Este documento describe los tumores de testículo. Los tumores más comunes son los tumores de células germinales, que constituyen el 90-95% de los tumores primarios del testículo. Dentro de estos, los seminomas y carcinomas embrionarios son los tipos más frecuentes. El tratamiento depende del estadio y tipo histológico, e incluye orquiectomía, radioterapia y quimioterapia. Con un diagnóstico y tratamiento tempranos, la tasa de supervivencia de los pacientes ha mejorado signific

2. TUMORES DE TESTÍCULO
El cáncer de testículo es un tumor poco frecuente, 1 a 2% de todas las neoplasias en
varones, el más común entre hombres de 15 a 35 años.
En su evolución natural lleva a la muerte al 85% de los enfermos en el curso de 2 a 5
años.
Actualmente es un tumor maligno con menos mortalidad (5%) por mejora de métodos
diagnósticos y tratamiento eficaz.
El éxito del tratamiento está basado en diagnóstico precoz del tumor primario y
estadio clínico de la enfermedad.

3. Clasificación histológica de la OMS
(Mostofi, 1998)

4. TUMORES DE CÉLULAS
GERMINALES (TTCG)

5. Incidencia
Un máximo se presenta en los países escandinavos, en 9,2/100.000
habitantes como en Dinamarca y un mínimo en los países asiáticos (0,8 casos
nuevos/100.000 habitantes en Japón).
En España la incidencia se sitúa entre 1,6 y 2/100.000 habitantes.

6. FRECUENCIA SEGÚN TIPO HISTOLÓGICO
• Aparecen en un 30-40% son el tipo más
frecuente de los tumores testiculares;
en áreas rurales, en pacientes con
antecedentes de criptorquidia.
• En el momento del diagnóstico el 75%
están confinados al testículo y el 10%
presentan metástasis demostrables.
Seminoma
Los tumores germinales constituyen el 90-95% del total de tumores
primarios del testículo.

7. Tipos de Seminomas
Típico o clásico:
85% de los
seminomas
Aparición es
a los 30 años
Lento
crecimiento
Anaplásico: 10%
Edad de aparición
similar al típico
Variante más
agresiva y letal,
debido a su poca
diferenciación y
elevada anaplasia
Mayor grado con
las metástasis y la
producción de β-
HCG
Espermatocítico:
5%
Mayores de 45 años
Surge de la célula más
diferenciada, la
espermatogonia,
potencialidad metastásica
escasa o nula

8. Carcinoma Embrionario
15-25% y en su
mayoría en forma
mixta 40%.
Más maligno que los
seminomas, entre los
20 y 30 años.
Al diagnóstico, el 30%
de los pacientes
presentan metástasis.
Nódulo pequeño e
irregular,
histológicamente
compuesto por células
epitelioides formando
glándulas y túbulos.

9. Coriocarcinoma
De presentación única son el 1%,
muy raro, es la variedad más
maligna metastatizando
precozmente por vía sanguínea.
8% de los TTCG.
Masa pequeña.
Presenta células del cito y
sincitiotrofoblasto (asociación con
elevaciones séricas de β-HCG).

10. Tumor del saco vitelino
1% de los
tumores
testiculares.
Su presentación
más frecuente
es infantil como
tipo histológico
único.
En el adulto
suele ser en
forma
combinada o
mixta con otros
tipos tumorales.
Hay elevación
de los niveles
séricos de α-
fetoproteína.

11. Poliembrioma
Tumor mixto de células germinales, clasificado
como un tipo independiente debido a sus rasgos
histológicos únicos.
Consiste en la exposición de múltiples cuerpos
embrioides dispersos uniformemente en un
estroma mixoide.
Estos cuerpos embrioides son estructuras ovoides
que imitan a embriones de 1 a 2 semanas, y
tienen un núcleo de carcinoma embrionario, una
cavidad dorsal amniótica y un componente ventral
de tumor del saco vitelino.

