1. UNIVERSIDAD ESPECIALIZADA DE LAS AMÉRICAS
Farmacologia
Lic. Dalia Lopera

2. EFECTOS DE LOS FÁRMACOS
EN EL
SISTEMA RESPIRATORIO

3. TEMAS
 Epidemiologia
 Fisiopatología
 Tratamiento farmacológico
 Broncodilatadores
 Antiinflamatorios
 Fármacos con efectos mixtos

4. Definición
 Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas
asociada a una hiperrespuesta bronquial (HRB).
 Medicamentos
Son medicamentos que relajan los músculos
bronquiales, por lo tanto los tubos bronquiales se
ensanchan o se dilatan. Cuando estos músculos se
relajan, los tubos bronquiales se abren nuevamente y
generalmente la respiración vuelve a la normalidad.

5. Evolución
 Episodios intermitentes de disnea, sibilancias,
opresión torácica, tos con predominio nocturno o de
madrugada
 Hiperrespuesta se ve manifiesta como una tendencia
incrementada a la broncoconstricción

6. Desencadenantes :
 Alérgenos
 Infecciones virales
 Productos químicos
 Aire frio
 Ejercicios estímulos
psicológicos, tabaco, algunos
fármacos (AINE y
bloqueantes β)

7. Prevalencia
 Va en aumento en la mayoría de los países y afecta
aproximadamente 3-7% de la población adulta .
 El asma infantil varia considerablemente entre los
distintos países .

8. Fisiopatología
 Alteraciones
característica del asma .
 Hiperrespuesta
bronquial
 Inflamación de las vías
aéreas

9. Hiperrespuesta bronquial
 Alteración en el tono muscular de los bronquios,
 La luz se estrecha con facilidad y de forma exagerada a
concentraciones variables a estímulos físicos, químicos
o biológicos
 Consecuencia a la inflamación de las vías aéreas y a
cambios crónicos en la estructura bronquial y factores
hereditarios

10. Inflamación
 El proceso inflamatorio afecta a todas las estructuras
anatómicas de la pared bronquial
 Principal responsable a los “eosinófilos”.
 Papel efector fundamental :” los mastocitos , linfocitos
y los neutrofilos. ( células capaces de producir la
mayoría de los mediadores de la inflamación (
histamina, leucotrienos, cininas, factor activador de
plaquetas, prostaglandinas, especies de oxigeno
reactivas, etc.)

11. Manifestaciones clínicas del asma :
Obstrucción de las vías respiratorias
 Hiperrespuesta bronquial – constricción intensa M.L.
VIAS AEREAS
 Inflamación
 Exceso de secreción de un moco anormal , espeso y
pegajoso , movimiento lento.
 Se pueden desarrollar en forma brusca o empeorar
gradualmente y persistir a pesar de tratamiento hasta
producir insuficiencia respiratoria grave y muerte

12. La crisis asmática
 Fases
 inmediata
 tardía

13. Fase inmediata
 Consiste en la aparición de un bronco espasmo
provocado por la inhalación de un alérgeno o por un
estimulo inespecífico
 Papel fundamental de la fase es la degranulación de los
mastocitos y la liberación de mediadores
broncoconstrictores
 Liberación de quimiotaxinas y quimiocininas ( atraen a
los leucocitos )

14. Fase tardía
 Corresponde a una reacción inflamatoria progresiva
 Persistencia de la obstrucción , inflamación ,
hiperractividad .
 Se produce la infiltración principalmente por linfocitos
T helper 2, liberadores de citocinas, y eosinófilos
activadores que provocan la liberación de los
mediadores de la inflamación

15. Tratamiento Farmacológico
 Efectos predominante broncodilatador:
 AGONISTAS Β-ADRENERGICOS
 XANTINAS
 ANTICOLINERGICOS

16. Clasificación de los fármacos utilizados
para el tratamiento del asma según sus efectos
Efecto Efecto Efecto mixto
predominantement predominantement
e Broncodilatador e antiinflamatorio
Antileucotrienos
Agonistas β Corticosteroides
adrenérgicos
Cromonas
Xantinas
Anticolinérgicos

