El documento resume los conceptos clave sobre los líquidos y electrolitos en cirugía. Explica que el cuerpo humano está compuesto aproximadamente en un 50-60% de agua total, la cual se divide en dos compartimentos: el intracelular, que comprende dos tercios del agua total, y el extracelular, que comprende un tercio. También describe los principales electrolitos como el sodio y el potasio, sus funciones, y los mecanismos de intercambio de líquidos y electrolitos a través de las membranas celulares.

1. Dr Carlos Respardo R3Cg
Liquidos y electrolitos en cirugia

2. Agua total del cuerpo (ATC)
 El agua constituye alrededor de un 50-60% del peso
corporal total
 Los tejidos magros como el musculo y los organos
solidos tienen mas agua que la grasa y el hueso
 Un varon adulto joven promedio tendra un 60% de su
peso corporal total como ATC en tanto que sera de un
50% en una mujer joven promedio
 Las estimaciones de ATC se deben disminuir un 10-
20% en individuos obesos y hasta 10% en
desnutridos

3. Compartimentos de liquidos
 El agua total del cuerpo se divide en dos
compartimentos de liquidos funcionales (el
extracelular y el intracelular)
 El compartimento extracelular comprende solo un
tercio del ATC y el intracelular los dos tercios
restantes

4.  El liquido del espacio extracelular interviene como
intermediario en los cambios metabólicos entre el
ambiente exterior y las células (estado dinamico)
 El agua intracelular es relativamente estable
 Las membranas que separan los espacios permiten
el intercambio constante; las reacciones de
naturaleza física, química y biológica determinan
dicho intercambio
 Cada compartimiento tiene diferente composición y
cuando se modifica la de uno de ellos hay
repercusiones en el volumen, tonicidad, composición
química y equilibrio acidobásico de los otros

5. Electrolitos
 El agua del organismo tiene sustancias disueltas que
se conocen como solutos
 Algunas de estas sustancias tienen la propiedad de
que al disolverse en el agua se separan en partículas
cargadas eléctricamente y por ello se llaman
electrólitos
 Los cristaloides son otros solutos, pero éstos no se
disocian en partículas cargadas, como la glucosa, la
urea, la creatinina o compuestos como los
aminoácidos, las hormonas y las enzimas, los cuales
son capaces de cruzar las membranas
semipermeables

6.  Otros solutos no electrolíticos son los coloides; éstos
son moléculas demasiado grandes para pasar
libremente a través de las membranas
 Todas las sustancias disueltas confieren a los líquidos
orgánicos propiedades diferentes, que hacen que se
comporten como soluciones electrolíticas
 Las partículas cargadas eléctricamente se conocen
como iones. Si su carga es positiva se les llama
cationes y si es negativa son aniones
 Normalmente, el número total de cargas positivas es
igual al número de cargas negativas; es decir, se
mantiene un equilibrio iónico

8. Presion osmotica
 El movimiento de agua a traves de una membrana
celular depende de la osmosis
 A fin de lograr el equilibrio osmotico el agua atraviesa
una membrana semipermeable para igualar la
concentracion en ambos lados
 La osmolalidad de los liquidos intra y extracelular se
mantiene entre 290 y 310 mosm
 Cualquier cambio de la presion osmotica en un
compartimento genera una redistribucion de agua
hasta que se iguala la presion osmotica entre los
compartimentos

9.  El agua atraviesa libremente la membrana celular y establece un
equilibrio osmótico, de modo que la osmolalidad del líquido
intracelular es igual a la del líquido extracelular
 Cuando se modifica la concentración de solutos se establece un
gradiente de presión osmótica y se genera el paso de agua del
espacio más diluido al más concentrado
 Dado que el espacio extracelular es el más expuesto a
variaciones, la hidratación celular depende de las variaciones en
este espacio

10.  Al aumentar la osmolaridad extracelular por haber pérdida de
agua, el agua del interior de la célula se desplaza hasta el
espacio extracelular y ambos espacios experimentan una
reducción de volumen
 De igual modo, la disminución de la osmolalidad provoca una
expansión de volumen en ambos espacios
 Pero cuando la concentración de sal aumenta en el espacio
extracelular, el agua se desplaza hacia el exterior de las
células y éstas, por consiguiente, experimentan
deshidratación