12. Teratoma
Constituidos por
células originadas de
más de una capa
germinal.
Son 5-10%
Aparecen en cualquier
época de la vida
aunque más frecuente
en las 3 primeras
décadas.
En niños son 40% de
los tumores en su
forma pura, en los
adultos 50% de los
tumores mixtos.
Histológicamente es
un teratoma maduro,
inmaduro o como
teratoma con áreas de
transformación
maligna.

13. Tumores mixtos
Poseen más de un tipo
histológico y son muy
frecuentes,
apareciendo hasta en
más de la mitad de los
casos.
La asociación más
frecuente es el
teratocarcinoma es
un 25% del total de
tumores de testículo.
La asociación de los
tipos histológicos es
difícil de demostrar.

14. Raza
Mayor número en la población blanca de clase media o elevada y de países
desarrollados.
En judíos se observa una incidencia 10 veces mayor que en no judíos.

15. Etiología
Se desconoce, pero se ha relacionado su origen con factores congénitos y
adquiridos.

16. Factores adquiridos
La administración exógena de estrógenos
(dietilestilbestrol) da una incidencia de tumores de
testículo hasta un 5% de los hijos de madres tratadas.
El traumatismo y la atrofia testicular postinfección
Se han encontrado títulos elevados de anticuerpo
antivirus de Epstein-Barr en un 70-80% de los pacientes
con tumores germinales.
La exposición a sustancias químicas carcinogénicas.
Se ha relacionado con diversas:
Atrofia testicular

17. Factores congénitos
No se ha
demostrado
influencia
genética en el
desarrollo del
cáncer de
testículo.
La incidencia
es mayor en
gemelos y
familiares de
enfermos con
esta patología.
En pacientes
con
antecedentes
de
criptorquidia
tiene relación
entre 6-10%.
El riesgo
relativo en
individuos con
criptorquidia
es de 3 a 14
veces que en
los normales.

18. Clínica
Masa escrotal
asintomática
Sensación de
ocupación o de
peso
Dolor en el
hemiescroto
afecto

19. Diagnóstico
Presencia de masa
intraescrotal dura, no
dolorosa a la presión y sin
alteraciones del epidídimo
ni el cordón espermático.
Puede existir un pequeño
hidrocele: Dg por
transiluminación del
escroto o con ecografía.
Exploración física

20. Diagnóstico diferencial
Torsión testicular
evolucionada
Procesos
inflamatorios: la
epididimitis y la
orquiepididimitis
HidroceleEspermatocele
Varicocele
Otras patologías

21. Ecografía Escrotal
Datos sobre la masa y las
relaciones de ésta con el
resto de las estructuras
del escroto.
Va a informar si se trata
de una masa intra o
extratesticular.
La naturaleza de la misma
(quística, sólida o mixta) y
de su ecogenicidad (hipo o
hiperecoica).

22. Marcadores Tumorales
Los tumores de testículo
pertenecen al grupo de
neoplasias capaces de producir
“marcadores tumorales”
Son proteínas fácilmente
medibles por
radioinmunoensayo (RIA) y que
presentan elevada sensibilidad
y relativa especificidad.

23. Marcadores Tumorales
Sustancias oncofetales que se
producen sólo durante el
desarrollo embrionario
α-fetoproteína
Gonadotropina
coriónica
humana
Enzimas celulares
Lactatodeshidrogenasa
Fosfatasa alcalina
placentaria
Gammaglutamil
transpeptidasa
Los tumores de testículo son proteínas de dos tipos:

24. Marcadores Tumorales
Estadio clínico y valor
pronóstico: Las cifras de
marcador están en relación
directa con la carga tumoral.
Monitorización de la respuesta
terapéutica y seguimiento: La
velocidad de normalización de la
cifra del marcador tras el
tratamiento se considera un factor
pronóstico ya que está en relación
directa con la carga tumoral previa
y con la viabilidad del tumor.
Diagnóstico histológico
Aplicación clínica

25. Métodos de Imagen
Radiografía de tórax:
AP y L
TAC de tórax y
abdominopélvico
TAC de tórax: método más sensible de
detección de metástasis pulmonares
TAC abdominopélvica: mejor método
de rastreo del retroperitoneo llegando
a detectar metástasis de tan sólo 2 cm
aportando datos importantes sobre la
localización de las masas.

