2. Artritis Reumatoidea - Generalidades
Enfermedad autoinmune inflamatoria crónica de etiología desconocida
hasta la actualidad cuyo blanco principal lo constituyen las membranas
sinoviales de las articulaciones que las poseen.
Dato clínico para no fallar en su reconocimiento: poliartritis simétrica
persistente (sinovitis) que afecta las manos y pies, aunque cualquier
articulación con sinovial se puede ver afectada.
LA AR librada a su historia natural o un tratamiento inadecuado: progresiva
destrucción de las articulaciones, deformidad, y limitaciones funcionales
El compromiso extraarticular de otros órganos puede ser significativo: piel,
ojos, pulmones, cardíaco.
Síntomas constitucionales presentes en relación con la actividad: malestar general,
fatiga, debilidad, pérdida de peso, febrícula o fiebre o aún antes de la aparición
de los signos inflamatorios evidentes.
Comienzo insidioso, abrupto (10 %)
4. Artritis Reumatoidea – Conducta del clínico en la
consulta: dolores articulares crónicos.
En pacientes que se presentan con dolores articulares
subagudos/ crónicos: examinar las articulaciones en búsqueda
de signos de inflamación.
¿Inflamación dónde? Manos y pies, distinguir de “induración”.
¿Deformidades dónde? Muñecas, MCF, MTF. No buscarlas en
IFD de manos, trapezometacarpianas. 1ra metatarso falángica de
los pies
¿ Compromiso extrarticular dónde? Nódulos reumatoideos en
regiones extensoras de codos y tobillos; síntomas oculares:
“sensación de cuerpo extraño”, “ardor”, “ojos rojos”, síntomas
respiratorios: auscultar bases pulmonares en búsqueda de
estertores crepitantes secos, factores de riesgo cardiovascular.
6. Artritis Reumatoidea – Nódulos reumatoideos
•20 / 25 % de todos los pacientes
• Regiones de roce: subcutáneos- subperiósticos
•Factor reumatoideo/ anti CCP títulos altos- AR agresiva
•Característicos de AR seropositiva.
9. Artritis Reumatoidea – Epidemiología- Poblaciones
Incidencia anual: 3 casos por cada 10.000 habitantes ,
690.000 nuevos casos por año.
Incidencia máxima: 30 a 50 años de edad en sexo
femenino
Prevalencia: 1 % - 400.000 AR en ARGENTINA
Los familiares de primer grado del paciente con AR tienen
un riesgo relativo incrementado de sufrir la enfermedad de
2 a 3 veces, pero NO ES HEREDITARIA.
Mujeres/ hombres 3:1, pero esta diferencia disminuye con
la edad para tener en cuenta como diagnóstico en
hombres sobre todo mayores de 50-60 años.
10. Artritis Reumatoidea – Etiología desconocida
Factor genético responsable del 50 % del riesgo de desarrollar AR
Relación con genes CMH: 60 % de los pacientes con AR de USA son
portadores del llamado “epitope compartido”, perteneciente al sistema
HLA II, HLA-DR4 “cluster” : HLA-DR beta *0401, 0404,0405, etc
TABAQUISMO
Agentes infecciosos: actividad de agentes antimicrobianos como ag
modificadores de curso de enfermedad: antimaláricos, sulfasalacina,
Hormonas: “modulación” prevalencia de sexo femenino, mejoría durante
el embarazo, recurrencia en el posparto inmediato.
Factores inmunológicos: Linfocitos T y B, CPAs, citoquinas
proinflamatorias: TNFα, IL-1,IL-6 inducen la formación de pannus tejido
que “reemplaza” a la sinovial normal y es altamente “destructivo”
12. Artritis Reumatoidea – Criterios ACR 1987- “el paradigma”
1.-Rigidez articular matinal de al menos una hora de duración.
2.-Artritis de tres o más articulaciones observadas por médico.
3.- Artritis de IFP, MCF o carpos observadas por médico.
4.- Artritis bilateral y simétrica.
5.- Presencia de nódulos reumatoideos.