11.  El endotelio vascular, el cual separa al espacio intersticial del
espacio intravascular, no es una barrera para la difusión de los
solutos
 Cualquier modificación en la concentración de uno de los dos
espacios se compensa de modo inmediato
 El espacio intersticial y el intravascular se comportan en este
sentido como un solo compartimiento

12.  las moléculas grandes de las proteínas séricas, en particular las
globulinas y el dextrán cuando se llega a utilizar, tienen alto peso
molecular y ejercen una presión oncótica o coloidoosmótica por la
capacidad de adsorción de sus moléculas confinadas en el espacio
intravascular

13. Intercambio normal de liquidos y
electrolitos
 Los individuos sanos ingieren aproximadamente
2000 a 2500 ml de agua al día como líquidos o
formando parte de los alimentos sólidos
 Las perdidas diarias de agua incluyen alrededor
de 1L por la orina, 250 ml en las heces y 600-900
ml como perdidas insensibles
 Las perdidas insensibles ocurren a traves de la
piel (75%) y los pulmones (25%) y por definicion
es agua pura

14.  Así como hay necesidad de un ingreso diario de agua
para cumplir las necesidades metabólicas del organismo
también es necesario el ingreso de los electrólitos
 Junto con los alimentos se ingieren 60 a 100 meq de
sodio por día
 la función principal de este soluto extracelular es
controlar y distribuir el agua en el cuerpo por efecto de
su osmolaridad
 los trastornos del balance del sodio se manifiestan por
cambios en el volumen del líquido intersticial e
intravascular

15.  La ingesta de potasio con la dieta es de alrededor de
40 a 60 meq al día
 El 98% del potasio está contenido en el interior de las
células, al grado de que el potasio extracelular total
en un sujeto de 70 kg es de sólo 63 meq.
 Esta cantidad tan pequeña comparada con el potasio
contenido en las células es esencial para el
funcionamiento de los tejidos nervioso, miocárdico y
muscular
 En suma, un sujeto normal consume al día de 2 000 a
3 000 ml de agua, 60 a 100 meq de sodio y 40 a 60
meq de potasio

16. Ingresos y egresos
 Es esencial elaborar un registro preciso de los ingresos y
de los egresos de agua y de electrólitos en los pacientes
quirurgicos
 En la clínica corriente los métodos consisten en realizar
una tabulación simple de los siguientes datos:
- Peso diario (si las condiciones del paciente lo permiten o
cuando la cama está equipada con báscula)
- Registro de ingresos diarios de agua, electrólitos y otras
soluciones o productos administrados en forma parenteral
o enteral
- Registro de egresos que comprende orina, vómitos,
succión, drenaje por fístulas, diarrea, sudor y cálculo de
pérdidas insensibles
- Registros de laboratorio en los que se incluyen la
densidad urinaria, hemoglobina, hematócrito, niveles de
sodio, potasio, cloro y bicarbonato en suero

17.  El tracto gastrointestinal tiene una acción secretora neta hasta el
nivel del yeyuno
 La capacidad de reabsorción del resto de los intestinos delgado y
grueso mantiene la pérdida de agua por esta vía a un mínimo
 Obstrucción intestinal, diarrea severa, y fistulas enterocutánea son
ejemplos de condiciones que pueden aumentar las pérdidas
gastrointestinales de agua y electrolitos

18.  Las perdidas insensibles corresponden a la
evaporacion de agua a travez de piel y tracto
respiratorio
 Esta determinada por la superficie corporal y la
temperatura
 Las perdidas insensibles normales aproximadamente
van de los 8-12 ml/kg/dia (0.3-0.5 ml/kg/hr)
 Se incrementan un 10% por cada grado de
temperatura despues de los 37.2°C
 Los pacientes traqueostomizados que respiran aire
no humidificado pierden agua adicional

