FMC- UABJO

1. ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS.
A I N E S.

2. CLASIFICACION DE LOS
AINES.
SALICILAT
OS
DERIVADO
PARAAMIN
O-FENOL
DERIVADO
S DE ÁCIDO
ACÉTICO
DERIVADO
S DE ÁCIDO
PROPIÓNIC
O
DERIVADO
S DE ACIDO
ENÓLICO
INHIBIDOR
ES
SELECTIVO
S DE LA
COX-2
ASPIRINA ACETAMINO-
FÉN
INDOMETECI
-NA
IBUPROFÉN PIROXICAM CELECOXIB
DIFLUNISAL SULINDAC NAPROXÉN MELOXICAM VALDECOXIB
ETODOLAC FENOPROFÉ
N
NABUMETON
A
ROFECOXIB
FENAMATOS CETOPROFÉ
N
ETORICOXIB
ACIDO
MEFENÁMIC
O
FLURBIPROF
ÉN
LUMIRACOXI
B
MECLOFENA-
MATO
OXAPROSIN
A
PARECOXIB
ACIDO
FLUFENÁMIC

4. SALICILATOS.
 Fármaco analgésico, antipirético y antiinflamatorio
mas consumido. Patrón de referencia para valorar
los demás fármacos.
 El acido salicílico solo se utiliza externamente.
Acido salicílico
Ésteres de acido
salicílico (grupo
carboxilo)
Ésteres de
salicilato de ácidos
orgánicos (grupo
hidroxilo)

5.  Las sustituciones en los
grupos carboxilo e
hidroxilo cambian la
potencia o capacidad
toxica de los salicilatos.
 Sustituciones sencillas
en el anillo bencénico
con la síntesis de
nuevos salicilatos
(derivado fluorofenilo)
ejem: diflunisal.

6. PROPIEDADES
FARMACOLOGICAS.
1. Analgesia: dolor de poca intensidad, originados
en estructuras integumentarias y no en vísceras,
particularmente cefalalgia, mialgia y artralgia.
a) Acción en tejidos periféricos y quizás efectos
directos en S.N.C.
2. Antipirésis: contrarrestan con rapidez y eficacia
los aumentos de la temperatura corporal.
a) Dosis incrementan el consumo de oxigeno y
metabolismo.
b) Dosis toxicas: efecto pirético que causa
sudación.

7. 3. Respiración: incrementan el consumo de
oxigeno y la producción de CO2 en dosis
terapéuticas completas.
a) Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.
b) La mayor producción de CO2 estimula la
respiración.

8. 4. Equilibrio acidobásico/electrolítico/efectos
renales: alcalosis respiratoria, compensada con
el incremento de la excreción de
bicarbonato/Na+/K+.
a) Adultos que reciben dosis “intensivas” de
salicilatos.
b) I.C.C (nefropatía/hipovolemia): retención de Na+
y H2O y disminución aguda de la función renal.
c) Mezclas analgésicas pueden ocasionar necrosis
papilar y nefritis intersticial.

9. 6. Efectos G.I: puede ocasionar molestias
epigástricas, nausea y vómito. A veces generan
ulceras gástricas, exacerbación de síntomas
ulceropepticos, hemorragia G.I y gastritis
erosiva.
a) Hemorragia gástrica= anemia ferropénica.
b) 4-5g de aspirina 3-8ml/día de sangre
c) Exploración: ulceras circunscritas y lesiones
hemorrágicas en la mucosa gástrica/ lesiones
hemorrágicas múltiples con zonas delimitadas
de necrosis focal.

10. 7. Efectos en el hígado: lesión hepática en dosis
altas con C.P > 150mc/ml.
a) Lesión hepática en personas con enfermedades
del tej conectivo.
b) Asistomático y se detecta un incremento de las
cifras séricas de transaminasas plasmáticas.
c) La lesión suele revertirse al interrumpir su
uso/contraindicados en individuos con
hepatopatía crónica.

11. 8. Efectos uricosúricos: dependen en gran
medida de la dosis.
a) Dosis pequeñas (1-2g/día): pueden disminuir la
excreción de acido úrico y aumentar sus
concentraciones plasmáticas.
b) Dosis intermedias (2-3g/día): no alteran su
excreción.
c) Dosis altas (> 5g/día): inducen uricosuria y
menores niveles de urato en plasma.