17. AGONISTAS Β-ADRENERGICOS
BRONCODILATADORES
CLASIFICACION DE LOS AGONISTAS β2 ADRENERGICOS
SEGÚN LA DURACIÓN DE SU EFECTO
Grupo Fármaco Duración del efecto ( h)
Efecto corto  Salbutamol  4-6 h
 Fenoterol  4-6 h
 Terbutalina  4-6 h
 Bitolterol  4-6 h
Efecto Largo  Procalterol  6-8 h
 Formoterol  12 h
 Salmeterol  12 h
 Bambuterol  24 h

19. Clasificación según efecto
CLASIFICACION DE LOS AGONISTAS β2 ADRENERGICOS
SEGÚN LA DURACIÓN DE SU EFECTO
Fármacos de efecto corto Fármacos de efecto largo
-
 Crisis aguda asma:  Tratamientos síntomas nocturnos
- Alivio rápido del broncoespasmo  Tratamiento prolongado del asma
- persistente
 Ejercicio y otros estímulos - Asociados a corticoides
- Prevenir Broncoconstricción
- Junto Cromoglicato sódico
 Vía inhalatoria
- Efecto inicio 3-5 minutos
- Efecto máximo 60-90 minutos

20. AGONISTAS β-ADRENERGICOS
 MECANISMOS DE ACCIÓN
 Estimulan receptores musculatura lisa de vías aéreas
 Activa adenilatociclasa
 Incrementando la formación de AMPc intracelular
 Inactivación de la enzima proteincinasa A
 Disminuyendo la concentración de Ca2+
 Inhibiendo la fosforilación de la miosina
 Ocasionando relajación de la musculatura lisa , independientemente del
espasmo implicado

21. Farmacodinamia

22. Mecanismo de acción

23. Efectos farmacológicos
BRONQUIOS
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
SISTEMA
CARDIOVASCULAR

24. Efectos farmacológicos
BRONQUIOS
Broncodilatación : más rápidos
y eficaces.
 Abundantes receptores
 Inducen la relajación de los músculos lisos desde la
tráquea hasta los bronquios terminales (Ampliamente
distribuidos musculo liso de las vías aéreas calibre grueso y pequeño)
Inhiben la liberación de los mediadores de la
inflamación de los mastocitos ( median la función
inflamatoria )

25. Mastocitos
 Los mastocitos o células cebadas son células que se hallan
ampliamente distribuidas en todos los tejidos, principalmente en
la piel y en las superficies mucosas cerca de los vasos sanguíneos
y linfáticos.
 Pueden ser activadas por diversos estímulos de origen
inmunitario o no inmunitario,
 liberando un amplio espectro de mediadores que incluyen
histamina, proteasas, citoquinas, factores de crecimiento y
metabolitos del ácido araquidónico.
 Estas moléculas juegan un importante papel en numerosos
procesos fisiológicos y patológicos.
 La función mejor conocida de los mastocitos es la defensa contra
infestaciones parasitarias; sin embargo, son importantes en la
defensa del huésped a través de su participación en la inmunidad
innata y adaptativa.

26. Farmacocinética
 Eficaces por diversas vías
Inhalatoria
Oral
Parenteral

27. Farmacocinética
 Vía Inhalatoria : vía de elección
o Poca difusión sistémica
o El fármaco se concentra en los pulmones
o Reduce las reacciones adversas
 Requiere que cada paciente se domine la técnica
 Reacciones adversas: irritación orofaríngea ,
broncoespasmo paradójico ( dispositivos de polvo
seco)

28. Farmacocinética
 Vía Oral
Sufren importante efectos de primer paso ( MAO Y COMT)
Inconvenientes :
aparición de efectos secundarios ( acción sistémica)
Biodisponibilidad 10%:
no muy buena
Efecto breve :
corto intervalo de dosificación,
Efecto más prolongado :
profármaco ( Bitolterol) y dispositivos de liberación controlada.

29. Farmacocinética
 Vía Oral
Útil
 Niños menores de 5 años
 Infecciones virales en las vías respiratorias
 Individuos con exacerbaciones asmáticas graves (empeoran
por irritación , empeoran la tos y broncoespasmo)
 Reacciones Adversas :
 Más común: Temblor fino de las extremidades, taquicardia,
palpitaciones, nerviosismo e intranquilidad.


30. Farmacocinética
 Vía Parenteral
 Poco frecuente
 Capacidad nula de colaboración
 Centros hospitalarios ( monitorización estricta)
 Efectos adversos :
 Administración IV: arritmias
 Disminuye la Presión Parcial de Oxígeno exacerbación
de asma aguda por dilatación vascular pulmonar y
modificación del flujo sanguíneo.

