbianos.
Urocultivo: cultivo de orina
Hemocultivo: cultivo de sangre.
4. Ensayos de sensibilidad a los antimicrobianos in vitro.
Antibiograma (directo)
5. Diagnóstico serológico.
(Indirecto). Investigación de Ac. Antirubeola
6. Diagnóstico molecular.
Investigación de genoma de M. TBC.
TEMA 11. BACILOS GRAM + Y GRAM –
1. BACILOS AEROBIOS GRAM −
GENERO PSEUDOMONAS.
Aspectos morfológicos y tintoriales.
• son bacilos gram −, normalmente móviles
Aspectos metabólicos.
• aerobios estrictos
• catalasa +
• oxidasa +
37

38. MICROBIOLOGIA
Aspectos culturales.
• no son microorganismos exigentes, p.e, crecen en agar sangre, Mck, Ach...
Sinopsis sistemática.
• bacilos y cocobacilos gram −, no fermentadores
Especies de interés médico.
• pseudomona aeruginosa
Epidemiología:
• Fuente de infección:
- son muy ubicuitarios
- de distribución mundial
- se encuentran en agua, suelo colonizando mucosas,...
• Mecanismos de transmisión:
- directos
- indirectos
Patologías.
• Es un patógeno oportunista que producen infecciones poco específicas, que
suele darse en sujetos susceptibles con factores predisponentes p.e,
sujetos ingresados, sujetos con enfermedades metabólicas, enfermedades
hematológicas graves, inmunodeficiencias, traumatismos,...
Muestras.
• exudados de herida, orina, esputos (muestras respiratorias), LCR (muy
raro), L. Sinovial, exudado ótico...
Diagnóstico.
• Es directo; pruebas: gram, cultivo (identificación y antibiograma.
Tratamiento.
• empírico1º y etiológico después, según el antibiograma
Prevención y control.
• Cortar la cadena epidemiológica.
2. BACILOS AEROBIOS-ANAEROBIOS FACULTATIVOS GRAM −
2.1. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. (E. COLI)
38

39. MICROBIOLOGIA
• Son bacilos gram-, la mayoría son móviles
• Son ae-anae facultativos, catalasa +, oxidasa −
• No son microorganismos exigentes
• Son bacilos ae-anae gram –
Especies de interés médico.
• E. Coli, Proteus vulgaris (ver fotocopias)
Capacidad patógena de las enterobacterias:
a) Patógenas: E. Coli productor de Gea, Shigella sp, Salmonella sp, yersinia
b) Oportunistas: E. Coli, Kelbsiella pneumoniae, Enterobacter sp, Serratia sp,
Citrobacter sp,Proteus sp, Morganella sp.....
Patogenia (copiar cuadro)
• Patógenos primarios:
a) E.Coli.
Infecciones obligadas: gastroenterocolitis
Infecciones oportunistas: inf. Urinarias, biliares y peritonitis, meningitis, inf.
Heridas y abscesos, otitis, sinusitis, bacteriemia, septicemia
b) Shigella.
Como primarios producen una enterotoxina que provoca gastroenteritis
infecciosa (GEI)
c) Salmonella
Salmonella enteritidis: salmonelosis (GEI)
Salmonella typhimurium: salmonelosis (GEI) pero en pacientes de riesgo
(VIH, oncológicos...) puede llegar a provocar Bacteriemia
39

40. MICROBIOLOGIA
Salmonella typhi: fiebres tifoideas, se ingieren GEI → Bacteriemia.
d) Yersinia Pestis o Pasteurella pestis.
El vector era la pulga. El mecanismo de transmisión de la yersinia es piel e
inhalación
e) Yersinia Enterocolítica.
Produce enterocolitis
Reservorio: roedores, animales domésticos, agua, alimentos...
M. Transmisión: oral
Agente: enterotoxina
Patologías: enterocolitis infecciosa, poliartritis aguda...
DIAGNOSTICO.
• Es directo: azul de metileno, cultivo (coprocultivo: identificación,
antibiograma, hemocultivo: identificación, antibiograma). También existe una
prueba indirecta: investigación de Ac. anti-salmonella typhi.
MUESTRAS.
• Heces, orina, sangre.
TRATAMIENTO.
• Fundamentalmente tratamiento médico y en algunos casos tratamiento
etiológico antibiótico (quinolonas, etc.)
PREVENCION:
- interrumpir los Mecanismos de Transmisión p.e., tratamiento de aguas
residuales, control de manipuladores de alimentos, E. Sanitaria,...
- no hay vacunas
• Patologias oportunistas:
40

41. MICROBIOLOGIA
- infecciones urinarias (E. Coli, Proteus,...)
- infecciones respiratorias (klebsiella pneumoniae
- sepsis
DIAGNOSTICO: DIRECTO
MUESTRAS: orinas, exudado herida, muestras resp,sangre...
TRATAMIENTO: empírico 1º y etiológico después.
PROFILAXIS. Interrumpir los mecanismos: directos e indirectos de la cadena.
2.2) FAMILIA VIBRIONACEAE (P.E. VIBRIO CHOLERAE)
 La mayoría son bacilos gram-, oxidasa +, catalasa +. Algunos en forma de coma y
otros curvados
 son ae-anae facultativos
 crecen bien en medios ordinarios y algunos necesitan medios especiales, como:
- vibrio cholerae →agua de peptona
 Especies de interés médico:
vibrio cholereae
vibrio parahemolítico
a) Vibrio cholerae:
-Patogenia: → Toxiinfección intestinal aguda humana.
b) Vibrio parahemolíticos:
Hábitat (aguas marinas y alimentos marinos)  - GEI(toxiinf. Alimentaria) – Otitis
41