19. Calculo perdidas insensibles
 Paciente de 70 kilos que pasa 24 horas sin fiebre:
70x0.5x24 =840 cc de perdidas insensibles en 24 horas
 Paciente de 80 kilos que pasa 10 horas con febrícula:
(80x0.6 x10)+(80x0.5x14) = 480 + 560 = 1040 cc de perdidas
insensibles en 24 horas

20. Restitucion de liquidos
 En el posoperatorio la meta es cubrir las cantidades necesarias
de líquidos y de electrólitos esenciales con el objeto de
favorecer los reflejos homeostáticos y reducir al mínimo el
impacto de la intervención quirúrgica

21.  Para dar al enfermo la ración diaria de agua y de sal,
el médico dispone de la solución salina isotónica con
el plasma que contiene agua con sal al 0.9% que da
154 meq de sodio y 154 meq de cloro por litro
 Cuando se desea dar agua sin sales se prefiere la
solución glucosada al 5%, en la que se agrega un
cristaloide
 Con estas dos preparaciones se pueden cumplir las
necesidades diarias de una persona normal
combinando 500 a 1 000 ml de solución salina con 1
500 a 2 000 ml de solución glucosada en 24 horas

22.  Se requieren 1-2 meq/kg/dia de sodio para terapia de
mantenimiento cualquier exceso sera excretado por
via urinaria
 Los requerimientos de potasio son de 0.5-1
meq/kg/dia
 Un paciente de 70kg requerira 140 mEq de Na y 70
mEq de K
 La solucion salina al 0.33% seria la adecuada para
mantenimiento basal de los requerimientos (56 mEq
Na/L)
 Se agregara a las soluciones cloruro de potasio por
cada litro de solucion (20-30 mEq/L)

23.  Ejemplo:
 Paciente de 70 kg
 Primeros 10 kg = 100 ml x 10kg = 1000 ml
 Siguientes 10kg= 50 ml x 10 kg = 500 ml
 Siguientes 50 kg= 20ml x 50kg = 1000 ml
 Requerira un volumen de mantenimiento de 2500
ml/dia

24. Terapia y monitoreo de liquidos en el
postoperatorio
 Desde antes de la operación aumenta la
secreción de hormona adrenocorticotrópica, que
estimula a las suprarrenales a secretar
corticosteroides, en particular hidrocortisona
 se genera un catabolismo de las proteínas,
gluconeogénesis y movilización de glucógeno
hepático
 Asimismo, es común encontrar aumento de la
glucosa a niveles diabéticos

25.  El potasio de la masa muscular pasa a la
circulación y se incrementa la concentración de
potasio en la sangre, al igual que la eliminación de
potasio por la orina
 En los primeros dos días de posoperatorio el
potasio sérico se eleva a 5 o 6 meq/L; el sodio
decrece a 130 meq y puede haber signos de
exceso de agua
 La terapia de fluidos durante el período
postoperatorio se ajusta a la condición de volumen
del paciente en la realización del procedimiento
quirúrgico, así como a la previsión de las pérdidas
de líquido en curso

26.  En el posoperatorio también se secreta aldosterona y
la corticotropina persiste por cuatro o cinco días
 En este periodo se recupera la cifra de
eosinófilos, aumenta la diuresis y disminuye la
eliminación de potasio y nitrógeno por la orina, lo que
es un indicio de que se ha detenido la excesiva
eliminación de potasio
 Es mejor no dar suplementos de potasio durante este
período, a menos que se requieran específicamente
según lo indicado por las mediciones de electrolitos
séricos, hasta que la función renal adecuada se
confirma

27.  La vigilancia sistemática del estado de hidratación
postoperatoria consiste en medir los signos vitales y el gasto
urinario
 El aporte adecuado de líquidos se da para mantener una
diuresis > 0,5 ml / kg / hora
 La gravedad específica de la orina puede ser medida y sirve
como un indicador del estado de volumen y la capacidad renal
para concentrar y diluir la orina
 La gravedad específica de la orina en el intervalo de plasma
(1.010-1.012) puede indicar una hidratación adecuada o la
incapacidad de los riñones ya sea para diluir o concentrar la
orina
 Tanto la depleción de volumen y la insuficiencia cardíaca se
acompañan de mayor concentración de la orina y oliguria