31. Broncodilatadores :
β2 Adrenergicos
 INTERACCIONES
Paciente cardiópatas: uso fármacos digitálicos y
diuréticos
 Aumento glucosa , lactato y ácidos grasos libres.
Diabético
 Hiperglucemia ( aumentar dosis de insulina)
Los β2 bloqueadores
Teofilina, cardioestimulantes, vasodilatadores.

32. Aplicaciones terapéuticas
 Crisis asmática
 Inhibir el broncoespasmo producido en la fase
inmediata de la crisis asmática
Tratamiento de elección
“ inocuidad, eficacia y rapidez de efecto

33. 2. XANTINAS
 Broncodilatador
 TEOFILINA
AMINOFILINA
OXTRIFILINA

34. 2. XANTINAS
FARMACODINAMIA
Mecanismo de acción
continua siendo debatido
Broncodilatador
 Inhibidor de la fosfodiesterasa, enzima que hidroliza
de AMPc ,
 incrementando la concentración intracelular ( AMP) ,
 Provoca disminución del Ca2+ en el interior célula.

35. Xantinas: Teofilina
 Farmacodinamia
 Inhibición de la fosfodiesterasa a concentraciones por
encima de las terapéuticas
 Bloqueo de la adenosina en la musculatura lisa bronquial ,
 Broncodilatación
 Inhibición de la liberación de mediadores de la inflamación
( mastocitos)
 Efectos directos sobre concentración Ca2+ intracelular
 Activación de la desacetilasa de la histona, disminuye la
expresión genética de la inflamación

38. XANTINAS

40. EFECTOS FARMACOLOGICOS
XANTINAS
Bronquios - Broncodilatación ( menor que los β2
adrenérgico)
- Antiinflamatorio
SNC - Estimulación generalizada ( centros respiratorios
medulares,
- Aumentando el volumen respiratorio por minuto
( CO2)
Sistema Cardiovascular - Estimula contractibilidad cardiaca
- Vasodilatación vasos sanguíneos
Aparato Digestivo - Incrementa la secreción de acido y pepsina

42. Farmacocinética
 Xantinas : Teofilina
o Xantinas: Aminofilina
 sales pocos solubles
 Administración IV.
Absorción buena
Presentaciones de liberación retardada
Distribución completa ( BHE, placenta…)
Metabolismo hepático
Excreción renal ,
Teofilina: variación interindividual ( velocidad de eliminación )
Margen terapéutico muy estrecho

43. Reacciones adversas: Xantinas
 Efectos colaterales ( concentraciones plasmáticas óptimas)
en el SNC y cardiovascular .
 SNC: nerviosismo, inquietud, insomnio , temblores ,
ansiedad, convulsiones
 Cardiovascular: arritmias, colapso circulatorio
 GI: irritación GI leve
Recomienda monitorización , casos de dosis elevadas ,
aparición de efectos adversos graves y pacientes que
modifiquen las concentraciones plasmáticas.

44. Interacciones: Xantinas
Niveles plasmáticos Niveles plasmáticos
Disminuyen Aumentan Antagonizan
 Aceleran su metabolismo :  Disminuyen su  Antagonizan efectos
Administración metabolismo Bronquios
simultanea Administración - Β bloqueantes no
- Fenitoína, Carbamazepina, simultanea selectivos (
rifampicina, primidona, - Cimetidina, antibióticos propanolol y atenolol)
ketoconazol, barbitúricos. como Quinolonas (
- Tabaco o marihuana ciprofloxacina), macrólidos
( eritromicina,
Clindamicina), alopurinol,
verapamilo,
anticonceptivos orales.

45. 3. Anticolinérgicos
 Ipratropio
 Tiotropio

46. 3. Anticolinérgicos
Mecanismo de acción
 Bloquean competitivamente la acción de la acción de
la acetilcolina sobre los receptores muscarínicos en el
musculo liso bronquial
 Inhibiendo el tono vagal, produciendo
BRONCODILATACIÓN .