26. ESTADIFICACIÓN DE LOS
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

27. ESTADIFICACIÓN DE LOS
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

28. ESTADIFICACIÓN DE LOS
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

29. TRATAMIENTO DE LOS
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
Debe ser el primer paso en el tratamiento del
enfermo con cáncer testicular
En pacientes que, por una u otra
circunstancia, tienen un solo testículo.
Nos proporciona 2 datos fundamentales para
el planteamiento terapéutico posterior: el
estadio local y el tipo histológico.
Orquiectomía radical inguinal

30. Tratamiento de los Seminomas
en Estadio I

31. Tratamiento del Seminoma
Estadios IIa y IIb

32. Tratamiento del Seminoma
en Estadios Avanzados IIc y III
La RT es insuficiente en los estadios más avanzados (elevada
recurrencia > 50%).
El seminoma presenta una sensibilidad elevada a la QT, especialmente
a los regímenes con platino.
La tasa de curación en estos casos es del 85-90%.

33. Tumor no Seminomatoso
en Estadio Inicial I
Tanto la LRP como el
seguimiento son muy
efectivos en el estadio I de
los tumores no
seminomatosos con tasas de
supervivencia similares.
Se recomienda el seguimiento en
aquellos pacientes en los que no
exista ningún factor de riesgo o
mal pronóstico (50- 70%) y estén
convencidos de cumplir
estrictamente el seguimiento.
La LRP se indica en los
pacientes que no reúnan
estos requisitos.
Linfadenectomía retroperitoneal (LRP)

34. Tumor no Seminomatoso
en Estadio Inicial I

35. Tumor no Seminomatoso
en Estadio Inicial I
Se ha demostrado beneficios con la QT en los tumores no
seminomatosos en este estadio y se recomienda la
combinación de bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP).
Régimen de 2 ciclos cuando es adyuvante (ganglios positivos >
2 cm en LRP) y de 3 ciclos cuando es un tratamiento de primera
línea o en el estadio IS.
Quimioterapia

36. Tratamiento de los Tumores
No Seminomatosos en los Estadios
Avanzados IIa y IIb

37. Tratamiento de los Tumores
No Seminomatosos en los Estadios
avanzados IIc y III
Estos estadios pueden
ser divididos en grupos
de buen y mal
pronóstico, en función
a la existencia de
metástasis no
pulmonares y niveles
de marcadores
tumorales.
El tratamiento de
elección es la
quimioterapia con
cuatro ciclos de BEP o
EP, con ausencia de
progresión del 45-50%
a los 5 años en varias
series.

38. Quimioterapia de rescate en pacientes
con recidiva o enfermedad refractaria
Se realiza cuando los marcadores tumorales no se han negativizado tras la QT
estándar o cuando tras un periodo de negativización vuelven a elevarse.
Tanto para los seminomatosos como los no seminomatosos, se puede utilizar
el BEP en 4 ciclos o utilizar otros esquemas basados en el cisplatino en
asociación con otros fármacos como la vinblastina, la ifosfamida.

39. Tratamiento de las metástasis
cerebrales
Se considera la QT como primera opción, y si hay una buena
respuesta se puede asociar a RT de consolidación.
La cirugía se debe considerar en los casos de metástasis únicas,
dependiendo de la localización, la histología del tumor primario
y el estado del paciente.

40. Cirugía de la masa residual
Para los estadios avanzados de los tumores no seminomatosos se ha
abandonado el concepto de cirugía reductora, pasando a ser un tratamiento
adyuvante que se realiza tras la en el caso de que queden masas residuales
en el retroperitoneo.

41. TUMORES EXTRAGONADALES
DE CÉLULAS GERMINALES
Tumores poco
frecuentes
cuya incidencia
real es difícil
de conocer.
Frecuencia
entre un 3-5%.
Existen 2 teorías
sobre su origen:
A partir de células que se
separaron durante la
migración de células
germinales en el feto
Por el desarrollo de células
pluripotenciales que han
permanecido secuestradas
en diferentes partes del
cuerpo.