12. 9) Efectos en la sangre: la ingestión de aspirina
prolonga el tiempo de sangrado de 4-7 días.
a) No aspirina en personas con daño hepático
grave, hipoprotrombinemia, deficiencia de vit. K
o hemofilia.
b) *Aspirina se usa ampliamente en la profilaxia de
enfermedad tromboembólica (coronaria y
cerebral).
c) *Salicilatos de 3-4g/día disminuyen las
concentraciones de Fe plasmático y acortan la
vida útil de los eritrocitos.
d) Aspirina: hemolisis/ampliar vol plasmdisminuir
el HTO.

13. 10. Efectos en trastornos
reumáticos/inflamatorios/inmunitarios :
a) Suprimen signos clínicos/reducen el trastorno
histológico en la fiebre reumática.
b) Capacidad de los salicilatos para suprimir
diversas reacciones Ag-Ac (inhibición,
agregación y liberación de histamina).
c) Influyen en el metabolismo del tejido conectivo
(biosíntesis, composición y metabolismo de los
mucopolisacáridos).

14. 11. Efectos en el metabolismo:
a) Fosforilación oxidativa: el desacoplamiento se
puede observar con las dosis de salicilatos para
el Tx A.R.
b) Aumento de la captación de O2 y la producción
de CO2.
c) grandes dosis pueden causar hiperglusemia y
glucosuria.
d) Admón. prolongada disminuye la captación y
depuración tiroidea de yodo, pero aumenta el
consumo de O2 y la rapidez con que
desaparecen la tiroxina y la triyodotironina de la
circulacion.

15. 12. Salicilato y embarazo: los bebes pueden
presentar un peso natal bajo.
a) 3er trimestre: aumento de mortalidad perinatal,
anemia, hemorragia pre y pos parto,
prolongación de la gestación y partos
complicados
b) Cierre prematuro del conducto arterioso.
c) Tx de mujeres con alto riesgo de
preeclampsia…?

16. 13. Efectos irritantes locales: la acción
queratolítica del ácido libre se utiliza para el Tx
local de verrugas, callosidades, infecciones
micóticas y ciertos tipos de dermatitis
eccematosa.

17. 14. Efectos cardiovasculares: dosis bajas de ácido
acetilsalicílico (<100mg/día) efectos
cardioprotectores.
 Dosis terapéuticas altas (>3g/día): incremento
del vol. plasm. y disminución del HTO.
 Vasodilatación periférica/ gasto y trabajo
cardíaco.
 Alteración de la función cardiaca I.C.C/edema
pulmonar.
 Px de edad avanzada edema pulmonar no
cardigenico.

18. FARMACOCINÉTICA.
 Se absorben rápidamente por V.O (porción sup.
del I.D).
 C.P.M: < 30 min, 1hr.
 Rapidez de absorción depende de muchos
factores.
 Se absorben por difusión pasiva a través de las
vías G.I recibiendo influencia del pH gástrico.
 Semivida plasmática: aspirina 20 min.
Salicilatos 2-3 hrs en dosis antiplaquetarias---
12hrs en dosis antiinflamatorias.

19. DISTRIBUCIÓN.
 Vol. de distribución: 170 ml/kg---- 500 ml/kg
debida a la saturación de los sitios de unión en
proteínas.
 El acido acetilsalicílico se detecta en plasma
poco tiempo debido a la hidrólisis.
 Fijación a proteínas: 80-90%
 Establecen competencia con compuestos
diversos por los sitios de unión de proteínas.
 Aspirina acetila proteínas, hormonas, DNA, HB.

20. BIOTRANSFORMACION Y
EXCRECIÓN.
 Biotransformación en el hígado. Productos
metabólicos principales:
Salicilatos.
Acido
salicilúrico
Glucorónido
de éter o
fenólico
Glucorónido
de éster o
acilo.
EXCRECIÓN.
ORINA*
Acido salicílico
libre: 10%
Acido
salicilurico:
75%
Glucorónidos
fenolicos: 10%,
acilico: 5%
Acido
gentísico: < 1%

21.  Dosis analgésicas y antipiréticas de aspirina:
20mc/ml
Salicilatos: <60mc/ml.
 Ingestión diaria de dosis antiinflamatorias (4-5g
de aspirina): 120-350mc/ml.
 El zumbido de oídos puede ser un signo fiable
de que se ha excedido la concentración
plasmática aceptable.
• 150-300mc/ml
Efectos
antiinflamatorios
óptimos.
• >300mc/mlEfectos adversos
notables.
• >350mc/mlHiperventilación.