42. MICROBIOLOGIA
DIAGNOSTICO: directo; muestras → heces; examen de muestras → gram
y cultivos en medios selectivos (TBCS) y medios enriquecimiento (agua de
peptona alcalina).
TRATAMIENTO: médico y etiológico, con protocolos perfectamente
estructurados
PROFILAXIS: sí hay vacunas, pero son poco efectivas; mejorar las
infraestructuras sanitarias y alimentarias.
3. BACILOS ANAEROBIOS.
3.1) BACILOS ANAEROBIOS GRAM –
3.1.1) GENERO BACTEROIDES
Son bacilos gram –
Son anaerobios
Se desarrollan mejor en medios enriquecidos, p.e, medios enriquecidos con
sangre, sustancias reductoras.
Y su cultivo crece en:
- campanas
- jarras de anaerobiosis; Ambas en condiciones de CO2 de anaerobiosis.
EPIDEMIOLOGIA:
• Habitat: van a formar parte de nuestra microbiota gastrointestinal normal,
tanto en humanos como animales.
• Mecanismos de transmisión:→ es endógeno (Factores predisponentes →
cirugía, traumatismos (gastrointestinales))
• Patología: infecciones postquirúrgicas, siendo el más frecuente el
Bacteroides Frágilis (m.o. oportunista).
DIAGNOSTICO: directo; Muestras: exudados, abcesos; examen de
muestras: gram, cultivo, identificación y antibiograma
42

43. MICROBIOLOGIA
TRATAMIENTO: empírico y en función del antibiograma; siendo los
antibióticos más frecuentes: penicilina, clindamicina, piperacilina, inipemem,
metrondazol
PROFILAXIS: pautas de profilaxis antibióticas; educación sanitaria (cuanto
mayor es el nivel del equipo de cirugía menor es el nº de infecciones)
BACILOS ANAEROBIOS GRAM +
GENERO CLOSTRIDIUM.
Son bacilos gram +, son inmóviles y pueden formar esporas.
Son anae estrictos, aunque existen algunas especies anaerobiostolerantes
Son catalasa – y oxidasa –
Se desarrollan en medios enriquecidos, p.e., medios enriquecidos con
sangre y sustancias reductoras, tioglicolato,...
Y su cultivo crece en:
- campanas
- jarras de anaerobiosis.
Especies de interés médico son:
• Clostridium Perfringens
• ″ Botulinum
• “ Tetani
• “ Difficile
EPIDEMIOLOGIA:
• Hábitat: distribución universal y se encuentran en suelos, polvos, aguas,
son habitantes del tracto gastrointestinal del hombre y animales
• Mecanismos de transmisión: exógenos (indirectos) y endógenos
(directos), algunas especies producen toxiinfecciones sanitarias
• Patología:
43

44. MICROBIOLOGIA
a) Clostridium Perfringens: elabora una gran cantidad de toxina que en unos
casos favorece la penetración en el organismo y en otros casos favorecen
la producción de síntomas gastrointestinales. Produce 2 patologías:
- Gangrena gaseosa: infección muy grave, que se da solamente en heridas
traumatizados (fracturas) o quirúrgicas. La zona de la infección aparece
más oscura con un gran edema, suele haber mal olor, crepitación en la zona
y necrosis que va avanzando.
Su DIAGNOSTICO, es clínico, pero también se hace gram y cultivo de su
muestra.
Su TRATAMIENTO, es quirúrgico (amputación), médico y antibiótico.
Su PROFILAXIS, es buena profilaxis y educación sanitaria.
- Toxiinfecciones alimentarias:
Su DIAGNOSTICO, es clínico, no haría cultivo porque el clostridium es una
forma de muestra microbiota.
Su TRATAMIENTO, médico, sintomático
Su PREVENCION, cumplir con la legislación alimentaria.
b) Clostridium Botulinum: puede causar una toxiinfección alimentaria grave
llamada “Botulismo”, cuyo mecanismo de patogenicidad es la toxina
botulínica que actúa bloqueando la liberación del NT Acetil Colina en las
uniones neuromusculares provocando una parálisis muscular aguda. La
sintomatología suele comenzar con vómitos y diarreas suaves, seguida de
signos de parálisis, pudiendo morir por parálisis respiratoria.
FUENTE DE INFECCION: suelos, algunos alimentos contaminados con
esporas (cuidado con las conservas)
Su DIAGNOSTICO, es fundamentalmente clínico y buscar la toxina en
alimentos y hechar la toxina a nivel sanitario.
Su TRATAMIENTO, es médico (UCI)
Su PREVENCION, cumplir la legislación alimentaria.
c) Clostridium Tetani: agente productor del Tétanos; tiene todas las
características de los Clostridium, pero sus esporas pueden resistir durante
años las condiciones adversas.
44

