1. Bacterias cariogénicas, inflamación y modificación del dolor
INFECCION PULPAR
Habn C., Liewebr F. Relationships beetween Caries bacteria, Host Responses, and Clinical Signs and
Symptoms of pulpitis. Journal of Endodontics 2007; 33 (3): 213-219
2. DOLOR
•DOLOR A LOS ESTIMULOS (FRIO, CALOR, DULCE)
•DESAPARECE AL QUITAR EL ESTIMULO
•ES COMO UNA DESCARGA
•LOCALIZADO
HIPERSENSIBILIDAD PULPITIS
DENTARIA REVERSIBLE
Diente sano Diente infectado
3. DOLOR
•DOLOR PUEDE ESTAR ASOCIADO A ESTIMULOS
•NO DESAPARECE AL QUITAR EL ESTIMULO
•ES PULSATIL
•IRRADIADO
•AUMENTA EN POSICIÓN DE DECUBITO
PULPITIS
IREVERSIBLE
Diente infectado
4. PROGRESIÓN DE LA INFECCIÓN PULPAR
CARIES
CARIES PROFUNDA
SUPERFICIAL
Gran positivos Lactobacilos
Facultativos Anaerobios
5. CARIES PROFUNDA
Estreptococo Mutans
Estreptococo Sobrinus acidogénicos
Lactobacilos
aciduricos
Colágeno tipo I
Matriz de metaloproteinas Avance de la caries
6. Ordinola R. Periodontitis apical inducida en perros. Efecto del tratamiento endodóncico.
Estudio microbiológico, tomográfico y de microscopía confocal. Tesis de maestría 2009. Facultad de
Odontología de Bauru-Brasil
12. SUB-PRODUCTOS BACTERIANOS: EFECTOS
ACIDOS ORGANICOS
A Láctico
B
Acético
A: no excita las fibras nerviosas intratubulares.
B: suprime reversiblemente los impulsos nerviosos.
Propiónico
13. SUB-PRODUCTOS BACTERIANOS: EXPLICACIÓN
ALTA DENSIDAD
LACTOBACILOS
•No NEURONAL
quimiorreceptores
•concentración de
iones (H+ y Ca ++ )
Sensibilidad a Respuesta
cambios térmicos dolorosa
15. MICROFLORA DE LA CARIES PROFUNDA
Menos
Más Lactobacilos
Lactobacilos
Más Prevotelas Más Estreptococos
IL-10 Ácidos
orgánicos
Amoniaco Citoquinas
Anti-inflamatorio Urea Pro
Indol inflamatorias
No sensible al frío/calor
Sensible al calor Sensible al frío/calor
16.
17. Las vías de la infección pulpar y perri-radicular
son numerosas.
La enfermedad endodoncica es una secuela de
la caries dental, sin embargo las bacterias
buscan su vía de entrada a la pulpa vulnerable
de muchas formas.
18. 1. Caries dental.
2. Trauma dental.
3. Daño pulpar e infección posterior a la
preparación y restauración.
4. Irritación (debido a la atrición y erosión)
19. MILLER (1890)
Demostró la invasión bacterial de los túbulos
dentinarios en dentina cariosa y no cariosa.
Reportó que la microflora de los túbulos
consistía en cocos y bastones.
20. DIXON Y RICKET (1931)
Teoría del “tubo hueco”/Sellado apical.
21. KEYNES (1960)
Demostró que la caries dental no se desarrolla
en animales libres de caries que tuvieron una
dieta cariogénica.
22. KAKEHASHI ( 1965)
Demostró que la enfermedad pulpar y
periapical ocurría , sólo cuando las bacterias
estaban presentes en la cavidad oral.
Las ratas libres de gérmenes con las pulpas
expuestas fueron capaces de iniciar un proceso
reparador por medio de un puente dentinario.
23. PROCESOS DEFENSIVOS DEL COMPLEJO
DENTINO PULPAR
Esclerosis tubular.
Formación de dentina reparadora.
Respuesta pulpar inflamatoria.
24. VÍAS DE INFECCIÓN
Túbulos dentinarios coronales
Debido a:
Lesiones cariosas
Procedimientos dentales o periodontales.
Desgaste dental.
Fracturas en el esmalte o dentina.
Trauma dental.
Túbulos dentinarios radiculares.
Tronstand y langeland 1971, Pashely 1990, peters et al,. 1995, Love 1996
25. Muchos estudios han intentado establecer una
correlación entre las características clínicas,
histológicas y bacteriológicas de la inflamación
pulpar, pero con muy limitado éxito.
28. PULPITIS IRREVERSIBLE
LARGA DURACIÓN
(MINUTOS) EXPOSICIÓN DE
SINTOMAS
RESPONDE A LA PULPA AL
CLINICOS ENTORNO ORAL
ESTÍMULOS
EXPONTANEOS
29. DIAGNOSTICO PERI-APICAL
DOLOR
PERCUSIÓN Y PALPACIÓN POSITIVA.
LA TOTAL INFECCIÓN DE LA PULPA CON
ORGANISMOS VIRULENTOS PUEDE DAR LUGAR
A ABSCESOS APICALES AGUDOS, UNA
CONDICIÓN MUY DOLOROSA Y
POTENCIALMENTE NOCIVA.
31. CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS DE LA
PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA
Espacio del ligamento periodontal ensanchado.
Interrupción de la lámina dura.
Presencia de área radio lúcida en la zona de
salida de la pulpa hacia la membrana
periodontal.
Signos patognomónicos: radiolucides asociada
a la punta de la raiz y necrosis pulpar.
32.
33. “EL GRAN ROL DE LOS MAS PEQUEÑOS – ENTENDIENDO LA FLORA ENDODONCICA MICROBIAL”
34. “De las enfermedades dentales mayores, la
infección de los canales radiculares es la única
de la cavidad oral en la cual la infección
establecida tiene microorganismos que
previamente no estaban presentes.”
March PD. Are dental disseases examples of ecological catastrophes?.
Microbiology 2003. 149:279-294
35. La cavidad oral tiene Aproximadamente 1010
bacterias consistentes en más de 500
diferentes tipos de micro-organismos y todos
buscan un lecho y nutrición.
36. Existe un rango desproporcionado entre:
especies potenciales y especies que invaden
los canales radiculares,
1010 Vs. 102
38. FACTORES PRINCIPALES QUE DEFINEN LA
COMPOSICIÓN DE LA FLORA MICROBIANA
Medio (anaerobio),
interacciones entre factores microbianos y
disponibilidad de nutrientes.
39. Existe una correlación entre el tamaño de la
lesión periapical y el número de especies
bacterianas en el conducto radicular.
40. VÍAS DE NUTRICIÓN
Cavidad oral. (carbohidratos fermentables)
Tejidos conectivos degenerados.
Contenido de los túbulos dentinarios.
Suero de tejidos peri-apicales.
42. PREVOTELA Y PORFIROMONA
Vitamina K y Hemina
Producida por bacterias Producto del desdoblamiento
de la hemoglobina
43. NUTRICIÓN DISPONIBLE EN CONDUCTOS
RADICULARES NO TRATADOS Y OBTURADOS
No tratados Obturados
Peptidos y aminoácidos Suero exudado del tejido periapical
44. Las bacterias en la infección del conducto
radicular no están en colonias separadas, sino
crecen rodeadas de una matriz extracelular
que conecta las colonias como un biofilm
bacteriano.