48. Efectos farmacológicos
Anticolinérgicos
 Broncodilatador: depende del reflejo colinérgico
 Eficacia en el tratamiento EPOC

49. Farmacocinética
Anticolinérgicos
 Administración vía inhalatoria
 Efecto máximo
- bromuro Ipratropio : 90-120 min / permanece 4 -6 h
- bromuro de tiotropio: 5 min/ permanece 24 h.
 Atraviesan mal las membranas biológicas , 1-2 %
ingresan a la sangre

50. FARMACOS ANTICOLINÉRGICOS
Reacciones adversas Interacciones Aplicaciones
terapéuticas
Poco frecuentes Potencian efecto Tratamiento del
 Sequedad de boca o broncodilatador broncoespasmo agudo :
garganta  Los agonistas β2 combinados con los
 Sin efectos adrenérgicos agonistas β2 adrenérgicos
anticolinérgicos  Xantinas  Si la monoterapia con
sistémicos los agonistas β2
adrenérgicos no
proporcionan una
broncodilatación
óptima.

51. 4. CORTICOSTEROIDES
Antiinflamatorios
Corticosteroides utilizados para el tratamiento
del asma y su vía de administración habitual
Fármaco Vía de administración
- Beclometasona - Inhalatoria
- Fluticasona - Inhalatoria
- Budesonida - Inhalatoria
- Triamcinolona - Inhalatoria
- Flunisolida - Inhalatoria
- Prednisona - Oral
- Metilprednisolona - Oral, IV.
- Prednisolona - Oral
- Hidrocortisona - IV

53. 4. CORTICOSTEROIDES
Antiinflamatorios
Obtienen: de los glucocorticoides
por la modificación de la estructura química
 Incrementando la potencia
 Disminuye la actividad mineralcorticoide
 Mejora la actividad glucocorticoide

54. Corticosteroides
Antiinflamatorios
Farmacodinamia
 Interaccionan con receptores intracelulares ( complejo
esteroide receptor) se unen al ADN , alterando la
transcripción genética
 Modifica la síntesis de proteínas ( lentamente)
 SN: activa receptores de membrana ocasionando
cambios en el potencial de membrana o activando
canales de calcio.

56. Corticosteroides

57. Efectos farmacológicos
 Acceden a la circulación sistémica
 Antiinflamatorios
e inmunosupresor
 Aparato digestivo
 Efectos riñón
 Metabolismo
 Sistema circulatorio
 Tejido óseo

58. Efectos Farmacológicos
Efecto Respuesta / efectos
o Antiinflamatorio e -son los más eficaces
inmunosupresor - independiente del agente desencadenante (
físico, químico e infeccioso)
- inhibición de la transcripción de genes que
codifican la ciclooxigenasa -2 ( COX 2),citocinas,
moléculas de adherencia celular , sintasa de
oxido nítrico inducible.
- inhibición de la fosfolipasa A2: síntesis de los
mediadores de la inflamación m prostaglandinas
y leucotrienos.
- reducen la liberación de Histamina
Reducen la migración y activación sobre las
células inflamatorias. RELACIONADO CON EL
EFECTO INMUNOSUPRESOR.

59. Corticosteroides utilizados para el tratamiento del asma y su vía de
administración habitual
Fármaco Vía de administración
o Aparato Digestivo - Aumento de la secreción gástrica
- Aumento de la viscosidad de la secreción pancreática
o Efectos en el riñón -reabsorción de agua y Na+, eliminación del K+
o SNC
- Sensación de bienestar, euforia, apetito, reacciones
psicóticas rarasveces.
o Metabolismo - Disminuyen la síntesis proteica
- Aumentan la lipolisis
- Redistribución de la grasa ( efecto Cushing)
- Disminuye la captación y utilización de glucosa”
hiperglucemia”
o Sistema Circulatorio - Hipertensores
- Favorecen trombosis
o Tejido óseo - Antagonizan la vitamina D , por lo tanto la inserción de Ca 2+
en los huesos

60. Corticosteroides
Farmacocinética
 Vía inhalatoria
 acción local , evita acciones sistémicas
 vía oral o parenteral
 Se reserva solo para asma persistente grave.