45. MICROBIOLOGIA
Su FUENTE DE INFECCION O HABITART: es un habitante normal de todos los
humanos animales (domésticos y no domésticos), y forman esporas en el
suelo.
Su RESERVORIO es el ap. Digestivo de animales, y sus esporas están en la
tierra, suelo, objetos oxidados...
Los MECANISMOS DE TRANSMISION, a través de objetos punzantes
contaminados, penetrando normalmente a través de heridas.
PATOLOGIA:Tétanos; existe un período de incubación de la “Toxina Tetánica”,
la toxina actúa fijándose al SNC, a las terminaciones nerviosas, bloqueando los
impulsos inhibitorios, provocando espasmos musculares dolorosos, que se
traducen clínicamente por unas contracturas musculares capaces de dejar el
cuerpo en una posición arqueada y aparece también la “risa sardónica”. Si no
hay tratamiento aparece el “período de estado”, donde aparecen contracturas
generalizadas que pueden ocasionar la muerte.
DIAGNOSTICO: es eminentemente clínico de urgencia
PROFILAXIS: se realiza mediante sueroterapia (gammaglobulinas
antitetánicas) y por vacunación (DTP difteria-tétanos-pertusi)
TRATAMIENTO: desbridar o airear la herida, luego lavarla, echar antiséptico
local y posteriormente sueroterapia o vacunación. Si nos lo encontramos ya
con tétanos, mandarlo directamente a UCI.
d) Clostridium Difficile: se encuentra en el intestino de personas sanas en
proporciones normales, en ocasiones, aparece un portador con un
Clostridium Difficile productor de una toxina entérica, que si nos coloniza y
existe un sobrecrecimiento de este Clos. Difficile y que además sea
productor de la toxina, se produce una enfermedad; siendo su forma clínica
la diarrea pero si es mucho más intenso puede originar una COLITIS
PSEUDOMEMBRANOSA. La causa de este sobrecrecimiento se asocia a
unos tratamientos exagerados de unos antibióticos: clindamicina y
lincomicina.
DIAGNOSTICO: aislamiento de Clostridium Difficile en heces (diagnóstico
directo); que sea productor de toxina; también por endoscopias.
TRATAMIENTO: con Metromidazol.
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46. MICROBIOLOGIA
4. BACILOS AEROBIOS GRAM +
4.1) GENERO BACILLUS.
Son gram +, forman en general esporas y no son móviles
Son ae y/o facultativos
Crecen bien en la mayor parte de los medios de cultivo y son muy
ubicuitarios y de distribución universal.
Se diferencian en base a: morfología de las esporas, pruebas
bioquímicas,...
a) Bacillus Anthracis:
RESERVORIO: son ubicuitarios, pero actualmente se encuentran formando
esporas en el suelo de determinadas zonas en las que los animales una vez
mueren o sacrifican no se incineran o entierran, fundamentalmente
animales herbívoros.
PATOLOGIAS:
• Antrax cutáneo (pústula maligna) → exudado con bacillus
• Antrax gastrointestinal → bacilos en heces, es muy raro pero muy grave
pudiendo tener desenlace fatal.
• Antrax pulmonar o enfermedad de los cardadores de lana → esputo con
bacilos → neumonía → y si no se trata produce una septicemia fatal.
DIAGNOSTICO: directo (aislamiento, cultivo, identificación y antibiograma)
TRATAMIENTO: fundamentalmente con penicilina
PROFILAXIS: no hay vacunas. Educación sanitaria, higienes de alimentos y
animales.
b) Bacillus Cereus:
RESERVORIO: en arrozales y en arroz fritococinado y conservado caliente
PATOLOGIAS: infecciones varias, toxiinfecciones alimentarias
DIAGNOSTICO: directo.
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47. MICROBIOLOGIA
4.2) GENERO LISTERIA: (sólo nos interesa una especie):
a) Listeria Monocytogenes:
Son bacilos gram + que no forman esporas y es móvil
Crece bien en la mayor parte de medios de cultivo, y crece bien a 4ºC
EPIDEMIOLOGIA:
• Reservorio o Fuente de infección: está fundamentalmente en alimentos
contaminados (como derivados lácteos no higienizados) y también están en
portadores sanos.
• Mecanismos de Transmisión: a través de estos alimentos, cuando los
ingerimos, provocan LISTERIAS , cuando pasa a sangre estas listerias
pueden provocar sepsis y meningitis.
• SSS: niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos.
DIAGNOSTICO: directo (en muestras de sangre y LCR; cultivo, aislamiento,
identificación, antibiograma)
TRATAMIENTO: ampicilina + gentamicina (a la vez)
PROFILAXIS: No existen vacunas, higiene de los alimentos.
47

48. MICROBIOLOGIA
TEMA 12: COCOS GRAMPOSITIVOS Y GRAMNEGATIVOS /
COCOBACILOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS EXIGENTES.
1. Cocos grampositivos (géneros y especies de interés médica):
Staphylococcus (St. Aureus, St. Epidermidis) y Streptococcus (S.
Pneumoniae, S. Pyogenes, S. Agalactiae, Enterococcus faecalis).
Dos grandes grupos:
Microccaceae/Staphylococcus
Estreptococcaceae/Streptococcus
1.1. Aspectos morfológicos y tintoriales
Género: Staphylococcus
Gram + (de color violeta)
Suelen formar estructuras arracimadas (en forma de racimos)
1.2. Aspectos metabólicos.
Aerobios, anaerobios facultativos
Prueba bioquímica: catalasa +
1.3. Aspectos culturales
No son microorganismos exigentes, crecen en la mayor parte de medios de
cultivo (sangre...)
1.4. Sinapsis sistemática.
Cocos gram +
Familia Micrococcaceae
1.5. Especies con significación clínica.
48

49. MICROBIOLOGIA
St. Aureus (coagulasa +)
St. Epidermidis
(coagulasa -, resto de especies)
St. Saprofiticus
1.6. Enfermedades más relevantes.
Reservorio: colonización: en la piel y mucosas (animales y hombre)
Existen unos factores predisponentes, responsables que intervienen en esa
colonización produciendo:
< Infección local (lesión cutánea ó mucosa supurativa y necrótica)
Patogenia, pueden producir:
< Extensión por contigüidad
< Tromboflebitis
< Bacteriemia (bacterias en sangre) ----- asepsis
< Infecciones metastásicas (pulmón ----mucosa, hueso, riñón)
1.9 Epidemiología.
1) Fuentes de infección.
pacientes infectados
portadores sanos
alimentos contaminados
2) Mecanismos de transmisión.
Contacto directo (en hospital,...)
Contacto indirecto (agua, alimentos, fómites, aire, etc.)
3) Factores predisponentes (por parte del huésped)
Enterotoxina (producida por St. Aureus). Si la ingerimos nos puede producir
vómitos, diarreas, etc.
4) Patologías que produce:
S.T. AUREUS, más se aproxima a un patógeno persé o primario. Ej:
- infecciones cutáneas
- infecciones subcutáneas
- infecciones mucosas
49

50. MICROBIOLOGIA
Puede producir:
- foliculitis (piel)
- forúnculos
- panadizo, perionixis (uñas)
- Infecciones otorrinolaringológicas (ORL) y oftalmológicas: sinusitis, otitis
externa y media.
- Infecciones pleuropulmonares: neumonía
- Infecciones osteoarticulares: osteomielitis
- Infecciones urogenitales: inf. Urinarias
- Infecciones digestivas: toxiinfección alimentaria (toxina enterocolítica),
gastroenteritis infecciosa aguda (diarreas y vómitos).
- Infecciones del SNC: meningitis
5) Frecuencia de éstos patógenos.
St. Saprophycus: infecciones urinarias
ST. EPIDERMIDIS, también englobado en el grupo del estafilococus,
coagulasa -. Provocado por las tomas de muestras al enfermo. Patógeno
oportunista.
DIAGNOSTICO:
< Directo: aislamiento muestra -----cultivo-----aislamiento ----- identificación -----
antibiograma ó tinción de Gram.
< Muestras: orina, esputo, exudado, etc.
TRATAMIENTO EMPIRICO:
- Betalactámicos
- Cefalosporinas
- Vancomicinas
TRATAMIENTO ETIOLOGICO (en función del antibiograma)
PROFILAXIS: (medidas para prevenir)
- No hay vacunas para estos gérmenes
50