22. Concentración
de plasmática de
salicilatos
aumenta
cuando:
Disminución del I.F.G.
Reducción de la
secreción tubular de
salicilatos.
Ejem:
nefropatías/inhibidores
que compiten por el
sistema de transporte:
probenecid.
Cambios del pH
urinario.
pH 8: 4 veces mayor la
depuración de
salicilatos.
Mayor I.F.G.
Flujo urinario.
Alto: disminución de la
resorción tubular.
Bajo: aumento de la
resorción tubular.

23. APLICACIONES
TERAPÉUTICAS.
Preparados de salicilato mas empleados.
• aspirina
• Salicilato sódico.
Otros salicilatos disponibles de uso generalizado.
• Salsalato (ácido salicilsalicilico).
• Tiosalicilato sódico.
• Salicilato de colina.
• Salicilato de magnesio.
• Salicilatos de colina/magnesio.
• Diflunisal.

24. ANTIPIRÉTICOS
Dosis antipiréticas
adultos: 325-
650mg V.O
c/4hrs.
niños: 50-
75mg/kg al día en
4-6 fracciones, sin
exceder una dosis
diaria total de
3.6gr
Contraindicados
en la fiebre que
acompaña a
infecciones víricas
en niños.
ANALGESIA.
Son útiles para el
alivio especifico
de algunos tipos
de dolor y ligeras
molestias:
cefalalgia,
artralgia,
dismenorrea,
neuralgia y
mialgia. Mismas
dosis.
ARTRITIS
REUMATOIDE
Brindan una
analgesia
adecuada para
lograr una
movilidad mas
efectiva y facilitar
la fisioterapia en
la osteoartritis y
artritis
reumatoide.*

25. ENTEROPATÍA
INFLAMATORIA.
Mesalamina
(acido 5-acidoaminosalicilico).
Supositorios y
suspensión
para enema.
Tx:
proctosigmoidit
is leve a
moderada.
Supositorio
rectal.
Tx: colitis
ulcerosa distal,
proctosigmoidit
is o proctitis.
Formulaciones
orales
(olzalazina)y
capsulas de
liberación
controlada
(mesalamina).
Tx: colitis
ulcerosa.
Sulfasalazina
(mesalamina/s
ulfapiridina).
Tx: enteropatía
inflamatoria.

26. INTOXICACIÓN POR
SALICILATOS.
 Casos de muerte en adultos después del consumo
de 10-30gr de salicilato sódico o de aspirina..
 Dosis mortal de salicilato de metilo (aceite de
wintergreen): 4ml= 4.7gr
 Síntomas: excitación del S.N.C, hiperpnea intensa e
hiperpirexia. Es fácil detectar el olor del fármaco en
el aliento, orina y vómito.
 SALICILISMO: Intoxicación crónica y leve por
salicilatos. Incluye: cefalalgia, mareos, tinnitus,
dificultad para la audición, visión borrosa, confusión
psíquica, lasitud, somnolencia, hiperhidrosis, sed
hiperventilación, nauseas, vómito.

27. EFECTOS EN EL SISTEMA
NERVIOSO.
 Estimulación (incluidas convulsiones)/depresión.
 Confusión, mareo, tinnitus (C.Plam. 200-
450mc/ml), sordera de tonos altos, delirio,
psicosis, estupor y coma.
 Nauseas/vómitos: concentraciones plasm
270mc/ml.
 RESPIRACION: desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa aumento de la
producción de CO2incremento compensatorio
en la ventilación/min
 El desacoplamiento origina producción excesiva

28.  Estimulación del centro respiratorio en bulbo
intensificación en la profundidad de la
respiración y aceleración intensa de esta.
 Intensificación extraordinaria en el vol. resp x
min. alcalosis resp. (salicilatos en plasma de
350mc/ml).
 500mc/ml hiperventilación extraordinaria.
 Exposicion prolongada a dosis altas de
salicilatosdepresion del bulbo
raquideodepresion respiratoria central y