28.  La medición de electrolitos y el aclaramiento de creatinina
en orina puede ayudar a aclarar las dudas sobre el estado
del volumen y la función renal
 La PVC se puede usar para evaluar con mayor exactitud el
volumen y guiar en la administracion de liquidos
 La PVC normal puede variar de 5 a 12 mm Hg.
 Presiones más altas suelen indicar sobrecarga de volumen
o insuficiencia cardíaca, mientras que las presiones por
debajo de este rango indican depleción del volumen
intravascular

29. Electrolitos (concentracion y cambios
en los liquidos corporales)
 El exceso de volumen o el déficit a menudo es
isotónica, pero puede ir acompañada de cambios en la
concentración extracelular de sodio y la osmolaridad
 La depleción de volumen es el trastorno más común del
estado de volumen que se encuentra en pacientes
quirúrgicos y con trauma
 Ejemplos de déficit de volumen isotónicas son la pérdida
de sangre, las pérdidas del tercer espacio, y las pérdidas
gastrointestinales
 El defecto de concentración más frecuente asociada con
el exceso de volumen es la hiponatremia

30. Hiponatremia
 La hiponatremia puede deberse a la pérdida de sodio
directo, o debido a la dilución del sodio por el exceso
de agua libre en condiciones de hipovolemia o
hipervolemia
 La hiponatremia es frecuente en el postoperatorio, o
después de la lesión, cuando la ADH se eleva como
un componente de la respuesta normal al estrés a las
lesiones
 El aumento de la ADH estimula la reabsorción de
agua libre puede estimular la natriuresis y exacerbar
la hiponatremia

31.  La hiponatremia también puede estar asociado con
bajo volumen circulante efectivo
 Esto ocurre más comúnmente en los estados
edematosos o cirrosis con ascitis, pero también
puede ser resultado de la deshidratación con la
reposición de volumen concomitante con soluciones
hipotónicas
 La hiperproteinemia y la hiperlipidemia puede causar
valores falsamente bajos de sodio.
 Este patrón de seudohiponatremia se debe a una
anomalía de medición en el laboratorio de sodio y no
se acompaña de síntomas atribuibles a la
hiponatremia

32.  Una caída aguda en el Na + de 120 a 130 mEq / L
puede causar síntomas
 Los síntomas relacionados con el sistema nervioso
central son como resultado en gran medida de la
intoxicación hidrica celular

33.  Diferenciar las causas puede ser dificil
 Una vez que la hiponatremia hiperosmolar (causada por la
hiperglucemia, la administración de manitol, o medio de
contraste radiológico) ha sido excluido y la pseudohiponatremia
ha sido eliminado en el diagnóstico diferencial
 El clínico debe determinar si el volumen circulante efectivo es
bajo (deshidratación hiponatremica) o normal

34.  Las pérdidas renales de sodio son generalmente el
resultado de el uso de diuréticos, insuficiencia
renal crónica, insuficiencia suprarrenal, o un
defecto en la secreción de aldosterona
 Esto es en contraste con la pérdida de sodio
extrarrenal como la causada por los vómitos, la
pérdida a través de sonda nasogástrica, fístulas y
estomas o diarrea

35.  Tratamiento
 Los pacientes con hipovolemia con hiponatremia con
frecuencia pueden tratarse mediante la rehidratación
con solución salina isotónica o solución de Ringer
lactato
 Ya que los síntomas de esta situación son a menudo
causados ​​por la deshidratación en lugar de la
hiponatremia
 La mayoría de los pacientes quirúrgicos cursan con
hiponatremia normovolémica o hipervolemica
 Los pacientes asintomáticos en esta categoría son
mejor tratados por la restricción de agua libre

36.  Los pacientes que tienen síntomas significativos
requieren un tratamiento agresivo con un claro
reconocimiento de que puede llevar a una lesión
del SNC
 La infusión rápida de solución salina hipertónica
puede dar lugar a mielinolisis pontina y
cuadriplejía, disartria y afasia y sindrome de
enclaustramiento
 En estos pacientes, la solucion salina al 3 o al
5% se da con relativa lentitud para aumentar el
Na serico a una velocidad no superior a 0,5 mEq
/ L / hora

