1. Curso de Medicina Interna I.
Unidad de Gastroenterologia.
Hipertensión portal
↑ de la presión hidrostática del sistema venoso portal (2-5 mmhg).
P
o
r
t
a
C
a
v
a
La hipertensión portal se manifiesta clínicamente cuando es > 10
mmhg.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Várices esofágicas (STDA o gastropatía por HP)
Ascitis
Encefalopatía hepática
Sepsis
Esplenomegalia
Hiperesplenismo
2. Curso de Medicina Interna I.
Unidad de Gastroenterologia.
Hipertensión portal
A. hepática
Sinusoides hepáticos
Vena Porta
Sangre venosa v. hepáticas v. suprahepáticas
V.C.Inf.
V. esplénica
V. mesentérica
Bazo
Páncreas
Estómago
Duodeno
Intestino
Mesenterio
3. Hipertensión porta
Vena cava inferior
Posthepática
Intrahepática
Vena suprahepática
Sinusoides
Vena porta
Vena Esplénica
Vena Mesentérica
Prehepática
Rama de la arteria hepática
4. Sangrado de tubo digestivo
El sangrado de varices esofágicas constituye una de las
complicaciones más graves de la cirrosis y una de las principales
causas de mortalidad
Para la formación de várices el gradiente de presión portal debe
de ser entre 10-12 mmHg
Prevalencia al Dx de cirrosis del 50%
La desarrollan el 85% en el transcurso de la enfermedad
La incidencia anual es del 6%
Los pts. con varices 25% sangran en los primeros 2 años de
seguimiento
La mortalidad en cada episodio es del 25% aprox.
5. Sangrado de tubo digestivo
⇑ Presión portal
⇑ Presión en el interior de las várices
⇑ de la tensión de la pared
de las várices
⇑ del tamaño de las
várices
⇓ del grosor de la pared de las várices
8. Curso de Medicina Interna I.
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Hipertensión portal
ASCITIS. Es la acumulación patológica de líquido en la
cavidad peritoneal.
El 85% de las ascitis tiene su origen en la cirrosis hepática, el
otro 15% es por otras causas, cardíacas, carcinomatosas,
tuberculosis, pancreatitis, etc.
Indetectable clínicamente, (USG)
Paracentesis
Cuenta celular
Proteínas
Cultivo /BAAR
Citología
Índice albúmina sérica : albúmina ascítica (>1.1 g/L)
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Hipertensión portal
FACTORES CONTRIBUYENTES.
Vasodilatación esplácnica
↑ De la resistencia hepática al flujo portal
Corto circuito sistémico
Producción local de vasodilatadores (ON)
Factores vasoconstrictores y anti-natriuréticos
Retención de H2O y Na
Vasodilatación esplácnica + hipertensión portal → alteran la
permeabilidad capilar intestinal = ascitis
Excreción renal de H2O + vasconstricción renal = Sx HR
10.
11. Curso de Medicina Interna I.
Unidad de Gastroenterologia.
Hipertensión portal
12. Curso de Medicina Interna I.
Unidad de Gastroenterologia.
Hipertensión portal
13. Curso de Medicina Interna I.
Unidad de Gastroenterologia.
Hipertensión portal
14.
15. Curso de Medicina Interna I.
Unidad de Gastroenterologia.
Hipertensión portal
TRATAMIENTO.
Reducir la ascitis
Reducción de líquidos ingeridos
Restricción de Na (40-80 mEq/día)
Paracentesis terapéutica
Diuréticos
Albúmina 8 g x cada 5 L extraídos (1/2 inmediatamente y ½ a las 2-4 horas)
De asa
Antagonistas de la aldosterona
Derivación portosistémica
Trasplante hepático
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Hipertensión portal
18. Curso de Medicina Interna I.
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Hipertensión portal
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
Acceso de substancias provenientes de la circulación portal al
torrente circulatorio que tendrían un efecto tóxico sobre el
SNC, donde ocasionan trastornos en la neutrotransmisión
Amoniaco
Benzodiacepinas naturales
Manganeso
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
AGUDA
CRÓNICA
Temblor, asterixis, signo de la rueda dentada, Sx confucional,
cambios de personalidad y el humor, somonolencia/insomnio,
desorientación, disminución de la capacidad intelectual, delirio,
alucinaciones, coma
Disminución de la atención, desorientación, pérdida de la capacidad
intelectual, rigidez, temblor parquinsoniano,
MÍNIMA
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Hipertensión portal
21. Curso de Medicina Interna I.
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Hipertensión portal
DIAGNÓSTICO.
Clínico
Laboratorio
TAC
PRONOSTICO
Indica una insuficiencia hepática grave.
Mortalidad elevada a un año
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Hipertensión portal
FACTORES DESENCADENANTES.
Hemorragia GI
Estreñimiento
Ingesta abundante de proteínas
Fármacos Psicoactivos
Insuficiencia renal
Alteraciones electrolíticas
Infección
Alcohol
Uso de diuréticos a dosis altas
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