61. Corticosteroides

62. Corticosteroides
Reacciones adversas Interacciones Aplicaciones terapéuticas
Vía inhalatoria Vía inhalatoria Vía inhalatoria
 Leves y pocos frecuentes  no se han descrito  Tratamiento fundamental
- Disfonía , irritación de la Vía oral o parenteral del asma crónica, disminuye
garganta , efecto  insulina y antidiabéticos orales y las exacerbaciones .
inmunosupresor ( candidiasis otros . ( antagonistas de los  Reduce la hiperrectividad
orofaríngea ) hipoglucemiantes) bronquial
Vía oral o parenteral  no administrar  Incrementa el calibre
 Efectos adversos por acción simultáneamente con diuréticos Vía oral o parenteral
sistémica : hipertensión arterial, que provoquen perdida de  Tratamiento del asma
osteoporosis , diabetes potasio K+ . persistente y grave.
metacorticoidea, miopatías,  salicilatos: facilitan el “ RIESGO – BENEFICIO “
atrofia cutánea, cataratas, metabolismo y la eliminación
aumento de peso, supresión del  inductores de sus metabolismo :
eje hipotalámico – hipofisiario- rifampicina
suprarrenal , incremento a la , fenitoína , barbitúricos.
sensibilidad a infecciones  Disminuyen la absorción oral
inhibiendo el efecto :
colestiramina, colestipol

64. 5. Cromonas
 Cromoglicato sódico
 Nedocromilo

65. 5. Cromonas
 Farmacodinamia
Su mecanismo de acción no se
conoce con exactitud
 Estabilizante de las membranas de los mastocitos :
reduciendo la liberación de histamina.
 Reducir las respuesta a la fibra “ C” sensitivas bronquiales,
frente a estímulos irritantes
 Inhibir la liberación de citocinas por parte de los linfocitos
T preformados

66. CROMONAS
Efectos Farmacocinética Reacciones
farmacológicos Adversas
 Sin efecto  Solo vía  Escasas
broncodilatador inhalatoria - Irritación de las
 Antiinflamatorio  Poca acción vías respiratorias
: supresión de las sistémica altas
células - Sabor
inflamatorias desagradable

67. Aplicaciones terapéuticas
Cromonas
 Profilácticamente
 Impiden la reducción del calibre inducidas por:
- los antígenos
- Ejercicios
- AINE
- Asma
• Asma alérgico leve, especialmente efectivo en la edad
infantil

68. Fármacos con efecto Mixto
Antileucotrienos
 MONTELUKAST
 ZAFIRLUKAS

69. Antileucotrienos
 Farmacodinamia
Acción leucotrienos
Inhiben la accion inflamatoria
Inhiben acción broncoconstrictora
Antagonizan los receptores cisteinil – leucotrienos:
impidiendo su acción

70. Mecanismo de acción :
Antileucotrienos

71. ANTILEUCOTRIENOS
Efectos farmacológicos Farmacocinética Reacciones Adversas
 DISMINUIR  Vía oral  Pueden causar
 Broncoconstricción - Efecto máximo 2-4 - Cefalea
horas
 Edema - Efectos GI
- Alimentos reduce
 Hiperreactividad - Escasos : síndrome Churg-
biodisponibilidad
Strauss ( inflamación vasos
 Eosinofilia
- Elevada unión a sanguíneos en pulmones)
Eficacia es menor que los β2 PP no esta claro si es causa de
adrenérgicos y Corticosteroides los corticoides al
- Metaboliza hígado
- Se suele administrar junto administrarlo
con lograr efecto aditivo simultáneamente al
retirarlo.

72. Farmacodinamia
Antileucotrienos
 Interacciones
 Inhibidor del complejo enzimático citocromo P450, lo que reduce el
metabolismo de otros fármacos warfarina
 Zafirlukast
 Reducen los niveles : eritromicina, teofilina
 Aumenta su aclaramiento el tabaco
 Aumentan los niveles plasmáticos coadministrarlo con ácido
acetilsalicílico
• Montelukast
 Fenobarbital, fenitoína, rifampicina ( inductores inzimatico) , reducen
los niveles en sangre

73. Farmacodinamia
Antileucotrienos
 Aplicaciones terapéuticas
Tratamiento complementario del asma no controlada
con los agonistas β2 y corticoides no inhalados
Tratamiento d e elección para pacientes con asma
inducida por antiinflamatorios no esteroideos