6.- Presencia de factor reumatoideo positivo
7.- Alteraciones radiológicas características: osteopenia periarticular en manos o
carpos; erosiones .
Criterios 1 a 4 presentes por al menos 6 semanas consecutivas.
PROBLEMA: No identificaba: a gran parte de pacientes con AR
temprana, muchos clasificados como AI, formas oligoarticulares, los
nuevos anticuerpos específicos: anti CCP.
13. Artritis Reumatoidea – Evaluación rigidez matinal
¿Que es la rigidez matinal?
¿Cómo determinamos su duración?
¿Es importante determinar su duración?
¿Cómo le preguntamos al pacientes?
¿En que sitio nos interesa saber si está presente y porqué?
Hay que “SEPARARLA” del dolor
¿ Sirve como marcador de AR temprana?
14. Artritis Reumatoidea – Evaluación articular
¿ Tienen todas las articulaciones la misma jerarquía para
contribuir al diagnóstico de AR?
¿ Cuales son las que tienen mayor “especificidad” para
contribuir al diagnóstico?
¿Cuáles son las articulaciones cuyo compromiso no
contribuye pensar en AR? Columna lumbar- columna
cervical baja- trapezometacarpianas de manos- 1ras metatarso
falángicas de pies
16. Artritis Reumatoidea – Evaluación articular
Jerarquía de la evaluación articular ¿Poliartritis simétrica o asimétrica ?
17. Artritis Reumatoidea – Factor Reumatoideo
Factor reumatoideo clásico “autoanticuerpo Ig M” anti Ig G
en suero
Técnica original de detección: Aglutinación de Part. de Látex
Sensibilidad: 80 %
Especificidad: no es específico de AR
Inconvenientes:
1.- Bioquímico dependiente, informes cualitativos, informes
inadecuados: “positivo ¼ ”
2.- Positivo en 10 a 15 % sujetos normales de más de 60
años
3.- Positivo en LES, SS, EMTC, crioglobulinemia, fibrosis
pulmonar, infecciones
4.-Límite de positividad: ≥ 1/80
18. Artritis Reumatoidea – Anticuerpos anti CCP
La citrulinación de los residuos de arginina se produce en
diversos tejidos asociada a la inflamación.
19. Artritis Reumatoidea – Anticuerpos anti CCP
La respuesta humoral con producción de autoanticuerpos
anticitrulina es específica la AR en las sinoviales inflamadas.
Sensibilidad actual de los antiCCP 2: 80 %
Especificidad actual de los antiCCP 2: 96 a 98 %
Son detectables tempranamente en el curso de la
enfermedad y en formas seronegativas
Son predictores de agresividad de la AR
Son predictores de viraje a AR en artritis indiferenciada
Contribuyen al diagnóstico diferencial entre AR del Geronte
y Polimialgia Reumática.
23. Artritis Reumatoidea – Criterios ACR /EULAR 2010
Debe considerarse este diagnóstico en pacientes con:
1.- al menos una articulación con sinovitis clínica bien definida
2.- la sinovitis no puede ser explicada por otra enfermedad ( lupus,
psoriasis, gota, osteoartritis)
“Score” para el diagnóstico de AR basado en 4 dominios:
1. Compromiso articular
2. Resultados de test serológicos
3. Resultados de reactantes de fase aguda
4. Reporte de la duración del paciente de signos y síntomas.
Diagnóstico: clasificación de paciente como portador de AR.
1. Puntaje de al menos 6 sobre 10 o mayor: AR DEFINIDA
2. Puntaje menor de 6: reevaluar en el tiempo
24. Artritis Reumatoidea – Criterios ACR /EULAR 2010
Compromiso articular : dolor o tumefacción durante el
examen. La presencia de sinovitis puede ser confirmada por
estudios de imágenes ecografia, RMN.
ASIGNACIÓN DE PUNTAJE:
1 art. grande: hombro, codo, cadera, rodilla, tobillos = 0 punto.
2-10 art. grandes = 2 puntos.