51. MICROBIOLOGIA
- Si lo hago como individuo o enfermero o como usuario: MEDIDAS
UNIVERSALES, ej: guantes, mascarilla, etc.
- Cumplir legislación complementaria (manipuladores de alimentos)
STREPTOCOCCUS, cocos gram+
ASPECTOS MORFOLOGICOS:
- Aislados, formando parejas (diplococos), forman un rosario (en cadena)
ASPECTOS METABOLICOS:
- Catalasa negativa
- Aerobios, anaerobios facultativos
ASPECTOS CULTURALES: a veces son exigentes, medios ricos. “Placas
Agar-sangre”:
- Alfa (halo verdoso)
- Beta (transparente)
- Gamma hemolíticos (igual, no hay hemólisis).
La hemoglobina los metaboliza.
SINAPSIS SISTEMATICA:
- Cocos gram +
- Micrococaceae
CLASIFICACION DE STREPTOCOCCUS: especies de interés
- St. Pneumoniae
- St. Pyogenes
- St. Faecalis
- St. Del grupo viridans
- St. Agalactiae.
PATOGENIA/EPIDEMIOLOGIA.
HABITAT:
- mucosas (faringe, vaginal, sin producir patología)
FACTORES PREDISPONENTES (SSS)
- virosis respiratorias
- alteración drenaje respiratorio (fumadores, encamados, irritación)
51

52. MICROBIOLOGIA
- alteración valvular
- diabetes
- inmunodepresión
FACTORES RESPONSABLES DE LA PATOGENICIDAD
- ac. Hialurónico
- proteína M
- estrepto
INFECCIONES:
- Inf. Locales o focales
- Inf. Por diseminación
- inf. Específicas
- Enfermedades inmunológicas o metaestreptocócicas.
FACTORES PATOGENOS.
1. Toxina eritrogénica, ej: st. Pyógenes la produce
2. Hialuronidasa (factor de difusión), produce enzima que rompe el ac.
Hialurónico.
PATOLOGIAS
1. Infecciones locales o focales, ej: FARINGITIS Y NEUMONIA.
2. Infecciones por diseminación: MENINGITIS, ENDOCARDITIS
3. Infecciones específicas: ESCARLATINA (infección de la piel en los niños)
4. Inmunológica: GLOMERULONEFRITIS-POST-ESTREPTOCOCICA
FRECUENCIA DE ESTOS PATOGENOS.
ST. NEUMONIAE., Primario, pero no tiene por qué producir patología:
- NEUMONIA (neumococo) NEUMOCOCICA (mayores)
- NEUMONIA MENINGITICA O MENINGITIS NEUMOCOCICA
- INFECCION RESPIRATORIA: SINUSITIS, OTITIS MEDIA
- ENDOCARDITIS, ARTRITIS, PERITONITIS, etc.
ST. PYOGENES. Infecciones:
- FARINGITIS ESTREPTOCOCICA, muy avanzada GLOMERULONEFRITIS
POSTSTREPTOCOCICA
52

53. MICROBIOLOGIA
- ERISIPELA (enrojecimiento)
- IMPETIGO
- FIEBRES PUERPERALES etc.
- Patología por toxina eritrogénica: ESCARLATINA
- Complicaciones tardías no infecciosas: GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCICAS.
ST. FAECALIS. (ENTEROCOCCUS FAECALIS)
- Asociado con infecciones urinarias
- Patologías oportunistas
ST. AGALACTEAE.
- No produce patología, puede estar en pequeñas cantidades en mucosa
vaginal.
- En el tránsito por el canal del parto puede infectar al niño y provocarle una
meningitis.
- NEUMONIA, SEPSIS, MENINGITIS NEONATAL.
DIAGNOSTICO.
Directo: examen directo, tinción de Gram. Cultivo, aislamiento,
identificación, antibiograma.
TRATAMIENTO EMPIRICO.
B-lactámicos
Cefalosporinas
Aminoglucósidos
TRATAMIENTO ETIOLOGICO.
Tinción, antibiograma
PROFILAXIS
53

54. MICROBIOLOGIA
Vacuna frente al St. Neumoniae
Recomendado a enfermos con enfermedades pulmonares y a mayores en
geriatría.
TEMA 13. COCOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS DE AISLAMIENTOY/O
CULTIVO DIFICULTOSO.
1. GENERO NEISSERIA.
Características microbiológicas:
Son diplococos gram-, agrupados en parejas (granos de café).
Son microaerófilos, son catalasa+ y oxidasa+
Necesitan medios especiales (Agar -chocolate)
Se diferencian en la fermentación de los azúcares.
1.1 EPIDEMIOLOGIA.
Especies:
Neisseria Meningitidis (meningococo)
Neisseria Gonorrhoeae (gonococo). Ambos patógenos primarios.
a) Reservorio o fuente de infección:
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55. MICROBIOLOGIA
Meningococo ---------- 5-20% de la población los alberga en la garganta sin
producir enfermedad, “portadores asintomáticos”.
Gonococo --------------- éste siempre produce enfermedad
b) Mecanismo de transmisión y Sujeto sano susceptible:
Meningococo ----------- puede producir meningocococemia, que produce si
no se trata, shock séptico ó CID (coagulación intravascular diseminada) ó
también Meningitis. Se puede dar en SSS no vacunados, sobre todo en
edad pediátrica.
Gonococo --------------- ETS que producen en el Hombre uretritis gonocócica
(gonorrea) y en la mujer produce cervicitis (que puede ser asintomática) que
provoca leucorrea, que si no se trata puede provocar Enfermedad Pélvica
Inflamatoria (EPI) y si va a ser madre, durante el parto puede provocar la
oftalmía del recién nacido.
c) Diagnóstico:
Meningococo ---------- Dgto. Directo; muestra: sangre, LCR (la Neisseria
Meningitidis muere a los 4ºC), cultivo, aislamiento, identificación y
antibiograma.
Gonococo --------------- Dgto. Directo; muestra: exudado uretral (la mejor la
1ª de la mañana ----gota matinal), exudado faríngeo o exudado anal,
dependiendo de sus hábitos sexuales, en el hombre. En la mujer exudado
cervical (no-exudado vaginal), faríngeo o anal, dependiendo también de sus
hábitos. En niños exudado conjuntival. Después cultivo, aislamiento,
identificación y antibiograma.
d) Tratamiento:
Empírico:
En meningococo: penicilinas y cefalosporinas
55