29. EFECTOS EN EL
METABOLISMO.
• Hiperglusemia y glucosuria y agotar el glucógeno de
hígado y músculos.
• Disminución del metabolismo aeróbico de glucosa,
intensificar la actividad de glucosa-6-fosfatasa y estimular
la secreción de glucocorticoides.
CARBOHIDRATOS
• Balance de nitrógeno notablemente negativo y se
caracterice por aminoaciduria.NITRÓGENO
• Disminuyen la lipogénesis
• Aumento de la penetración y oxidación de ácidos grasos
en musculo, hígado y otros tejidos y disminuyan las
concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres,
fosfolípidos y colesterol.
GRASAS

30.  EFECTOS CARDIOVASCULARES: parálisis
vasomotoras de origen central. Función
plaquetaria deficiente petequias.
 EFECTOS ENDORINOS: aumento en la
secreción de corticosteroides por la corteza
suprarrenal mediante un efecto en el hipotálamo.

31. TRATAMIENTO.
 Evaluación del estado clínico global, equilibrio
acido básico, formas de presentación de los
salicilatos ingeridos, intervalos entre dosis y
magnitud de estas.
 Tx inicia con la evolución rápida de las
prioridades de vida: A B C D.

32. A
• No intubar al paciente, salvo que muestre hipoventilacion o hiporreflexia.
B
• Edema pulmonar no cardiogénico interfiere en la oxigenación de la persona y
se necesitan a veces concentraciones altas de oxígeno inspirado.
C
• Repleción volumétrica intensa a base de soluciones I.V.
• Si es necesario, se agregaran vasopresores.
D
• Carbón vegetal.
• Administrar bicarbonato de sodio para conservar el pH.
• Hemodiálisis. C.P salicilatos > 1000mc/ml.
• Medir concentraciones de salicilato, glucosa, pH y potasio.

33. DIFLUNISAL.
 Derivado difluorofenilo del acido salicilico.
 Absorción casi completa por V.O.
 C.P.M: 2-3hrs.
 Fijación a proteínas: 99%
 Excreción: 90% en la forma de conjugado con
glucurónido.
 Semivida: 8-12hrs.
 Mas potente que la aspirina. Carece en gran
medida de efectos antipiréticos. Al parecer
inhibidor competitivo COX.

34.  Utilizado primordialmente como analgésico para
tratar osteoartritis y esguinces o distenciones del
aparato locomotor.
 Dosis inicial: 500-1000mg, seguidos de 250-
500mg c/8-12hrs.
 Tx de A.R/Osteoartritis: 250-500mg 2veces al
dia.
Dosis de mantenimiento: <1.5g/día.
 No tiene efectos adversos en el aparato auditivo;
otros efectos (G.I/Antiplaquetarios) < intensos.

35. DERIVADOS DEL
PARAAMINOFENOL:
ACETAMINOFÉN.
H I S T O R I A .
Miembro original la acetanilida (antifebreina).
Cahn & Hepp (1886).
Fenacetina (1887- 1980).
Acetaminofén (1893) von Mering.
No tuvo aceptación amplia hasta 1949, principal
metabolito activo de la acetanilida y la fenacetina.

36.  También conocido como PARACETAMOL (N-
acetil-p-aminofenol) es el metabólico activo de la
fenacetina*, analgésico derivado del alquitrán.
 Agente analgésico-antipirético/efecto
antiinflamatorio débil.
 En dosis excesivas y a muy breve plazo puede
originar daño intenso del hígado. Uso prolongado
de <2gr/día de acetaminofén no produce
disfunción hepática.

37. PROPIEDADES
FARMACOLÓGICAS.
 Efectos antiiflamatorios débiles y se piensa que
tiene poca capacidad para inhibir la COX en
presencia de concentraciones altas de peróxido.
 Dosis terapéuticas únicas o repetidas de
paracetamol no tiene efectos adversos (NO
alteraciones en aparato cardiovascular,
respiratorio, plaquetas, coagulación, acido-
bases, NI efectos uricosúricos, NO irritación,
erosión o hemorragia gástrica).