1-3 art. pequeñas (independiente de las grandes): MCF,IFP, IF
del pulgar, muñecas, 2da a 5ta MTF, 1ra IFP pie = 2 puntos
4-10 art. pequeñas (independiente de las grandes) = 3 puntos
Más de 10 art. (al menos 1 pequeña art. + combinación grandes o
pequeñas articulaciones o art. como ATM, ACC,ECC = 5 puntos
25. Artritis Reumatoidea – sinovitis por ecografía
Luz de articulación MCF
Base de falange Cabeza metacarpiano
26. Artritis Reumatoidea – Criterios ACR /EULAR 2010
Compromiso articular : dolor/tumefacción durante el
examen. La presencia de sinovitis puede ser
confirmada por estudios de imágenes ecografia,
RMN.
ASIGNACIÓN DE PUNTAJE: DOLOR O INFLAMACIÓN
1 art. grande: hombro, codo, cadera, rodilla, tobillos = 0 punto.
2-10 art. grandes = 2 puntos.
1-3 art. pequeñas (independiente de las grandes): MCF,IFP, IF del
pulgar, muñecas, 2da a 5ta MTF, 1ra IFP pie = 2 puntos
4-10 art. pequeñas (independiente de las grandes) = 3 puntos
Más de 10 art. (al menos 1 pequeña art. + combinación grandes o
pequeñas articulaciones o art. como ATM, ACC,ECC = 5 puntos
27. Artritis Reumatoidea – Criterios 2010 - Articular
Monoartritis
articulacion
2 o´+ art
grandes
1 a 3 art
pequeñas
4 a10 art
pequeñas
+ de 10 art c/
1 pequeña
0 punto
Artritis
Séptica?
2 puntos 2 puntos 3 puntos 5 puntos
28. Artritis Reumatoidea – Criterios ACR /EULAR 2010
2 -Resultados de test serológicos: al menos 1 test serológico es necesario
para la clasificación.
FR negativo y Anti CCP negativo = 0 punto
FR positivo bajo o Anti CCP positivo bajo = 2 puntos
FR positivo alto o anti CCP positivo alto = 3 puntos
Resultados informados en valores de UI con sus respectivos valores límites.
3 -Resultados de reactantes de fase aguda:
PCR normal y VSG normal = 0 punto
PCR anormal o VSG anormal = 1 punto
4- Reporte de la duración de síntomas por el paciente:
Menos de 6 semanas = 0 punto
Duración de 6 semanas o más = 1 punto
29. Artritis Reumatoidea - Diagnóstico
Puntaje de al menos 6 sobre 10 o mayor: AR DEFINIDA
Ejercicio clínico: ¿Existe la AR comienzo monoarticular?
•Monoartritis severa rodilla izquierda
•Factor reumatoideo : 40 U/I (VN 20 UI)
•Anti CCP: > 200 UI (VN 5 UI)
•VSG: 30 mm 1ra h (VN hasta 12mm)
•PCR- A.S:: 18 mg/L (VN hasta 3 mg/l)
•Duración de sinovitis 8 semanas
•Agrega a las 10 semanas artritis de
tobillo izquierdo
Mujer de 28 años de edad
EXISTE AR DE COMIENZO MONOARTICULAR Y TAMBIÉN LA MONOARTICULAR
30. Artritis Reumatoidea – Diagnóstico AR temprana
Población a seleccionar: pacientes
>16 a. que consultan tumefacción
articular con dolor o rigidez
Diagnóstico de AR 2010
Historia
•Dolor y tumefacción articular
•Rigidez articular > 30 minutos
•Episodios previos
•Historia Familiar de AR
•Síntomas grales simil gripe y fatiga
Examen clínico
•Tres o más áreas articulares doloridas
•Compromiso articular simétrico de
manos o pies
•Test de compresión art MCF/MTF +
“squeeze test”
Investigación diagnóstica
•Eritrosedimentación y PCR cuantitativa
•Determinaciones Factor Reumatoideo Acpo+ anti CCP
•Rx de manos, pies y tórax
•Laboratorio general + ANA test.