37.  La restitucion entonces sera como sigue
 Por ejemplo, un paciente de 70 kg tiene un nivel
de sodio de: 120 mEq
 La corrección de hiponatremia durante las
primeras 24 horas se limita a 0,5 mEq /L/ hora en
24 horas = 12 mEq/L
 Suponiendo que TBW=60% del peso corporal

38.  La solucion salina al 5% contiene 850 mEq/L
 El volumen de solucion salina al 5% para aportar
504 mEq en 24 horas seria:
 El objetivo del tratamiento es alcanzar un nivel de
sodio sérico por encima de 125 mEq / L ó lograr
la resolución de los síntomas

39. Hipernatremia
 La hipernatremia es un problema menos común
en los pacientes quirúrgicos que la hiponatremia
 A pesar de la hipernatremia es generalmente el
resultado de la pérdida excesiva de agua libre
asociado con hipovolemia, también puede ocurrir
en los estados normovolémicos o hipervolemicos

40.  La pérdida de agua puede ser debido a causas no
renales o renales
 Las perdidas no renales son las perdidas insensibles
como en las pérdidas respiratorias en pacientes con
traqueotomías que respiran aire no humidificado o
pérdidas cutáneas en pacientes con fiebre alta
 Tambien cuando se usan soluciones glucosadas
hipertonicas para dialisis peritoneal
 La diabetes insípida visto con mayor frecuencia en
pacientes neuroquirúrgicos, se debe a la secreción
inapropiada de la hormona antidiurética
 La diuresis de agua libre en esta condición puede ser
a veces masiva

41.  Grados moderados de hipernatremia son bien tolerados
 los síntomas rara vez se desarrollan con un sodio serico
menor a160 mEq / L o la osmolaridad sérica superior a
320 a 330 mOsm/kg
 Se produce deshidratacion celular cuando el agua pasa al
espacio extracelular
 Predominan los efectos sobre el SNC
 Los síntomas más comunes son la
inquietud, irritabilidad, ataxia, fiebre, espasmos tónicos y
convulsiones
 Tambien puede ocurrir hemorragia subaracnoidea

42.  Una vez que la hipernatremia se convierte en
sintomático, se asocia con una significativa
morbilidad y mortalidad
 La corrección rápida conlleva un riesgo
significativo de edema cerebral y herniación del
tronco cerebral
 Se administra agua libre para corregir el sodio
serico a una velocidad no superior a 0,7 mEq
/L/hr

43.  Ejemplo
 Paciente de 70 kg con TBW(agua corporal total)
de 42 L tiene un sodio serico de 170 mEq/L
 El cambio maximo en el cambio de sodio es de
16 mEq/dia (0,7 mEq /L/hr)
 Entonces
 Requerimiento de agua =16 x 42 / 154 = 4.3 L

44.  El volumen necesario para corregir el deficit de agua
se determina a partir de la concentracion de sodio en
el liquido de reposicion
 Reposicion de volumen(l)= deficit de ACT x (1/1-X)
 X=proporcion de concentracion de sodio con respecto
a el sodio en solucion salina isotonica (154 mEq)
 Si el liquido de reposicion es solucion salina en medio
normal (75 mEq/l)
 Vol de reposicion=4.3 x (1/0.5)=8.6 l
 (habitualmente se requieren de 48 a 72 hrs)

46. Potasio (K)
 El potasio es el principal catio intracelular y es el
principal determinante de la osmolalidad
intracelular
 Normalmente, la concentración intracelular de
potasio es de aproximadamente 150 mEq / L
 Mientras que el rango de los niveles de potasio
extracelular 3,5 a 5 mEq / L.