56. MICROBIOLOGIA
En gonococo: penicilinas y cefalosporinas; y luego en función del
antibiograma.
e) Profilaxis:
Meinigococo ---- existe vacuna y también se da Rifampicina
Gonococo ------- educación sexual y sanitaria, y a los niños se les suele dar
unas gotas de nitrato de Plata. No existen vacunas.
2. GENERO HAEMOPHILUS
2.1. Características Microbiológicas.
Cocos- cobacilos, bacilos gram-, no esporas, no móviles.
Microaerófilos, catalasa+ y oxidasa+
Necesitan factores X y/o V (agar chocolate)
Se diferencian en base a:
Factores, pruebas bioquímicas, etc.
2.2. Epidemiología.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE serotipo b.
a) Reservorio: (flora resistente del tracto respiratorio y mucosa vaginal)
------------Fuente infección: ( esputo, sangre, LCR).
Se va a producir:
Infecciones pulmonares invasivas
Septicemia
LCR (meningitis)
b) Mecanismos de transmisión: a partir del reservorio y fuente de infección.
Se transmite por:
gotitas Plüge (grandes)
gotitas Wells (pequeñas)
c) Sujeto sano suceptible (SSS): produce las enfermedades descritas
anteriormente.
56

57. MICROBIOLOGIA
d) Diagnóstico: directo mediante:
Muestras (esputo, esputo inducido, broncoaspirado, catéter esterocopado)
Cultivo
Aislamiento
Antibiograma
e) Tratamiento:
antibióticos: betalactámicos y/o quinolonas
f) Profilaxis:
Vacunas
HAEMOPHILUS SPP (especies varias):
Infecciones varias
3. GENERO BRUCELLA.
3.1 Características microbiológicas:
Bacilos pequeños o cocobacilos gram -, no esporas, no móviles
Aerobios estrictos
Catalasa + y oxidasa +
Muy exigentes en nutrientes
Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas, etc...
ESPECIES: BRUCELLA ABORTUS (BA) Y BRUCELLA MELITENSIS (BM)
3.2. Epidemiología.
B.A: produce patologías en vacas
B.M.: produce patologías a cabras y ovejas
Originan fiebre, abortos, esterilidad, etc.
a) Reservorio (los animales)------------Fuente de infección (leche y derivados
no higienizados)
b) Mecanismos de transmisión: alimentos contaminados.
57

58. MICROBIOLOGIA
c) Sujeto sano suceptible: produce enfermedad crónica y/o profesional
(veterinarios)
d) Patología:
Fiebre malta o fiebre ondulante
Afectación multisistémica: (incubación de 1 a 3 semanas -----linfático-----
sangre------fiebre ondulante------afectaciones osteoarticulares etc------mucha
morbilidad (enfermo) y escasa mortalidad).
e) Diagnóstico:
Directo: Cultivo de sangre (hemocultivos), aislamiento, identificación
antibiograma.
Indirecto o serológico: ver presencia de Ac: serología; prueba Rosa de
bengala, aglutinaciones, Coombs.
f) Tratamiento: gotero con estreptomicina, tetraciclinas (tratamientos largos)
g) Profilaxis:
Vacunas animales
Higienización de los alimentos
4. GENERO LEGIONELLA.
4.1. Características microbiológicas. :
Bacilos, gram – (se tiñen mal), no esporas, no móviles
Aerobios
Muy exigentes en nutrientes
Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas, etc.
4.2. Epidemiología.
ESPECIE LEGIONELLA PNEUMOPHILA.
a) Reservorio: (ubicuitarios saprófitos acuáticos -----suelo, fangos, lodos,
circuitos de refrigeración).
b) Fuente de infección: depósitos de agua templada o caliente
c) Mecanismos de transmisión: aerosoles
58

59. MICROBIOLOGIA
d) Sujeto sano suceptible:
Poco patógeno
Ancianos y fumadores
Casos esporádicos y/o miniepidemias
e) Patología que producen:
Leginelosis o enfermedad de los legionarios con:
Afectación multisistémica que suele manifestarse como Neumonía atípica
(cuadros subclínicos o pseudogripales con Insuf. Renal, fiebre, disnea, y
sintomatología gastrointestinal.)
e) Diagnóstico:
Directo: Muestras respiratorias: esputo
Indirecto: es el más importante, se investiga Ac. Antilegionella en sangre.
f) Tratamiento:
Eritromicina
g) Profilaxis:
No hay vacunas
Investigación del reservorio
5. GENERO BORDETELLA PERTUSSIS.
5.1 Características microbiológicas:
Cocobacilos gram -, no esporas, no móviles.
Aerobios, catalasa +, y oxidasa +
Medio de Bordet Gengou
Se diferencian en base a: factores, pruebas bioquímicas, etc.
a) Patología:
Tosferina (IRA)
b) Diagnóstico:
Directo: mediante cultivo
c) Tratamiento:
Eritromicina
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60. MICROBIOLOGIA
AMC (Amoxicilina-clavulónico)
d) Profilaxis:
Si vacunas: DTP (Difteria, tétanos, pertusi)
TEMA 14. BACTERIAS CON MORFOLOGIAS NO CONVENCIONALES.
GENERO: CAMPYLOBACTER JEJUNI- HELYCOBACTER PYLORI.
60