33. Artritis Reumatoidea – Diagnóstico AR temprana
Población a seleccionar: pacientes
>16 a. que consultan tumefacción
articular con dolor o rigidez
Diagnóstico de AR 2010
Historia
•Dolor y tumefacción articular
•Rigidez articular > 30 minutos
•Episodios previos
•Historia Familiar de AR
•Síntomas grales simil gripe y fatiga
Examen clínico
•Tres o más áreas articulares doloridas
•Compromiso articular simétrico de
manos o pies
•Test de compresión art MCF/MTF +
“squeeze test”
Investigación diagnóstica
•Eritrosedimentación y PCR cuantitativa
•Determinaciones Factor Reumatoideo Acpo+ anti CCP
•Rx de manos, pies y tórax
•Laboratorio general + ANA test.
34. Artritis Reumatoidea – Tratamiento dirigido al objetivo
1.- El objetivo primario del tratamiento de la artritis reumatoidea
debería lograr estado de remisión clínica. (DAS 28 < 2.6).
2.- La remisión clínica se define como la ausencia de signos y
síntomas de actividad inflamatoria significativa de la enfermedad.
3.- Cuando la remisión clínica no es factible es aceptable como
alternativa baja actividad de la enfermedad (DAS 28 ≤ 3,2).
4.- Hasta que la meta sea alcanzada la terapéutica debería ser
ajustada cada 3 meses.
5.- Un índice compuesto para medir actividad de la enfermedad
como el DAS 28 4 V debería ser utilizado para seguimiento objetivo
de la misma y evaluado cada 3 meses para tomar las decisiones.
6.- El paciente debe ser informado acerca de la estrategia planeada y
objetivo del tratamiento a alcanzar con claridad y la supervisión
llevada a cabo por un reumatólogo.
35. Artritis Reumatoidea – Tratamiento dirigido al objetivo
Herramienta de evaluación periódica de actividad: DAS 28 4 V
36. RAPID 3:
análisis de sus dominios
T. Pinkus; RheumDisClinNorthAme,2009:35;4;773-778
37. Artritis Reumatoidea – Tratamiento Farmacológico
FARMEs: pueden retardar o prevenir la progresión de la
enfermedad y así la destrucción articular y subsecuente perdida de
función.
Xenobióticos: Metotrexate, leflunomida, cloroquina
hidroxicloroquina, sulfasalacina, sales de oro, azatioprina
Corticoesteroides orales: prednisona- metilprednisona
Agentes biológicos para el tratamiento de AR en Argentina:
Anti TNF α: etanercept, infliximab, adalimumab, golimumab,
certolizumab.
Bloqueadores de la coestimulación de linfocito T: abatacept
Anti IL-6: tocilizumab
Depletor de células B: rituximab
38. Artritis Reumatoidea – Conducta en AR temprana
Reconocimiento como tal.
Terapia inicial analgésicos y DAINEs
Esteroides en bajas dosis hasta 7,5 mg/d de prednisona
Infiltraciones intrarticulares con esteroides
Terapia no farmacológica: fisioterapia ejercicio
Inicio de tratamiento con FARMEs EN MONOTERAPIA: MTX
Consulta con médico reumatólogo .
Cese del hábito de fumar y restricción de bebidas alcohólicas
Monitoreo de seguridad y comorbilidades.
Sin remisión tras tres meses: Derivación Reumatólogo
0a6semanas06a12semanas
39. IDENTIFICANDO “PROGRESIÓN RÁPIDA” EN PACIENTES CON RA
Evidencia Clínica Estudio
complementario
Edad temprana de
inicio
Evidencia de erosiones
Falla a 2 FARMEs en 6
meses
PCR 2 x LSN
Tabaquismo VSG elevada (> 28 mm
1º h)
DAS “Score” alto (≥
4.02)
Anticuerpos anti CCP +
HAQ elevado
Individualizar la meta del tratamiento evaluando la probabilidad de progresión y
complicaciones al momento de la confirmación diagnóstica
Remisión: Nº articulaciones doloridas+Nº inflamadas +PCR (MG/DL + VAS Actividad:
Todos los parámetros iguales o menores que 1
ACR-EULAR Remision in RA- Arth Rheum 2011;63 (3)573
40. Artritis Reumatoidea – Tratamiento Farmacológico
Metotrexate: “patrón de oro”, combinable con otros Farmes
Dosis: 7,5 a 30 mg/sem acompañado de ácido fólico.