74. Tratamiento farmacológico de
mantenimiento del asma en adultos
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO Corticosteroide inhalado + β2 -adrenérgico de efecto
DE
MANTENIMIENTO largo inhalado . Considerar añadir : ( antagonistas de
EN EL ASMA EN leucotrienos o teofilina) + corticosteroide oral)
ADULTO SEGÚN SU
NIVEL DE
GRAVEDAD
CLINICA.. EN Corticosteroides inhalado + β2 -adrenérgico de
TODOS LOS efecto largo inhalado. considerar añadir : (
NIVELES SE
AÑADIRAQ, COMO antagonistas leucotrienos)
TRATAMIENTO DE
RESCATE , UN
AGONISTA β2 DE Corticosteroides inhalado , considerar cambiar por :(
EFECTO CORTO BAJO
antagonistas de leucotrienos o cromona)
DEMANDA. niveles DE
GRAVEDAD CLINICA : 1.
asma INTERMITENTE LEVE.
2. ASMA PERSISTENTE
LEVE. 3. ASMA
β2 -adrenérgico de efecto corto inhalado ( a
PERSISTENTE MODERADO. demanda)
4. ASMA PERSISTENTE
GRAVE .

75. Asma en situaciones especiales
 Embarazo
 Lactancia
 Ancianos
 Niños

76. Asma en situaciones especiales
 Embarazo
 Uso de : cromoglicato, algunos β2 adrenérgicos (
fenoterol y terbutalina) de manera leve y transitoria
pueden producir taquicardia hipoglucemia neonatal
 Uso de corticosteroides inhalados : beclometasona y
budesonida
 Uso de anticolinérgicos: ipratropio
 Toxicidad fetal teofilina ( taquicardia), actualmente se
acepta su uso

77. Asma en situaciones especiales
Uso de los medicamentos empleados para el asma
Lactancia Niños Ancianos
- Teofilina: Irritabilidad Monitorización adecuada Ancianos
e insomnio  Teofilina  Β2 – adrenérgicos riesgo de
- - suspender la lactancia -uso niños limitado, taquicardia y
temporalmente : - recién nacidos inmadurez complicaciones CV
fenoterol, salbutamol, de los sistemas metabólicos Medicamentos e
formoterol y Montelukast , único elección en caso de
corticosteroides. autorizado mayores de 2 broncoespasmo
años , estudios en pacientes  Teofilina , dosis
pediátricos. menor que un joven
.insuficiencia
funcional

78. Intervención ante es
Asma y el EPOC
 Necesidad de desarrollo de nuevas estrategias que mejoran
la calidad de vida de estos pacientes
 Proporcionar herramientas eficaces parea conseguir que
los pacientes conozcan mejor su enfermedad y tratamiento
 Numerosos estudios indican que el 50% de los pacientes
asmáticos no toman la ,medicación tal y como se les
prescribió.

79. Causas de problemas relacionados con el
medicamento en Asma y EPOC
 La efectividad del tratamiento debe analizarse y reevaluarse
cada tres meses
 Verificar el uso correcto de la técnica inhalatoria
 Cumplimiento
 Control de los factores desestabilizadores ( polen , ejercicio,
medicamentos, infecciones, …)
 La duración de los tratamientos
 Como norma se recomienda el uso de broncodilatadores
inhalatorios , mejoran el cumplimiento terapéutico.

80. ASPECTOS GENERALES DE LOS SISTEMAS
DE INHALACIÓN
Instrucciones de uso para los distintos
dispositivos

81.  Bibliografía
 Bertram G. Katzung. Farmacología Basic y Clínica. 10 a edición.
Editorial El Manual Moderno, S.A. de C. V.
 Goodman and Gilman . Las Base Farmacológicas De La Terapéutica.
Decima edición . Editorial McGraw- Hill Internacional Editores, S. A.
de C. V.
 Harold Kalant – Walter H. E. Roschhlau. Principios de
Pharmacologia Medica Sexta edición . Oxford University Press .
 Infografías, diccionarios científicos, revistas científicas , etc.