47. Hiperkalemia
 La hiperpotasemia rara vez se desarrolla a partir
de la ingesta excesiva de potasio debido a la alta
capacidad de la excreción renal
 En el paciente quirúrgico, la función renal
disminuida es probablemente el problema más
común que conduce a la hiperpotasemia

48.  Insuficiencia renal no oligúrica puede dar lugar a
hiperpotasemia a pesar de la producción de orina
aparentemente adecuada
 Los niveles séricos de potasio pueden aumentar
de 0.3 a 0.5 mEq/L/día en pacientes no
catabolicos con insuficiencia renal aguda
 Este nivel puede aumentar a 0,7 mEq/L/día o
más en pacientes catabólicos o con otras fuentes
de ingesta de potasio

49.  Los pacientes hospitalizados también pueden recibir
exceso de potasio en los liquidos intravenosos y en
fórmulas de nutrición parenteral total
 Ruptura celular con la liberación de potasio puede
provocar hiperpotasemia
 El ejemplo clásico de esto es la hiperpotasemia
asociada a lesiones por aplastamiento. Reperfusión
de los miembros isquémicos
 La hiperpotasemia puede ocurrir también cuando el
potasio se libera de los eritrocitos lisados ​​en grandes
hematomas o después de la transfusión masiva de
sangre

50. Manifestaciones clinicas
 Las manifestaciones clínicas de la
hiperpotasemia se relacionan principalmente con
la despolarización de la membrana
 La mayoría de las manifestaciones que
amenazan la vida están relacionados con los
efectos cardíacos
 Hiperpotasemia leve puede dar ondas T picudas
en el electrocardiograma (ECG) y puede causar
parestesias y/o debilidad

51.  Las formas más severas de hiperpotasemia causan ondas P
aplanadas, prolongación del complejo QRS y ondas S profundas
en el ECG
 Consecuentemente fibrilación ventricular y paro cardíaco
 Las manifestaciones neuromusculares de hiperpotasemia grave
incluyen debilidad que puede progresar a parálisis flácida.

52. Tratamiento
 El tratamiento de la hiperkalemia lo dicta los sintomas
y los cambios en el electrocardiograma
 Los cambios severos en el EKG y los sintomas
requieren tratamiento orgente
 Los efectos de la hipercalemia en los potenciales de
membrana se pueden reducir elevando los niveles de
calcio
 Una infusion de gluconato de calcio al 10-20% puede
salvar la vida

53.  Estos efectos son paajeros y duran unos 30
minutos
 La administracion de bicarbonato de sodio
tambien es una medida temporal
 Mover el potasio al interior de la celula
administrando 10-20 ui de insulina regular
 Junto con 25-50 gr de glucosa (50-100 ml de
dextrosa al 50%) para evitar la hipoglicemia

54.  La terapia definitiva consiste en aumentar la
excrecion de potasio
 Esto se logra con resinas intercambiadoras de
K/Na como el kayexalate
 La dosis usual oral es de 40 gr disueltos en 20-
100 ml de sorbitol cada gramo disminuye 1 mEq
de K
 La dialisis peritoneal esta indicada en pacientes
con hiperkalemia severa y en pacientes con falla
renal

55. Hipokalemia
 Puede ser secundaria a la falta de consumo, perdidas renales o
extrarenales, reemplazo con liquidos sin potasio por periodos
prolongados, desplazamiento transcelular
 El incremento del ph debido a la administracion de bicarbonato
durante la resucitacion puede causar hipocalemia

56. Manifestaciones clinicas
 La hipopotasemia grave (K serico inferior a 2.5 mEq/l)
puede ir acompañado de debilidad muscular difusa
 En mas de la mitad de los casos pueden observarse
alteraciones electrocardiograficas
- Ondas U prominentes, aplanamiento e inversion de
ondas T
- Prolongacion del intervalo QT
 Ninguno de estos cambios es especifico de la
hipopotasemia

57. Tratamiento
 El primer problema es eliminar o tratar cualquier
causa que estimule los desplazamientos
transcelulares de potasio (alcalosis)
 El liquido habitual de reposicion es el cloruro
potasico que se encuentra como una solucion
concentrada (1-2 mEq/ml)
 En ampollas de 10, 20, 30 o 40 mEq que son
extremadamente hiperosmolares (4000 mosm/l)