Latencia: 1 mes
Mecanismo acción:
Indicación: Farme de 1ra elección en AR- Escalar Dosis
Contraindicaciones: hepatopatías crónicas, fibrosis pulmonar
moderada a severa, leucopenia, plaquetopenia, insuficiencia renal.
Motivo de suspensiones: intolerancias: GI, cefalea, ulceraciones
orales recidivantes, hepatoxicidad, neumonitis, infecciones
herpéticas, progresión de fibrosis pulmonar, citopenias:
leucopenia, fiebre inducida por MTX, deterioro de función renal.
42. Artritis Reumatoidea – Tratamiento Farmacológico
Leflunomida: inmunomodulador
Dosis de carga: 100 mg/VO/d por 3 días y luego 20 mg/VO/d
Latencia: 1 mes
Mecanismo de acción: inhibe de novo la síntesis de pirimidinas
bloqueando la dihidroorato dehidrogenasa
Indicación : FARME en AR, no se recomienda su combinación con
abatacept.
Contraindicaciones: hepatopatía crónica, leucopenia,
plaquetopenia, embarazo
Motivos de interrupción frecuentes: alopecia, diarrea,
hepatotoxicidad, prurito, erupción cutánea,leucopenia.
Metabolismo: circulación enterohepática
43. Artritis Reumatoidea – Tratamiento Farmacológico
Hidroxicloroquina: inmunomodulador
Dosis: hasta 6,5 mg/kg/d
Latencia: 3 meses
Indicación: farme en AR leve o en combinación con otros para
moderada a severa
Contraindicaciones: alteraciones visuales: maculopatía
Motivos de interrupción más frecuentes: alteración campo visual,
reacciones alérgicas cutáneas, miopatía.
44. Artritis Reumatoidea – Tratamiento Farmacológico
Sulfasalazina: inmunomodulador/antinflamatorio
Dosis: 2 a 3 g/VO/d
Latencia: con dosis de 2 g: 2 meses
Contraindicaciones: hipersensibilidad conocida a sulfonamidas o
salicilatos, obstrucción intestinal o urinaria
Motivo frecuente de suspensión: intolerancia gástrica, reacciones
alérgicas, leucopenia, embarazo
45. Artritis Reumatoidea – Tratamiento: conceptos prácticos
Objetivo: remisión completa (DAS 28≤ 2.6 o baja actividad ≤ 3.2)
DAS 28: art doloridas, art inflamadas, VSG o PCR, VAS paciente
Terapia con 1 FARME xenobiótico (MTX) tras confirmar diagnóstico de
AR mantenerlo al menos 3 meses y evaluar respuesta.
Terapia con agente biológico transcurridos 6 meses si no se alcanza
objetivo.
Latencia: tiempo que debe transcurrir hasta lograr el efecto buscado con
el FARME elegido. Depende de las propiedades cada uno.
Fracaso primario con agente biológico: nunca se logra objetivo a pesar
de tratamiento adecuado por 12 a 24 semanas.
Fracaso secundario: se logra una adecuada respuesta inicial pero la
enfermedad se reactiva.
Ventana terapéutica: marco de tiempo durante el cual existe una
excelente respuesta al tratamiento instituido resultando en beneficios
sostenidos a largo plazo inclusive hasta chance de remisión completa sin
medicación. Relacionada estrechamente con diagnóstico temprano.
46. Artritis Reumatoidea – Tratamiento agentes biológicos
Agentes que tienen como objetivo bloquear producción o acciones
de las citoquinas proinflamatorias: TNF α, IL-1, IL-6.
Inhiben la progresión de daño estructural: erosiones
Usualmente se utilizan en AR cuando un FARME xenobiótico ha
sido utilizado en forma y tiempo adecuado sin respuesta. (3 meses)
Asociación más eficaz con MTX, pueden combinarse con otros: anti
TNF α: etenercept, infliximab,adalimumab
Monoterapias: tocilizumab, abatacept.