85. Tratamiento de la tos

86. La tos
 Consultas frecuentes
 Y aumentan en forma considerable
en invierno y verano , cambios de estaciones …
 La tos es un arcoreflejo cuya finalidad es limpiar las vías
respiratorias de mucosidades , cuerpos extraños, material
aspirado, y productos irritantes.
 Ayuda a mantener permeables VR y facilitar el intercambio
gaseoso

87. Factores desencadenantes
 Infecciones víricas y bacteriana
 Inflamatorias (asma , alveolitis,
hiperreactividad bronquial
 Contaminación ambiental :
 Psicógenas: alteraciones de personalidad,
habito de toser, respiración bucal
 Neoplasias: cáncer laríngeo, bronquial,
 Aspiración en reflujo gastroesofágico
 Llanto, risa, esfuerzo
 Variaciones de altitud

88. ORIGEN TOS
 Se inicia
El arco reflejo se inicia
- Por estímulos irritantes
( receptores) se integran en el
centro de tos
 Acto voluntario
-Mediado por la influencia de la corteza
-cerebral sobre el acto reflejo

89. Momento de aparición de la tos
 Tos nocturna: asma , hiperreactividad
bronquial, ICC,
 Tos matinal: secreciones acumuladas
durante la noche ( bronquitis crónicas)
 Desaparece durante la noche: EPOC u
origen psicógeno
 Estacional: asma, alergias respiratorias
 Día y noche: IECA
 Tras las comidas: reflujo
gastroesofágico

90. Inicio de la tos
 Tos se inicia
- Profunda inspiración
- - cierre de la glotis
- - aumento de la presión pleural.
- - abdomen y contracción de musculos
- - atrapando el aire en los pulmones
“ Aumento abre la glotis “ … expiración ruidosa y forzada
del aire …

91. Tipos de tos
 La diferencia en los sonidos y patrones de la tos
Son de acuerdo a los distintos tipos de estimulos que la
pueden generar .
- AGUDA
- CRONICA
- PRODUCTIVA
- NO PRODUCTIVA

92. Tipos de tos
Aguda Crónica Productiva No Productiva
Dura en torno 7 días Duración más de 3 Expectoración Inicio por estímulos
semanas ( 8 sem) irritantes
( tos de gripe , ( tos de asma e Tos útil, ( impide la Carece de utilidad
resfriado común, hiperreactividad retención de No se acompaña de
sinusitis aguda, tos bronquial, secreción expectoración
ferina, rinitis alérgica)  Síntoma de Impide la obstrucción Fatigadle
enfermedad de las vías aéreas Molesta
 Dura poco tiempo subyacente (
 Comienza evaluada por un
abruptamente médico)
 Causas:  Algunos
infecciones de las medicamentos
vías respiratorias también pueden
altas . producir tos
 Benigna y crónica (IECA,
autolimitada ICCA, los β-
bloqueadores.

93. Tratamiento farmacológico
 Solo cuando es sintomático
 Justificado no productiva
 antitusígeno
• Opiáceos
• No opiáceos
Mucolítico
Expectorante demulcentes

94. Tratamiento farmacológico
 Antitusígeno o béquicos
 Reducen la frecuencia y la intensidad de la tos
 Deprime el centro de la tos ( suprime arcoreflejo)
 Reduce la broncoconstricción y expulsión secreciones

95. Tratamiento farmacológico
 Antitusígeno o
 béquicos
• Opiáceos
- codeína, dextrometorfano, dehidrocodeína, noscapina.
• No opiáceos
- cloperastina, difenhidramina, feniramina, tioxantenos.

96. Antitusígeno o béquicos
NO OPIACEOS
OPIACEOS
Grupo heterogéno
 Codeína  Antihistamínicos H1: “ cloperastina,
Dosis elevada difenhidramina, clorfenamina”}
 Riesgo adicción dosis altas  Efecto acción secante
 Depresión respiratoria  Antimúscarinicas: reducen secreciones
 Broncoconstricción  Acción sedante: descanso adecuado
 Reducción de las secreciones bronquiales
 Adecuado procesos gripales / tos
Reacciones adversas
 Somnolencia
 Efecto anticolinérgicos: sequedad boca,
 Nauseas visión borrosa, estreñimiento, retención
 Vómitos urinaria.
 Estreñimiento Somnolencia, taquicardia,
 Menos frecuente: Confusión mental euforia , hipersensibilidad solar, dermatitis.
disforia , prurito
 Dextrometorfano
Antitusivos de elección
 Casi no produce depresión respiratoria
 No analgésico
 Casi nula adicción
 Somnolencia
 Trastornos gástricos
 Liberación de histamina

97.  MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES
TRAQUEOBRONQUIALES
 MUCOLITICOS
 EXPECTORANRES
 DEMULCENTES