38. FARMACOCINÉTICA Y
METABOLISMO.
 Excelente biodisponibilidad V.O.
 C.P.M: 30-60min. Semivida: 2hrs.
 Fijación a proteínas: 20-50%
 Excreción: 90-100% del medicamento se
recupera en la orina antes de 24hrs de la 1era
dosis terapéutica. Conjugación por el hígado: ac.
Glucurónico(60%), ac. Sulfúrico (35%), cisteína
(3%).
 Una proporción pequeña del paracetamol sufre
N-hidroxilacion por CYP para formar N-acetil-p-
benzoquinoneimina (NAPQI) un compuesto
intermedio altamente reactivo.

39. USOS TERAPÉUTICOS.
 Acetaminofén sustitutivo apropiado de la
aspirina.
 Dosis usual: 325-1000mg V.O (650mg vía
rectal). Dosis máx: 4000 (2000mg/día en los
alcohólicos crónicos).
 Dosis únicas niños: 40-480mg edad/peso---
10mg/kg.

40. EFECTOS TÓXICOS Y ADVERSOS
MAS FRECUENTES.
 Dosis terapéuticas recomendadas son bien
toleradas. Pueden surgir erupciones
(eritematoso o urticario, fiebre medicamentosa y
lesiones de mucosas) y otras rx alérgicas.
 Neutropenia, trombocitopenia y pancitopenia.
 Efecto adverso agudo mas grave: necrosis
hepática/necrosis tubular renal/coma
hiperglusémico.

41. EFECTOS TOXICOS EN EL
HÍGADO.
 Adultos dosis toxicas: 10-15gr (150-250mg/kg)
de acetaminofén; dosis de 20-25gr o + pueden
ser letales.
 Inducción de CYP/agotamiento de GSH > riesgo
de lesión hepática
 Síntomas iniciales: perturbación gástrica
(nausea, dolor abdominal, anorexia)
 Aumento de las transaminasas.
 Signos clínicos de daño hepático: dolor
subcostal derecho, hepatomegalia, ictericia y
coagulopatía.

42. TRATAMIENTO.

43.  Carbón vegetal activado dentro de las 1eras
4hrs.
 N-acetilcisteína indicada en Px con riesgo a
desarrollar lesión hepática.
 Puede proteger de lesiones extrahepáticas por
sus propiedades antioxidantes y AI.
 Reacciones adversas: erupción, nausea, vómito,
N-acetilcisteína (NAC)
Destoxicar NAPQI
Reponer las reservas
de GSH
sustitutivo de GSH.

44. DOSIFICACIÓN NAC.
V.O
1era dosis: 140mg/kg
70mg/kg c/4hrs
Total: 17 dosis.
V.I
150mg/kg por goteo IV, en
100ml de sol. Glucosada 5%
en 15 min.
Goteo IV a razón de 50mg/kg
en 250ml de sol. Glucosada
5% en 4hrs.
100mg/kg en goteo IV y 500ml
de sol. glucosada 5% en
16hrs.

45.  Tx de la insuficiencia hepática y renal en caso
de que surja.
 Intubación.
 Niveles de glucemia.
 Insuficiencia hepática fulminante trasplante de
hígado.

46. DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO:
INDOMETACINA, SULINDAC Y
ETODOLAC.
 Notable antiinflamatorio con propiedades
analgésicas y antipiréticas.
 Inhibidor de la COX/empleo limitado.
 Inhibe la movilidad de los
polimorfonucleares/disminuye la biosíntesis de
mucopolisacáridos.
 Efecto vasoconstrictor directo.
 Agravamiento del riesgo de infarto y accidentes
cerebrovascular.

47. FARMACOCINÉTICA Y
METABOLISMO.
 Excelente biodisponibilidad V.O.
 C.P.M: 1-2hrs.
 Fijación a proteínas: 90%.
 Semivida plasmática: 2.5hrs.
 Excreción: 10-20% sin cambios por la orina.
 Transformación en metabolitos inactivos: O-
desmetilación (50%), conjugación con ácido
glucurónico (10%) y la N-desacilación.
 Metabolitos libres y conjugados se eliminan por
la orina, bilis y heces.

48. INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS.
• aumento de la concentración plasmática de
la indometacina y de sus metabolitos
inactivos.
Probenecid/indometacina
• inhibición plaquetaria y la irritación del
estomago agravan el riesgo de hemorragia.
Indometacina/warfarina
• antagoniza los efectos de la
furozemida/diuréticos tiazidicos y aminora el
afecto antihipertensivo de los agonistas B y
AT1/IECA.
Indometacina/diuréticos:

49. APLICACIONES
TERAPÉUTICAS.
 Eficaz para aliviar el dolor, tumefacción e
hipersensibilidad articular; incrementar la fuerza
de presión y disminuir la rigidez matutina
(100mg VO/antes de acostarse).
 Dosis: 25mg/2-3veces/día.
 Tx de espondilitis anquilosante, osteoartritis,
gota.
 Aprobada para el cierre del conducto arterioso
persistente. Admón. I.V 0.1-0.2 mg/kg c/12hrs.
Indicado en prematuros que pesan entre 500-
1750gr.

50.  Disminución de la incidencia e intensidad de
hemorragia intraventricular en neonatos de bajo
peso.
 Efectos tóxicos renales: disminución de la
diuresis <0.6ml/kg/h.
 CONTRAINDICACIONES: insuficiencia renal,
enterocolitis, trombocitopenia,
hiperbilirrubinemia. Enfermedad ulceropéptica
primaria.

51. EFECTOS ADVERSOS.
 Diarrea/lesiones ulcerosas de los intestinos.
 Pancreatitis aguda/hepatitis.
 S.N.C: cefalalgia frontal intensa (25-50%).
Mareos, vértigos, obnubilación leve y confusión
psíquica. Convulsiones, depresión, psicosis,
alucinaciones graves y suicidios.
 Reacciones hematopoyéticas:
neutropenia/trombopenia/anemia aplásica.

52. SULINDAC.
 Profármaco cuya actividad inflamatoria depende
del metabolito sulfuro.
 Menor incidencia en de efectos tóxicos G.I.
 Absorcion V.O: 90%
 C.P.M: 1-2hrs. Metabolito: aparece a las 8hrs.
 Sulindacsulfonasulfurometabolito activo.
 Semivida sulindac: 7h---sulfuro:18h.
 Excreción: orina y se excreta: sulfona +
conjugados (30%), sulindac + conjugados (20%).
Metabolitos en las heces: 25%.

53. USOS TERAPÉUTICOS.
 Tx artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis
anquilosante y gota aguda.
 Dosis: 150-200mg/2veces/día.
 Se ha propuesto su empleo para evitar cáncer de
colon en personas con poliposis adenomatosa
familiar.
 Efectos adversos tipicos G.I (20%), SNC: 10%.
Erupciones y prurito (5%).

54. ETODOLAC.
 Derivado del acido acético que posee mediana
selectividad por la COX-2.
 Absorción rápida y completa por V.O.
 Metabolismo hepático y excreción renal.
 Semivida plasmática: 7hrs.
 Dosis única 200-400mganalgesia
posoperatoria duración de 6-8hrs.
 Tx de A.R/osteoartritis/propiedades uricosúricas.
 Efecto adversos: intolerancia G.I, erupciones y
efectos en el S.N.C.

55. FENAMATOS.
 AINES derivados del ácido N-fenilantranílico.
Incluyen ácidos mefenámico, meclofenámico y
flufenámico.
 Tx a corto plazo del dolor en lesiones de tejidos
blandos, dismenorrea, A.R, osteoartritisácido
mefenámico y el meclofenamato sódico.
 El ácido mefenámico actúa a nivel central y
periférico
 El ácido meclofenámico antagoniza algunos
efectos de las PG..

56. FARMACOCINÉTICA.
 Absorción rápida y acción breve.
 50% del ac. Mefenámico se excreta por la orina
(metabolitos: 3-hidroximetilo, 3-caarboxilo +
conj.).
 Efectos adversos: 25% G.I, elevación reversible
de transaminasas hepáticas 5%,
 Diarrea/esteatorrea/inflamación de los intestinos.
 Anemia hemolítica autoinmunitaria.
 Contraindicados en persona con antecedentes
de enfermedades G.I.

57. TOLMETIN, CETOROLACO Y
DICLOFENACO.
 Tolmetín: antiinflamatorio, analgésico y
antipirético cuyas dosis recomendadas 220-
600mg 3veces/día.
 Absorción rápida y completa, fuerte unión a
proteínas plasmáticas y semivida breve.
 Metabolismo hepático por oxidación del grupo
para-metiloácido carboxílico.