61. MICROBIOLOGIA
1. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS.
Bacilos gram -, con forma curvada en espiral, no esporas, móviles.
Microaerófilos, oxidasa +
Necesitan factores especiales (medios de cultivo especial)
Se diferencian en base a: factores, pruebas bioquímicas, etc.
1.1. EPIDEMIOLOGIA.
CAMPYLOBACTERIOSIS /Toxiinfección alimentaria)
a) Reservorio: aves (huevo, carne de pollo)
b) Fuente de infección: individuo enfermo y alimentos
c) Mecanismos de transmisión: Alimentos
d) Sujeto sano suceptible: GEI (gastroenteritis infecciosa)
e) Diagnóstico:
Directo: muestra de heces, cultivo, aislamiento, identificación, antibiograma.
f) Tratamiento: eritromicina en Campylobacteriosis
g) Profilaxis: no vacunas, educación sanitaria, higienización de alimentos
HELYCOBACTER PYLORI (Gastritis y úlcera gástrica)
a) Diagnóstico: Directo, mediante endoscopia. También se realiza el “test del
aliento” para identificar H.Pylori.
b) Tratamiento: depende del contexto clínico
c) Profilaxis: se investiga la vacuna para H.Pylori.
2. ORDEN SPIROCHAETALES.
2.1. ESPECIES DE INTERES: Treponema pallidum, Borrelia y Leptospira.
2.2. CARACTERISTICAS MICROIOLOGICAS:
Son bacilos gram -, tiñen mal.
Su morfología es helicoidal (es como el sacacorchos). Muchos de ellos
disponen un “eje” donde se enrolla, su forma provoca el movimiento por
61

62. MICROBIOLOGIA
extensión y flexión. En un microscopio de campo oscuro, se ve como se
mueve algo brillante.
Nos interesan tres géneros: treponema pallidum, Borrelia y Leptospira. El
que más nos interesa es el Treponema pallidum, que es el responsable de
la sífilis.
2.3. TREPONEMA PALLIDUM.
Produce la sífilis, es una enfermedad de transmisión sexual (ETS).
Taxonómicamente pertenece al orden: Spirochaetades. Hoy por hoy no se
cultiva el treponema pallidum, solamente se cultiva en animales de
experimentación, pero eso no vale para la rutina ordinaria.
El RESERVORIO y FUENTE DE INFECCION es el hombre o mujer
enfermo, aunque hay otros reservorios, como la denominada sífilis de
neonato, llamada “sífilis congénita”.
El MECANISMO DE TRANSMISION es de tipo sexual.
Los SUJETOS SANOS SUCEPTIBLES lo somos todos, porque hasta hoy
no hay vacuna. En el período florido, en el hombre o mujer, con un período
de incubación de entre 3 semanas a 3 meses, aparece un chancro visible
en el bálamo o pene en el hombre, y en la mujer en el cuello uterino, en ella
pasa más desapercibido. Si no se trata, evoluciona a los dos meses
aparece fiebre, anorexia y exantemas típicos en mucosa, pies y manos, que
a veces pasan desapercibidos; si sigue evolucionando estamos en una
sífilis latente, así puede estar durante años. Pasado el tiempo, la sífilis
puede producir meningitis linfocitaria, lesiones granulomatosas en la piel,
mucosas, huesos, aneurismas, demencias.
El DIAGNOSTICO es indirecto, investigación de anticuerpos de
antitreponema pallidum ( las pruebas son RPP, es prueba de screening, y la
otra es FTA, es una prueba de confirmación)-
El TRATAMIENTO, puede ser precoz, es con penicilina. La mejor profilaxis
es la educación sanitaria, el póntelo-pónselo.
2.4. GENERO BORRELIA Y LEPTOSPIRA.
62

63. MICROBIOLOGIA
BORRELIA: la más común es “la borrellia recurrentis”, es transmitida por
picadura de piojo, su síntoma es la llamada fiebre recurrente.
El DIAGNOSTICO es diferencial, un diagnóstico serológico, es decir,
indirecto, por investigación de anticuerpos.
El TRATAMIENTO es con tetraciclinas.
Hay otro tipo de Borrellia, es la Borrellia Burgdorfery, transmitida por
“garrapatas”, produce la enfermedad de “ime”. Produce un eritema
migratorio con cefaleas y dolores articulares. Si la enfermedad va a más y
se complica, produce meningoencefalitis, artritis o miocarditis. Cuando llega
el buen tiempo, las garrapatas se reproducen y se encuentran en un mayor
número.
El DIAGNOSTICO es indirecto, diagnóstico serológico, investigación de
anticuerpos.
El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. No existen vacunas. Sólo existe
educación sanitaria como profilaxis.
LEPTOSPIRA: la enfermedad que produce es la “leptospirosis”, es una
zoonosis, pasa de animales a hombres. Siempre va directamente relacionado
con los arrozales.
La FUENTE DE INFECCION son los roedores (ratas y conejos-ratas), por
la orina de los roedores, en el agua, penetran en el hombre a través de una
erosión o lesión en la piel. No hay vacunas, Produce fiebre, hepatitis,
meningitis.
El DIAGNOSTICO es directo, porque la leptospira se cultiva, un cultivo y
hemocultivo, eliminación por la orina; en el estadio final, LCR.
El TRATAMIENTO es específico a base de penicilina.
Como PROFILAXIS, educación sanitaria para los trabajadores de los
arrozales.
3. GENERO MYCOPLASMA.
Su característica microbiológica más importante es que no tiene paredes, es
como si cojes un huevo y le quitas la cáscara, el pleomórfico. Cuando crece
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64. MICROBIOLOGIA
en medios de cultivo, la colonia parece un huevo frito. Atraviesa los filtros de
0,45µ. Crecen en medios muy especiales. Se diferencian por pruebas
bioquímicas. No se podrían tratar con penicilinas por no tener pared.
EPIDEMIOLOGICAMENTE, lo fundamental, es que puede producir
neumonía atípica primaria, más difícil de diagnosticar, es como
consecuencia de haber colonizado las mucosas respiratorias. Se transmite
por vía aérea. No hay vacunas, los más susceptibles son los ancianos y
personas con problemas respiratorios. También algunos mycoplasmas
pueden producir infección en el tracto urinario, en raros casos. El más
probable de los mycoplasmas es “el mycoplasma pneumoniae”.
4. GENERO CHALMYDIA.
Su característica es que es parásito intracelular obligado.
Cuando crece en la célula huésped, forma unas inclusiones intracelulares
llamadas cuerpos elementales. Crece en cultivos celulares.
La Chalmydia que produce “neumonía atípica” es la chalmydia pneumoniae.
Puede colonizar mucosas, en algunos casos produce la enfermedad y en
otros sólo coloniza la mucosa. Los loros y periquitos transmiten la
enfermedad.
Otra chalmydia muy conocida es la “chalmydia trachomatis”, que produce
en el hombre uretritis no gonocócica (ETS), tracoma (esta enfermedad está
relacionada con zonas de esparto), que es una queratoconjuntivitis. En la
mujer enfermedades asintomáticas como la cervicitis (ETS), también puede
producir enfermedad pélvica inflamatoria con la consecuencia de esterilidad.
El DIAGNOSTICO es indirecto, investigación de anticuerpos.
El TRATAMIENTO fundamental es por macrólidos. No hay vacunas. La
profilaxix es la educación sanitaria.
5. RICKETTSIAS.
Son parásitos intracelulares obligados, que crecen en cultivos celulares. La
especie más interesante en nuestro entorno (zona mediterránea) es la
“Rickettsia Conorii”, produce” fiebre botonosa mediterránea”
64