47. Artritis Reumatoidea – Clasificación ag. biológicos
Anti TNF α Bloqueador de
coestimulación T
Bloqueador
receptores IL6
Depletor células
B anti CD 20
Etanercept (Enbrel) Abatacept (Orencia) Tocilizumab
(Actemra)
Rituximab
(Mabthera)
Infliximab
(Remicade)
Adalimumab
(Humira)
Golimumab
(Simponi)
Certolizumab
(Cimzia)
Beneficio: detención de la progresión de daño estructural
Efecto colateral a destacar: aumento de suceptibilidad a las infecciones.
48. Artritis Reumatoidea – Tratamiento Farmacológico
Terapias combinadas:
1. MTX + hidroxicloquina (Polirreumin, Evoquin)
2. MTX + sulsalazina (Azulfidine)+ hidroxicloquina
3. MTX + leflunomida (Arava, Lefluar)
4. MTX + agentes biológicos:
Mandatorias:
1. Infliximab (Remicade)+ MTX
2. Rituximab (Mabtera + MTX
Convenientes: importante aumento de eficacia con respecto a monoterapia
1. Etanercept (Enbrel) o adalimumab (Humira) + MTX
2. Abatacept (Orencia) + MTX
REEVALUAR TRATAMIENTO CADA 3 MESES EN FORMA OBJETIVA
PARA INTENTAR LOGRAR REMISIÓN O BAJA ACTIVIDAD
49. AR temprana
≤ 6 meses
AR establecida
> 6 meses
AR tardía
¿2 años?
Oportunidad
Terapéutica
1ros 3
meses
60 a 90 % de pacientes
tienen daño estructural dentro
de los 2 primeros años de
enfermedad
Inicio de
enfermedad
Un tratamiento exitoso que limite el daño articular estructural y pérdida
funcional requiere de un diagnóstico precoz e inicio a tiempo de agentes
modificadores de curso de AR. La meta del tratamiento es la remisión y por
consiguiente detener la progresión de la AR
RECOMENDACIONES ACR: TRATAMIENTO AGRESIVO Y
TEMPRANO DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA
50. Tratamiento AR 2013
1-Mientras más temprano es el tratamiento mejores los
resultados.
2-El daño articular es irreversible por lo tanto la prevención del
mismo es una de las metas.
3-La evidencia actual muestra que una terapia intensiva y
agresiva inicial, ofrece la mejor oportunidad para preservar la
función física .
4- Identificar los factores de mal pronóstico: más de 20
articulaciones comprometidas, HAQ alterado, ANTI CCP , erosiones
óseas , enfermedad extrarticular. (ACR 2012)
5- Reducir la morbimortalidad cardiovascular y prevenir
infecciones.
RA is an autoimmune disorder that causes inflammation of the lining of the joints. The body tissue is mistakenly attacked by its own immune system. RA may also affect the skin, eyes, lungs, heart, blood, or nerves. Rheumatoid arthritis is a chronic disorder, meaning that although there may be occasional symptom-free periods, the disease can worsen over time and may never go away. Early, aggressive treatment is key to slowing or stopping its progression. La Ar es un desorden autoinmne que causa básicamente inflamación de las articulaciones con membrana sinovial. Los tejidos coprporales son erróneamente atacadospor el propio sistema inmune. AR: afecta la piel: nódulos reumatoideos, pápulas reumatoideas, ojos, pulmones, corazón, sangre, nervios periféricos, vasos sanguíneos. El curso habitual es el crónico, pidiendo tener remisiones y exacerbaciones. Un tratamiento temprano agresivo es la clave para detener o enlentecer la progrésión. Por eso vamos a desarrollar los conceptos de artritis indiferenciadas y artritis reumatoidea temprana
Paciente que consulta con dolores articulares crónicos.
Área central de necrosis fibrinoide, zona media de fibroblastos e histiocitos dispuestos radialmente en empalizada y zona periférica de linfocitos y plasmocitos.