58. USOS TERAPÉUTICOS.
 Tx osteoartritis, A.R, A.R.J, espondilitis
anquilosante.
 Dosis máx. recomendada: 2gr/día. Administrada
en fracciones junto con alimentos.
 Efectos adversos: 25-40%.
a) G.I: 15%, úlceras gástricas.
b) Efectos en S.N.C.

59. CETOROLACO.
 Analgésico potente. AINE de admón. Parenteral.
 Inhibe la agregación plaquetaria y estimula la
aparición de ulceras gástricas.
 Forma tópica en los ojos actividad
antiinflamatoria.
 Su acción se inicia con rapidez, unión extensa a
proteínas y su acción es breve.
 Excreción renal.

60. USOS TERAPÉUTICOS.
 Se ha utilizado como sustitutivo de los opioides
(<5 días), para tratar dolor intenso o moderado.
 Dosis típicas: 30-60mg I.M, 15-30MG V.I y 5-
30mg V.O.
 Utilizado en px recién operados.
 Tx de la conjuntivitis alérgica estacional e
inflamación ocular posoperatoria de cataratas.
 Efectos adversos: somnolencia, mareos,
cefalalgia, dolor G.I, dispepsia, náusea y dolor en
el sitio de inyección.

61. DICLOFENACO.
 Posee actividad analgésica/antipirética/AI.
 Gran potencia contra COX-2.
 Reduce las concentraciones intracelulares de AA
libre en los leucocitos.
 Peligro para el aparato cardiovascular en el tx
prolongado.

62. FARMACOCINÉTICA.
 C.P.M: 2-3hrs. Unión a proteínas: 99%.
 Semivida: 1-2hrs.
 Metabolismo hepático: CYP2C diclofenaco 4-
hidroxidiclofenacometabolito principal.
 excreción: glucurónido y sulfuro (renal 65%, bilis
35%).

63. USOS TERAPÉUTICOS.
 Tx sintomático de A.R, osteoartritis, espondilitis
anquilosante. 3 presentaciones: sal potásica de
liberación intermedia, tardía y extendida.
 Dosis: 100-200mg en varias fracciones.
 Tx del dolor agudo del aparato locomotor, dolor
posoperatorio y dismenorrea.
 Diclofenaco + misoprostol (análogo de PGE1):
disminución de la frecuencia de ulcera y
erosiones de las vías G.I
 Inflamación por extracción de cataratas.

64. EFECTOS ADVERSOS.
 G.I: 20%
 Incremento de las transaminasas: 5-15%.
 Efectos en el S.N.C, erupciones, reacciones
alérgicas, retención de liquido y edema
 No usarlo en niños, mujeres que amamantan,
embarazadas.
 Interfiere en el efecto antiplaquetario de la
aspirina..

65. DERIVADOS DEL ACIDO
PROPIÓNICO.
 Tx común AINE/tendinitis/bursitis
aguda/dismenorrea primaria.
 IBUFROFEN/NAPROXEN/OXAPROZIN.

66.  Inhibidores no selectivos de la COX.
 Naproxén: efectos inhibidores de la función
leucocitaria, eficacia algo mayor en analgesia y
alivio de rigidez matinal.
 Pueden interferir con la acción de los agentes
antihipertensores/diuréticos, >riesgo de
hemorragia (warfarina)/supresión de la medula
ósea (metotrexato)/interfiere en los efectos
antiplaquetarios (aspirina).

67. IBUPROFÉN.
 Comprimidos de 200-800mg.
 Tx de A.R/osteoartritis: 400-800mg 4veces/día.
Dolor leve o moderado: 400mg c/4-6hrs.
 Absorción rápida. C.P.M: 15-30min/fijación a
proteínas: 99%.
 Semivida: 2-4hrs.
 Metabolismo hepático (90%: derivados
hidroxilado y carboxilado). Excreción renal.