65. MICROBIOLOGIA
El ciclo empieza por picadura de garrapata (donde hay perros). Cuando te
pica te puede dejar una manchita negra que pasa desapercibida.
Produce fiebre, cefaleas, anorexia, exantema, mialgias.
Otra especie es la “Coxiella Burnetti”, produce la fiebre “Q”, puede producir
desde una neumonía atípica hasta una hepatitis, comenzando por el
síndrome febril inespecíficos. Lo contagian animales domésticos y salvajes,
por sus aerosoles.
El DIAGNOSTICO de las Rickettsias es indirecto, es la investigación de
anticuerpos antirickettsias, serología. No hay vacunas.
La PROFILAXIS es la educación sanitaria
El TRATAMIENTO es por tetraciclinas o quinolonas.
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66. MICROBIOLOGIA
TEMA 15. EUBACTERIAS NO ESPORULADAS GRAM +
1.7. CARACTERISTICAS GENERALES.
Son bacilos gram +, con morfologías irregulares, a veces con morfología
filamentosa, que a menudo se rompe y dan trozos de bacilos irregulares,
otras veces parecen letras chinas.
1.8. CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE.
Es gram + y es la que se asemeja a las letras chinas.
El M.T. es por vía aérea, al SSS no vacunado, le coloniza la orofaringe y las
amígdalas, a partir de ese momento va a atacar con la producción de
toxinas.
Su PATOGENI, neutralizan a las células defensivas e invaden más tejidos,
produce necrosis celular, produce una membrana (seudomembrana), que si
sigue avanzando impide respirar a la persona, produce una insuficiencia
respiratoria con cianosis y fallecimiento.
El DIAGNOSTICO es clínico, fundamentalmente, también puede ser directo,
mediante cultivo con exudado faríngeo.
El TRATAMIENTO es con la antitoxina unida a eritromicina.
La PROFILAXIS con la vacuna DTP, difteria, tétanos y tosferina.
2. MYCOBACTERIAS.
2.1. ESPECIES DE INTERES.
MYCOBACTERIAS (Mycobacteriaceae):
• M. Tuberculosis
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67. MICROBIOLOGIA
• M. Leprae
• M. Atípicas:
- M. fortuitum
- M. Kansaii
- M. Avium; éstas 3 últimas son oportunistas
ACTYNOMICETALES:
• Nocardia
• Rhodococcus
2.2. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS
Suelen aparecer como bacilos Gram+
Tinción Ziehl-Nielsen (se ven rojos)+
Crecen en medios muy especiales, el medio LOEWENSTEIN-JENSEN es
específico para el cultivo de micobacterias.
Se cultivan en aerobiosis a 37ºC y M. Tuberculosis suele tardar en crecer
entre 20-35 días, mientras que las M. Atípicas pueden tardar en crecer unos
7 días, aunque hay otros que tardan mucho tiempo.
Su identificación se hace por pruebas bioquímicas, etc.
Su antibiograma es un antibiograma con tecnología especial para
micobacterias.
2.3. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
Es el agente productor de la TBC. También llamado bacilo de Koch. La TBC
tiene un tratamiento muy clásico y perfectamente estructurado. La TBC no
se ha erradicado, ha disminuido su frecuencia, pero en la actualidad hay un
rebrote por los siguientes motivos:
- VIH → al estar inmunodeprimido es más fácil que cojan este tipo de
infecciones.
- Migraciones → la población emigrante, algunos vienen con TBC
- Reactivación de antígenos TBC latentes
- No existencia de vacunas totalmente eficaces
67