98.  MODIFICADORES DE LAS
SECRECIONES
TRAQUEOBRONQUIALES
MUCOLÍTICOS

99.  MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES
TRAQUEOBRONQUIALES
 EXPECTORANRES

100.  MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES
TRAQUEOBRONQUIALES
 DEMULCENTES

101. MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES
MUCOLITICOS EXPECTORANTES DEMULCENTES
ACETILCISTEINA ( propiedades Acción directa : TOLU, MIEL
antioxidante y antiinflamatorio , JARABE DE ACACIAS
TREMENTINA , EUCALIPTOL,
gen transcripción nuclear Kappa)
MENTOL, TIMOL, ALCANFOR , PLANTAS MEDICINALES CO
CARBOCISTEINA ( rompen los
puentes disulfuros de las etc.. PA. MUCILAGOS: ALTEA,
secreciones , fluidificando MALVA, LINO, LLANTÉN ETC.
disminuyendo la viscosidad Acción refleja: CLORURO DE Alto contenido de
facilitando la expulsión) AMONIO, DERIVADOS
polisacáridos, o cítricos
YODADOS, IPECACUANA,
AMBROXOL : metabolito activo
DERIVADOS DEL GUAYACOL
Suavizan la mucosa ,
bromexina ( actúa
(GUAIFANESINA: guayacolato sensación alivio garganta
despolimerizacón de las mucinas
de glicerilo) seca o tos seca
del moco., disminuyendo
viscosidad y facilitan el  Promueven la secreción
Aclaramiento mucociliar. Otros plantas: eucalipto, de saliva también actúa
BROMEXINA orégano, pino silvestre, como demulcente
DORNASA ( fibrosis quística, rompe tomillo, saponaria, ortiga,
las cadenas de ADN)
regaliz.
-

102. MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES
EFECTOS
MUCOLITICO EXPECTORANTE
Modifican las características Aumentan la producción de las secreciones por
fisicoquímicas de las secreciones / acción directa en las células de la membrana
bronquial, a través de accion refleja por irritación de
fluidificación secreciones
las mucosas aumentan las secreciones bronquiales.
Acción directa TOLU, TREMENTINA , EUCALIPTOL,
 Disminuye viscosidad MENTOL, TIMOL, ALCANFOR, …
 Favorecen su expulsión Activan los mecanismos de expulsión / acción
irritante , estimula las glándulas secretoras por lo
que aumenta la fluidez de las secreciones
 Aumentan volumen hídrico
 Estimulan el movimiento ciliar ( hacia la faringe)
 Elimine expectorando por deglución o
estimulando reflejo tos.

104. MODIFICADORES DE LAS SECRECIONES TRAQUEOBRONQUIALES
PRECAUCION
MUCOLITICO EXPECTORANTE DEMULCENTE
PRECAUCIÓN: PRECAUCIÓN: PRECAUCIÓN ALTO CONTENIDO
- DIABETES, HIPERSENSIBILIDAD - DIABETES, AZUCAR
CONTRAINDICADO HIPERSENSIBILIDAD - DIABETES
- EMBARAZO Y LACTANCIA
CONTRAINDICADA CONTRAINDICADOS
REACCIONES ADVERSAS - EN EMBARAZO, LACTANCIA - OCLUSIÓN Y ESTENOSIS
- Cisteinas NIÑOS MAYORES 2 AÑOS INTESTINAL E ÍLEO PARALITICO
Nauseas , vómitos y diarreas
- Menos frecuente: reacciones Accion directa : RECOMENDACIÓN :
de hipersensibilidad, urticaria - irritan la mucosa respiratoria - ESPACIAR DOSIS INTERVALO 2
y broncoespasmo (V. y aumentan las secreciones HORAS : DIGOXINA,
inhalatoria asmáticos ) bronquiales ANTICONCEPTIVOS ORALES,
TEOFILINA.( Disminuyen los
Reacciones adversas Exinas niveles plasmáticos)
- Bien tolerados: nauseas,
vómitos , diarreas

105. MEDIDAS MEDICO-HIGIENICAS
HIDRATACIÓN
1 a 2 litros de agua al día,
inhalación de vapores

106. MEDIDAS MEDICO-HIGIENICAS
SUPRESÓN DEL TABACO
EJERCICIOS RESPIRATORIOS :
pacientes con retención de
secreciones
RESPIRATORIOS POSTURALES

107. MEDIDAS MEDICO-HIGIENICAS

108. ADIOS A LA TOS