68.  Mejor tolerado que la indometacina y aspirina.
 5-15%: trombocitopenia, erupciones, cefalalgia,
mareos, visión borrosa

69. NAPROXÉN.
 Absorción total: se acelera con bicarbonato de
Na. Se retrasa con oxido de Mg/AlOH. C.P.M:
2-4hrs.
 Semivida: 14hrs.
 Excreción renal. 30% sufre 6-desmitalación.
 Fijación a proteínas: 99%
 Dosis: 250mg* 4veces/día.
Niños: 5mg/kg 2veces/día.
 Efectos adversos típicos: G.I, S.N.C
(somnolencia, cefalalgia, mareos, sudoración,

70. FENOPROFÉN.
 Absorción por V.O incompleta (85%). C.P.M:
2hrs.
 Fijación a proteínas muy ávida, metabolismo
extenso y excreción renal.
 Semivida: 3hrs.
 Dosis: 200mg 4vcs/día o 300-600mg 3-4vcs/día.
 Efectos adversos:15% G.I similares a los del
naproxen e ibuprofen.

71. CETOPROFÉN.
 Inhibidor de la COX, estabilizador de membranas
lisosómicas, antagonista de la bradicinina.
 Metabolismo hepático a través de la conjugación
con acido glucurónico.
 Dosis analgésicas: 25mg 3-4vcs/día
Dosis antiinflamatorias: 50-75mg 3-4vcs/día
 Efectos adversos: 30% G.I, retencion de liquidos,
aumento de las concentraciones plasmaticas de
creatinina.

72. FLURBIPROFÉN Y
OXAPROZÍN.
FLURBIPROFÉN.
Semivida: 2hrs.
C.P.M: 1-2hrs.
Unión a proteínas: 99%
Metabolitos: hidroxilados y
conjugados.
Dosis: 200-300mg/día en 2-4
fracciones.
OXAPROZÍN.
Semivida: 40-60hrs
C.P.M: 3-4hrs
Unión a proteínas: 99%
Metabolitos: oxidatos y
conjugados glucurónicos.
Dosis: 600-1800mg/día.

73. ÁCIDOS ENÓLICOS
(OXICÁMICOS).
 Inhiben la COX-1,2 y poseen actividad
antiiflamatoria, analgésica y antipirética.
 Meloxicam ligera selectividad por la COX-2.
Eficacia similar a otros AINES para el Tx a largo
plazo de A.R u osteoartritis.
 Principal ventaja: larga semivida.

74. PIROXICAM.
 Es eficaz como antiinflamatorio. Inhibe la
activación de los neutrófilos, inhibición de
proteoglucanasa y de la colagenasa en el
cartílago.
 Absorción completa V.O.
 C.P.M: 2-4hrs. Semivida: 50hrs.
 Fijación a proteínas: 99%.
 Biotransformación: hidroxilación del anillo piridilo
mediada por CYP.
 Excreción: orina (5% del fármaco sin

75. USOS TERAPÉUTICOS.
 Tx de A.R/osteoartritis.
 No es muy útil para obtener analgesia inmediata.
 El piroxicam disminuye la excrecion renal del litio.
 dosis diaria usual: 20mg.

76. MELOXICAM.
Moderada selectividad por la COX-2
en particular con dosis bajas.
Semivida: 15-20hrs.
C.P.M: 5-10hrs.
Unión a proteínas: 99%.
Metabolitos: hidroxilación.
Dosis: 7.5-15mg/dia (osteoartritis).
15mg/día (artritis reumatoide).

77. NABUMETONA.
 Tx de A.R, osteoartritis y lesiones de partes
blandas. Dosis: 500-1000mg/día. C.P.M: 3-6hrs.
 Inhibidor potente de la COX.
 Efectos adversos: dolor cólico en el
hemiabdomen inferior, incidencia de ulceras G.I <
que otros AINES.
 Erupción, cefalalgia, mareos, pirosis, tinnitus y
prurito.
Metabolismo
hepático.
Ácido 6-
metoxi-2-
naftilacético.
Inhibidor no
selectivo de la
COX.
Inactivación
por O-
desmetilación
Semivida:
24hrs.

78. DERIVADOS DE LA
PIRAZOLONA.
 Incluye fenilbutazona, oxifenbutazona, antipirina,
aminopirina y dipirona.
 Fueron retirados del mercado por su propensión
a causar agranulocitosis irreversible.
 Antipirina gotas óticas (E.U).
 Dipirona: reintroducida en Europa.