68. MICROBIOLOGIA
Una persona que ha pasado una TBC es siempre tuberculoso ya que puede
permanecer latente y en una disminución de sus defensas puede volver a
reaparecer.
La FUENTE DE INFECCION, hombre enfermo fundamentalmente
“bacilífero abierto” (en ese momento cada vez que tose expectora)
M. DE TRANSMISION, vía aérea, a través de tos (aerosoles que provoca la
tos).
SSS, todos y con mayor predisposición: niños, adolescentes, ancianos,
inmunodeficientes, afectados por enfermedades respiratorias (fumadores,
asmáticos, silicosis).
PATOGENIA (ver fotocopia)
Estadio primario: en los alvéolos se multiplica y aparece un complejo primario
tuberculoso lleno de bacilos y forman el foco pulmonar y linfático. La
mycobacteria es capaz de quedarse viables e incluso multiplicarse dentro del
macrófago. Aquí pueden ocurrir 2 cosas: la curación o que quede latente
aunque también puede progresar, al intentar diseminarse a partir del foco
primario lo que puede hacer que la TBC se quede en esa zona provocando una
bronquitis tuberculosa produciendo cavernas. Aunque también puedan
difundirse vía linfática no hemática extendiéndose a cualquier otro órgano,
generando una TBC niliar, o focos tuberculosos en órganos, los más frecuentes
son sistema genitourinario, esquelético, gastrointestinal, puede haber una
laringitis, linfoadenitis, etc.
Las que se han quedado latentes, pueden tras varios años y tras una
inmunodeficiencia aparecer una fase de activación endógena. También puede
ocurrir que los que curaron pueden volver a reinfectarse exógenamente.
En ambos casos hay una reinfección tuberculosa, entonces pueden ocurrir
varias cosas:
- curación
- latencia
- TBC pulmonar
- TBC miliar
Esta nueva infección es mucho más exagerada.
68

69. MICROBIOLOGIA
CLINICA (SIGNOS Y SINTOMAS), sobre todo de la sistémica. Cuando
debuta es de comienzo insidioso, manifestado por:
- febrícula
- cansancio
- anorexia
- pérdida de peso
Esto puede durar semanas o meses.
En la pulmonar aparece expectoración productiva, que a veces hay esputo
hemoptoico.
Radiológicamente aparece una Rx tórax muy sugestivo con determinados focos
compatibles con TBC.
DIAGNOSTICO: directo e indirecto.
- Directo: mediante cultivo (Loewenstein-Jensen), identificación y
antibiograma.
- Muestras: respiratorias (esputo, esputo inducido, broncoaspiración, lavado
broncoalveolar). En función de que sea extrapulmonar dependerá de donde
esté (genitourinaria – orina, ósea –exhudado), se hará una tinción de Ziehl-
Nielsen.
- Indirecto: prueba de la tuberculina o Mantoux (derivado proteico purificado
de M. Tuberculosis) es un medicamento diagnóstico.
TRATAMIENTO, se ha de iniciar inmediatamente y esté protocolizado. Es
etiológico, es pluriantibiótico, es un tratamiento combinado con varios
antibióticos, se llama también combinado antibiótico antibacterioestático.
Antibióticos:
Isoniazida, estreptomicina, rifampicina, Pinocinamida, etanbutol, pas.
PROFILAXIS,paciente intrahospitalario: aislamiento si es bacilífero abierto.
Paciente externo: profilaxis a los contactos. Quimioprofilaxis a los contactos:
Sanidad hace a los contactos la prueba de la tuberculina y si sale + se les
da isoniazida. Existen vacunas,
2.4. MYCOBACTERIUM LEPRAE.
69

70. MICROBIOLOGIA
Agente productor de la lepra. En el mundo afecta aproximadamente a 12
millones de personas y en España había unos 5000 enfermos (hace 5 años)
EPIDEMIOLOGIA, el RESERVORIO del M. Leprae es humano, se piensa
que el MECANISMO DE TRANSMISION es a través de aerosoles. El SSS
es cualquier persona sana.
Factores predisponentes: situaciones de hacinamiento, baja higiene y
pobreza, falta de educación.
CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS: fue aislado en 1837 por
Hansen. No crece en medios de cultivo tradicionales y crece lentamente en
animales de experimentación. Microscópicamente cuando se tiñe con Z.N.
son + y dan aspecto de globillo llamado globis. El período de incubación es
muy largo ya que crecen muy lentamente, va de 2-3 años hasta 12-15 años.
Además de la vía aérea se pueden transmitir por el contacto con el
ambiente o piel-piel.
CLINICA: clínicamente va a variar en función de la respuesta inmunitaria
celular del enfermo. Cuando la respuesta inmune es débil hay una gran
multiplicación de los bacilos y a este tipo de lepra se la llama lepra
lepromatosa. Cuando es más fuerte se desarrollan poco los bacilos y la
lepra desarrollada es la llamada lepra tuberculoide. En la lepra
tuberculoide se manifiesta por lesiones cutáneas diseminadas con
engrosamiento de los nervios periféricos y áreas focales de anestesia. En la
lepra lepromatosa se manifiesta por lesiones cutáneas más profundas y
más diseminadas observándose marcadas deformidades, a veces con
engrosamientos de los lóbulos de las orejas, nariz, y frente (cara leonina).
También se observan mutilaciones ya que después de la lesión se destruye
piel, cartílago, etc.
DIAGNOSTICO: es clínico, pero a veces sobre todo en la L. Tuberculoide
hay que hacer una dx diferencial y pedir pruebas complementarias como la
tinción ZN, la muestra es un raspado de la mucosa nasal y una biopsia del
lóbulo de la oreja. También se ha usado el dx indirecto, es una
intradermoreacción con lepronina que es un extracto de M. Leprae.
TRATAMIENTO: es específico con antibióticos contra la lepra
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71. MICROBIOLOGIA
PROFILAXIS: no hay vacuna, mejorar las infraestructuras sanitarias y
sociales.
MYCOBACTERIOSIS (M. ATIPICAS).
Las más frecuentes aislados son: M. Fortuitum, M. Kansaii, M. Avium.
Suelen ser M. Ambientales y por tanto patógenos oportunistas.
Factores predisponentes:
• M. Avium → produce una micobacteriosis, en enfermedades con VIH puede
producir desde una alteración gastrointestinal hasta una infección
sistémica.
• M. Fortuitum y Kansaii, desde manifestaciones cutáneas, neumonías,
nódulos aislados, etc.
ACTYNOMICETALES.
Antes se les llamaban hongos porque tenían morfologías filamentosas
semejantes a los hongos. Pero la mayor parte de ellos son bacterias
ambientales y algunas de ellas son patógenas. Las siguientes producen
patologías en animales.
NOCARDIA Y RHODOCOCCUS: en inmunodeprimidos producen
infecciones oportunistas y neumonías. Tanto una como la otra son acido-
alcohol-resistentes parcialmente ZN +-
El tratamiento es antibiótico normal.
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