1.-Vasculitis leucocitoclástica o de pequeño vaso en MMII 2.-Vasculitis digital 3.- Arteritis necrotizante tipo PAN arterias de pequeño y mediano calibre
Población mundial actual: 6.900.000.000 Incidencia anual: 3/ 10.000 h: 690.000 casos nuevos Incidencia máxima:30 a 50 años Prevalencia:1%,Frecuencia de AR: constante, menor en raza negra, 69.000.000
Factor genetico: 50 % USA: 60 % epitope compartido, (sitio del antígeno de unión con el acpo) Agentes antiinfecciosos Hormonas Factores inmunológicos implicados.
Figura con red de actores en AR
Criterios de clasificación ACR 1987.
Síntoma característico de presencia de inflamación pos reposo que se traduce en dificultad para la movilidad. ¿A qué hora se levantó hoy o ayer?¿Cuanto tiempo después sintió podía mover sus manos para realizar las actividades de su vida cotidiana? Duración de 1 hora, media hora para sospechar AR tempran Tiene Ud las manos “duras” cuando se levanta, Están entumecidas o torpes para moverlas. Manos y pies Sí Sí si al menos dura 30 minutos y localiza en manos
Homúnculo
ANTI CCP
Artritis reumatoidea temprana
Artritis reumatoidea temprana
Rapid 3 y evidencias de su utilidad: Los cuestionarios reportados por los pacientes proveen una herramienta simple para evaluar pacientes con AR en el contexto de la práctica habitual RAPID 3 puede realizarse en cada visita que el paciente realiza al reumatólogo El trabajo lo realiza por completo el paciente.
Derivación al especialista Marcadores de actividad: inflamatoria VSG , PCR ultrasensible
Because RA is a systemic disease, it can affect organs and areas of the body other than the joints, including: Rheumatoid Nodules (shown here): firm lumps under the skin and in internal organs Sjogren's syndrome: inflammation and damage of the glands of the eyes and mouth; other parts of the body can also be affected Pleuritis: inflammation of the lung lining Pericarditis: inflammation of lining surrounding the heart Anemia: reduction of red blood cells Felty syndrome: reduction of white blood cells, associated with enlarged spleen Vasculitis: blood vessel inflammation, which can impair blood supply to tissues Because RA is a systemic disease, it can affect organs and areas of the body other than the joints, including: Rheumatoid Nodules (shown here): firm lumps under the skin and in internal organs Sjogren's syndrome: inflammation and damage of the glands of the eyes and mouth; other parts of the body can also be affected Pleuritis: inflammation of the lung lining Pericarditis: inflammation of lining surrounding the heart Anemia: reduction of red blood cells Felty syndrome: reduction of white blood cells, associated with enlarged spleen Vasculitis: blood vessel inflammation, which can impair blood supply to tissues RA’s Toll on the Body Because RA is a systemic disease, it can affect organs and areas of the body other than the joints, including: Rheumatoid Nodules (shown here): firm lumps under the skin and in internal organs Sjogren's syndrome: inflammation and damage of the glands of the eyes and mouth; other parts of the body can also be affected Pleuritis: inflammation of the lung lining Pericarditis: inflammation of lining surrounding the heart Anemia: reduction of red blood cells Felty syndrome: reduction of white blood cells, associated with enlarged spleen Vasculitis: blood vessel inflammation, which can impair blood supply to tissues Pr RA’s Toll on the Body Because RA is a systemic disease, it can affect organs and areas of the body other than the joints, including: Rheumatoid Nodules (shown here): firm lumps under the skin and in internal organs Sjogren's syndrome: inflammation and damage of the glands of the eyes and mouth; other parts of the body can also be affected Pleuritis: inflammation of the lung lining Pericarditis: inflammation of lining surrounding the heart Anemia: reduction of red blood cells Felty syndrome: reduction of white blood cells, associated with enlarged spleen Vasculitis: blood vessel inflammation, which can impair blood supply to tissues
Anticuerpos anti CCP- Producción- Significado Cuando pedirlos
Diagnosing RA: Imaging Tests X-rays are helpful in diagnosing RA, to provide a baseline for comparison later as the disease progresses. An MRI or ultrasound may also be done to help detect joint damage and inflammation.