58.  El metodo habitual de reposicion intravenosa de
potasio consiste en añadir 20 mEq a 100 ml de
solucion salina isotonica einfundir la mezcla en 1 hr
 La velocidad maxima de reposicion intravenosa de
potasio suele establecerse en 20 mEq/hr hasta 40
mEq/hr
 Debe utilizarse una gran vena central a causa de las
propiedades irritantes de las soluciones
hiperosmoticas de potasio
 Si la velocidad de infusion es mayor a 20 mEq/hr no
se debe usar la via central por el riesgo teorico de
hiperpotasemia transitoria en las cavidades cardiacas

59. Calcio
 Es un cation divalente que se encuentra en
abundancia en el cuerpo humano
 Aproximadamente el 99% del calcio total se
encuentra en el hueso en forma de cistales de
hidroxiapatita
 La homeostasis del calcio depende del intercambio
entre hueso, espacio extracelular, excrecion renal y
absorcion intestinal
 Estos procesos estan controlados en gran medida
por la hormona paratiroidea

60.  La concentracion del calcio total en plasma es de
aproximadamente 10 mg/dl
 Existe en tres formas: calcio ionizado, calcio no
ionizado y unido a proteinas
 El calcio ionizado constituye aproximadamente el
45% del calcio total es responsable de la mayoria de
las acciones fisiologicas del calcio en el cuerpo
 El 40% del calcio ionizado extracelular se une a
proteinas la mayoria a la albumina y el resto a
globulinas

61.  Un cambio en la albumina de 1 g/dl modifica el
calcio unido a proteinas por lo que produce un
cambio de 0.8 gr/dl en el calcio plasmatico
 Los cambios en el ph tambien producen cambios
debido a que el H+ compiten por la union a
proteinas
 Un cambio de 0.1 en el Ph produce un cambio en
el calcio ionizado de 0.17 gr/dl

62. Hipercalcemia
 Las causas mas comunes sn hiperparatiroidismo
que se representan en un 80-90% por adenomas
paratiroideos
 Tambien puede ser causada por malignidad y
destruccion osea por metastasis
 Otras causas de hipercalcemia causada por
destruccion osea son: mieloma, linfoma, o cancer
mamario metastasico

63.  Las manifestaciones clinicas dependen de la duracion
de los sintomas y de la severidad
 Los efectos neuromusculares pueden ser la
manifestacion mas temprana e incluyen: fatiga
muscular, debilidad, desordenes de personalidad,
psicosis, confusion, depresion y coma
 Los efectos cardiovasculares son menos prominentes
con hipertension siendo el mas frecuente
 Nauseas, vomito y dolor abdominal son menos
comunes, tambien se ha reportado pancreatitis e
hiperacidez gastrica con formacion de ulceras

64. Tratamiento
 Las elevaciones de calcio por arriba de 14 mg/dl
requieren manejo inmediato para prevenir las
complicaciones potencialmente letales
 El manejo inmediato esta encaminado a
aumentar la excrecion renal de calcio
 Debido a la deshidratacion en estos pacientes se
debe administrar solucion salina al 0.9 o 0.45% a
un ritmo de 200-300 ml/hr para promover diuresis

65.  Se administran 20-30 meq/L de K en conjunto
 Despues de llegar a una hidratacion adecuada se
debe administrar furosemida para aumentar la
excreción renal de calcio
 El hiperparatiroidismo primario su tratamiento es
la paratiroidectomia, el secundario o terciario por
paratiroidectomia subtotal o total con
autotransplante
 La hipercalcemia por ca mamario metastasico
responde al tratamiento con esteroides

66. Hipocalcemia
Principales causas de hipocalcemia
 Hipoparatiroidismo
 Hipomagnesemia
 Pancreatitis aguda
 Seudohipoparatiroidismo
 Déficit de vitamina D
 Transfusión masiva de sangre
 Síndrome de Di George
 Tratamiento con diuréticos
 Hiperfosfatemia
 Hipomagnesemia
 Hipoalbuminemia
 Alcoholismo crónico

67.  Los niveles séricos de calcio por debajo de 8 mg / dl
se asocian con sintomatologia y signos generalmente
neuromusculares
 Estos incluyen calambres musculares, hormigueo
perioral, parestesias, estridor
laríngeo, tetania, convulsiones y comportamiento
sicótico.
 Los signos clásicos de hipocalcemia incluyen reflejos
tendinosos profundos hiperactivos
 Cambios en el ECG incluyen un intervalo QT
prolongado causado por la prolongación del
segmento ST

