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M A R Í A F E R N A N D A D E C A R O F R A G O S O
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
Definición
 Elevación de la presión arterial que afecta el
funcionamiento y estructura de arteriolas y pequeñas
arterias musculares.
 Factor de riesgo más importante para las
cardiopatias isquémicas y accidentes
cerebrovasculares.
 25% de la población general son hipertensas
 Prevalencia aumenta con la edad
 Raza negra padecen de hipertension con doble
frecuencia que la raza blanca y son más vunerables
a sus complicaciones.

Clasificación
 Hipertensión primaria o esencial:
90-95% de los casos (idiopáticos)
 Hipertensión secundaria:
5-10% de los casos (nefropatia y otras)
 Cerca del 5% de los hipertensos presenta una
elevación rápida de la presión, que puede
causar la muerte en 1 o 2 años. Llamada
Hipertensión maligna o acelerada.
 El cuadro clínico comprende:
 Hipertensión intensa (p. Diastólica > 120mm
Hg)
 Insuficiencia renal
 Hemorragias
 Cefaleas intensas
 Visión borrosa
Regulación de la tensión arterial
normal
 Magnitud de tensión arterial depende del gasto
cardiaco y resistencia periférica total (G.C.
Depende del volumen sanguíneo y del Na corporal)
 Vasos de resistencia presentan autorregulación (
vasoconstricción cuando aumenta Vol.
Sanguíneo, protege de hiperperfusión tisular)
 Los riñones influyen en:
la resistencias perifericas
Homeostasis del sodio
Sistema renina-angiotensina
Patogenia de la hipertensión esencial Aparece cuando se desarrollan cambios que alteran
la relación entre el volumen de sangre y las
resistencias perifericas totales.
 Factores genéticos
 Factores ambientales
Factores genéticos
 Poligénico y heterogéneo
 Defectos génicos de las enzimas que intervienen en el
metabolismo de la aldosterona
 Mutaciones de proteinas que afectan a la reabsorción
del Na
Factores ambientales
 Favorecen la expresión de los determinantes
genéticos que elevan la presión arterial.
 Alto consumo de sal
 Estrés
 Obecidad
 Tabaquismo
 Inactividad fisica
 Estrogenos
Primer mecanismo de
la hipertensión esencial
 Retencion excesiva de sodio por el riñon: debida a
factores genéticos
Retencion hídrica  aumento
G.C.vasoconstriccion incontrolable aumento
G.C.elevacion de la tension arterial.
Gracias a esto los riñone pueden excretar bastante
más sodio igualndolo al ingerido por la dieta
impidiendo retencion de líquido
Segundo mecanismo de la
hipertensión escencial
 Aumento de la resistencia periférica, por factores
que inducen vasoconstricción funcional o bien por
estimulos  hiperplasia, hipertrofia y
remodelación de la fibra muscular lisa.
 Los estímulos son:
psicógenos o neurógenos.
Mayor liberación de vasoconstrictores(F.C.)
Mayor sensibilidad de la musculatura lisa (defecto
genetico del trasporte de Na y Ca).
Síntomas.
 Las personas con hipertensión pueden ser
asintomaticas.
 Pueden presentar:
Cefaleas occipitales (al levantarse)
Tinnitus
Aturdimiento
Fatigabilidad
Palpitaciones
Prevención y tratamiento
 Baja ingesta de sodio
 Actividad fisica
 Evitar el estrés
 !!Controlar el sobrepeso
 No fumar
DIURETICOS: aumentan la excreción de Na
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Hipertension

  • 1. M A R Í A F E R N A N D A D E C A R O F R A G O S O HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  • 2. Definición  Elevación de la presión arterial que afecta el funcionamiento y estructura de arteriolas y pequeñas arterias musculares.
  • 3.
  • 4.  Factor de riesgo más importante para las cardiopatias isquémicas y accidentes cerebrovasculares.  25% de la población general son hipertensas  Prevalencia aumenta con la edad  Raza negra padecen de hipertension con doble frecuencia que la raza blanca y son más vunerables a sus complicaciones. 
  • 5. Clasificación  Hipertensión primaria o esencial: 90-95% de los casos (idiopáticos)  Hipertensión secundaria: 5-10% de los casos (nefropatia y otras)
  • 6.  Cerca del 5% de los hipertensos presenta una elevación rápida de la presión, que puede causar la muerte en 1 o 2 años. Llamada Hipertensión maligna o acelerada.  El cuadro clínico comprende:  Hipertensión intensa (p. Diastólica > 120mm Hg)  Insuficiencia renal  Hemorragias  Cefaleas intensas  Visión borrosa
  • 7. Regulación de la tensión arterial normal  Magnitud de tensión arterial depende del gasto cardiaco y resistencia periférica total (G.C. Depende del volumen sanguíneo y del Na corporal)  Vasos de resistencia presentan autorregulación ( vasoconstricción cuando aumenta Vol. Sanguíneo, protege de hiperperfusión tisular)
  • 8.  Los riñones influyen en: la resistencias perifericas Homeostasis del sodio Sistema renina-angiotensina
  • 9.
  • 10. Patogenia de la hipertensión esencial Aparece cuando se desarrollan cambios que alteran la relación entre el volumen de sangre y las resistencias perifericas totales.  Factores genéticos  Factores ambientales
  • 11. Factores genéticos  Poligénico y heterogéneo  Defectos génicos de las enzimas que intervienen en el metabolismo de la aldosterona  Mutaciones de proteinas que afectan a la reabsorción del Na
  • 12. Factores ambientales  Favorecen la expresión de los determinantes genéticos que elevan la presión arterial.  Alto consumo de sal  Estrés  Obecidad  Tabaquismo  Inactividad fisica  Estrogenos
  • 13. Primer mecanismo de la hipertensión esencial  Retencion excesiva de sodio por el riñon: debida a factores genéticos Retencion hídrica  aumento G.C.vasoconstriccion incontrolable aumento G.C.elevacion de la tension arterial. Gracias a esto los riñone pueden excretar bastante más sodio igualndolo al ingerido por la dieta impidiendo retencion de líquido
  • 14. Segundo mecanismo de la hipertensión escencial  Aumento de la resistencia periférica, por factores que inducen vasoconstricción funcional o bien por estimulos  hiperplasia, hipertrofia y remodelación de la fibra muscular lisa.  Los estímulos son: psicógenos o neurógenos. Mayor liberación de vasoconstrictores(F.C.) Mayor sensibilidad de la musculatura lisa (defecto genetico del trasporte de Na y Ca).
  • 15. Síntomas.  Las personas con hipertensión pueden ser asintomaticas.  Pueden presentar: Cefaleas occipitales (al levantarse) Tinnitus Aturdimiento Fatigabilidad Palpitaciones
  • 16. Prevención y tratamiento  Baja ingesta de sodio  Actividad fisica  Evitar el estrés  !!Controlar el sobrepeso  No fumar DIURETICOS: aumentan la excreción de Na