42. TUMORES EXTRAGONADALES
DE CÉLULAS GERMINALES
Mediastino
Retro-
peritoneo
La región
sacrococcígea
La
glándula
pineal
Regionales
Pulmón
Hígado
Hueso
Cerebro
La localización por orden de
frecuencia decreciente
La propagación metastásica
es a ganglios

43. TUMORES EXTRAGONADALES
DE CÉLULAS GERMINALES
Se basa en los mismos métodos de
imagen que en los tumores de
testículo, debe de realizarse una
exploración minuciosa y ecografía
de ambas gónadas.
Se debe de realizar un seguimiento
exhaustivo de los mismos.
Diagnóstico

44. TUMORES EXTRAGONADALES
DE CÉLULAS GERMINALES
Similar al de los tumores de testículo.
Seminoma de escaso volumen se trata con RT y si no, con QT.
Los tumores no seminomatosos se tratan con QT primaria y si la masa es
asequible a cirugía.
Los resultados en general no son buenos, salvo en las masas sacrococcígeas, que
suelen ser benignas y bien delimitadas, con lo que la cirugía suele ser curativa.
Los tumores situados en la glándula pineal se tratan con RT primaria.
Tratamiento

45. TUMORES DE CÉLULAS
NO GERMINALES
5-10% del total de tumores de
testículo.
El pronóstico en estos tumores
se reduce a la mitad de lo
esperado que en los de origen
testicular.
Los 3 tumores de este grupo son:
Tumor de
células de
Leydig
Tumor de
células de
Sertoli
Gonadoblas-
toma

46. Tumor de Células de Leydig
Se presenta en forma de nódulos
circunscritos, únicos o múltiples,
rodeados de tejido normal de
límites netos y con una coloración
que varía desde el amarillo al
parduzco.
No se asocia con hemorragia ni
necrosis.

47. Tumor de Células de Leydig
Es el más común de los tumores de células no germinales.
1-3% del total de los tumores de testículo.
Frecuente a los 5-9 años y a los 25-35 años.
La bilateralidad es algo más frecuente que en los tumores
de células germinales, en 5-10%.
Se desconoce la etiología y no se ha encontrado relación
con la criptorquidia.
Epidemiología

48. Tumor de Células de Leydig
Son tumores productores de andrógenos, se presentan siempre bajo un
síndrome endocrino.
Niño se produce virilización.
En adultos es asintomático.
Aparición de ginecomastia en 20-25%.
En el niño son tumores benignos, en el adulto hasta un 10% pueden ser
malignos.
Elevación de los 17 cetoesteroides y estrógenos en suero y orina.
Clínica

49. Tumor de Células de Leydig
Orquiectomía radical
Tratamiento

50. Tumor de Células de Sertoli
Tumor de color
amarillento y que
puede tener bordes
bien definidos
cuando son benignos
o mal definidos si
son malignos.
El 10% de los
tumores son
malignos.
Tumor raro, menos
del 1% del total de
los tumores de
testículo.
Frecuencia: menores
de 1 año y a los 20-
45 años.

51. Tumor de Células de Sertoli
Son
asintomáticos
Aparece una
masa testicular
Ginecomastia
En niños
virilización
El tratamiento
es la
orquiectomía
Si es tumor
maligno: la LRP

52. Gonadoblastoma
0,5% de todos los
tumores
testiculares.
Excepcional en
pacientes que no
padezcan una
disgenesia gonadal.
Se produce en
menores de 30
años, aunque puede
aparecer a cualquier
edad.

53. Gonadoblastoma
Las manifestaciones clínicas se
asocian a las de la disgenesia
gonadal, a un fenotipo femenino; si
es masculino, se asociarse a
criptorquidia.
Tratamiento es orquiectomía, que
debe realizarse también en el lado
contralateral, puesto que estos
tumores son bilaterales hasta en un
50% de los casos.

54. GRACIAS……¡¡¡¡¡