68.  Signo de Chvostek, que consiste en el espasmo
del músculo facial cuando se toca el tronco del
nervio facial
 Signo de Trousseau, espasmo del carpo cuando
un manguito de presión arterial se infla para
ocluir la arteria braquial durante 3 minutos

69. Tratamiento
 La hipocalcemia asintomatica debida a niveles bajos
de proteinas o albumina con niveles normales de
calcio ionizado no requiere tratamiento
 La hipocalcemia sintomatica se trata con infusion
intravenosa de calcio
 En forma de gluconato o cloruro de calcio
 El cloruro de calcio se disocia primero a la forma
ionizada y es mas eficaz para alcanzar niveles
normales de calcio

70.  Debe ser administrado a una velocidad que no
exceda los 50 mg/minuto (2.5 mEq/minuto)
 El reemplazo de calcio oral en forma prolongada
puede ser dado en forma de lactato de
calcio, citrato de calcio o carbonato de calcio
 La vitamina D3 (calcitriol) aumenta la absorcion
intestinal y disminuye la dosis oral de calcio

71. Magnesio
 Menos del 1% del magnesio corporal total se
encuentra en el espacio extracelular a
concenraciones de 1.4-2 mEq/L
 60% se encuentra en la forma ionizada 25%
unido a proteinas y el resto formando complejos
con derivados no proteicos anionicos
 Se consumen aproximadamente 25 mEq de Mg
en la dieta diaria

72. Hipermagnesemia
 Por la habilidad del riñon de excretar grandes
cantidades de magnesio la hipermagnesemia
rara vez ocurre en pacientes con funcion renal
normal
 En falla renal cronica la administracion de
laxantes o antiacidos con magnesio es la causa
mas frecuente de hipermagnesemia
 Quemaduras severas, lesiones por aplastamiento
u otras que produzcan rabdomiolisis

73.  La funcion neuromuscular se deprime por
inhibicion de descarga de acetil-colina
 Ay perdida de reflejos tendinosos profundos con
niveles arriba de 8 mg/dl
 Se puede presentar paralisis y coma con niveles
de entre 12-18 mg/dl
 Hipotension y arresto cardiaco con niveles arriba
de 18 mg/dl

74. Tratamiento
 Se deben evitar medicamentos que contengan
magnesio
 El calcio antagoniza los efectos del magnesio
una infusion de 5-10 mEq de calcio por via
venosa lenta funciona como tratamiento de
emergencia
 Expansion de volumen, correccion de equilibrio
acido-base, administracion de diureticos de asa,
y hemodialisis

75. Hipomagnesemia
 Estados de malabsorcion especialmente
esteatorrea
 Periodos prolongados de fluidos intravenosos sin
magnesio
 Uso cronico de diureticos de asa
 Drogas como la
ciclosporina, aminoglucosidos, cisplatino, e
insulina
 Quemaduras, pancreatitis aguda, tratamiento de
cetoacidosis diabetica
 Fase diuretica de falla renal aguda

76.  El magnesio juega un rol importante como
cofactor en muchos procesos enzimaticos y
afecta la funcion neuromuscular
 Puede presentar signos y sintomas semejantes a
la hipocalcemia
 Fasciculaciones
musculares, debilidad, tetania, espasmo
carpopedal
 Nauseas, vomito y cambios de personalidad

77. Tratamiento
 El magnesio se puede administrar por vía oral en
casos leves de hipomagnesemia
 Grandes dosis via oral puede producir diarrea
 La corrección de déficits importantes se logra
mediante la administración intravenosa de sulfato de
magnesio en una dosis de 50 a 100 mEq / día
 El tratamiento de pacientes que tienen síntomas
graves se pueden usar hasta 3 g de sulfato de
magnesio en bolo intravenoso seguido de una
infusión de 1 a 2 mEq / kg / día

78. Bibliografia
 P.Marino, El libro de la UCI, 3ª edicion
Seccion X caps: 32 y 33