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ENFERMEDADES
INFECTOCONTAGIOSAS I
Educación Sanitaria
EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert
1
BOTULISMO
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2
ETIOLOGIA
 Clostridium botulinun
 Debil en forma vegetativa
 Muy resistente en forma esporulada
 Toxina botulínica
 Producida en anaerobiosis
 Se usa en tratamientos médicos y cosméticos
EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert
3
E PIDEMIOLOGIA
 Reservorio:
Suelo
Agua: intestino de animales incluido peces
 Contagio: intoxicación alimentaria
Conservas caseras mal esterilizadas o sin cocción
 Otras formas:
De las heridas: por contaminación con tierra y objetos
con esporas
Infantil: por ingesta de miel y jarabe de maíz con
esporas
EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert
4
FISIOPATOLOGIA
 Ingesta y activación (tripsina)
 Transporte linfático y sanguíneo
 En sinapsis de SNP:
Inhibe producción de acetilcolina (Ach)
Obstruye el extremo presináptico de placa
motora
 Parálisis fláccida motora
Aguda
Simétrica
Descendente
 Falla parasimpática
EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert
5
CLINICA
 intoxicación alimentaria: incubación
18 h - 8 días
Cefaleas, náuseas, vértigo
Estrabismo, diplopía, midriasis, fotofobia,
disfagia, disfasia, disartria
Parálisis de músculos respiratorios
EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert
6
CLINICA
 De las heridas: incubación 4-14 días
Ídem anterior
Puede haber fiebre
 Del lactante:
Estreñimiento
Sindrome fláccido: disminución de succión,
llanto débil, letargia, pérdida de dominio postural
de la cabeza
Hasta sindrome de muerte súbita
 Otros: símil lactante, relacionado con
cirugía o ATB
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7
DIAGNÓSTICO
Parálisis fláccida aguda bilateral
Sin fiebre ni parestesias
Demostración de toxina botulínica en
sangre y alimentos ingeridos
C botulinum en heces, vómitos o
herida
EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert
8
PROFILAXIS
Lavado de vegetales
Calentamiento de conservas a 110°C
x 35’
Impedir formación de toxinas :
salazón, nitrito sódico
Destruir toxina: calentamiento a 90°C
x 10’
Suero antitoxina botulínica en
expuestos
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9
RESUMEN
 Enfermedad neuroparalítica,
 Por exotoxina del Clostridium botulinum
 Denervación motora reversible,
 por inhibición de la liberación de Ach en las
terminaciones nerviosas periféricas.
 Clínica
intoxicación alimentaria por ingestión de alimentos con
toxina preformada (botulus en latín, embutido).
botulismo de las heridas
Botulismo del lactante
EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert
10
ENFERMEDAD DE CHAGAS-
MAZZA
O TRIPANOSOMIASIS SUDAMERICANA
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11
ETIOLOGIA
Trypanosoma cruzi
Es parásito
Transmitido por Triatoma infestans
Pica + defecación
Rascado y solución de continuidad
Contagio
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12
EPIDEMIOLOGIA
Ciclo salvaje
Reservorios: marsupiales, roedores,
pequeños carnívoros y mamíferos
Ciclo doméstico: roedores, aves de
corral
Transmisión:
Vectores:
 Triatoma infestans, Triatoma brasiliensis, Triatoma
dimidiata, Triatoma sordida, Pastrongylus megistus
Transfusional
Congénita
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13
ANATOMOPATOLOGIA
Respuesta inflamatoria y autoinmune
En corazón, tubo digestivo y sistema
nervioso
Cronifica:
Pancarditis
Lesion de SNA intracardíaco
Megavísceras: colon, esófago
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14
CLÍNICA
Fase aguda: + en niños
Complejo oculoganglionar
Complejo cutaneoganglionar
Fiebre diaria
Astenia
Hepatoesplenomegalia
Fase crónica
Asintomático
10-30%: Insuficiencia miocárdica, Disfagia,
Dificultades para defecar, Estreñimiento
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15
DIAGNÓSTICO
Detección de T cruzi en sangre
Detección de anticuerpos (Ac)
Xenodiagnóstico
EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert
16
TRATAMIENTO
En caso agudo
En transplante con donante infectado
En accidente de laboratorio (Profilaxis)
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17
PROFILAXIS
Combatir el vector
Mejorar condiciones habitacionales
Control de donantes sanguíneos
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18
GASTROENTERITIS VIRALES
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19
CONCEPTO
 Gastroenteritis aguda no bacteriana, o
invernal epidémica o vírica
 Predominio invernal
 Diarrea
 Náuseas
 Vómitos
 Fiebre moderada
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20
VIRUS IMPLICADOS
Rotavirus
Adenavirus
Calicivirus
Astrovirus
Coronavirus
Picobirnavirus
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21
EPIDEMIOLOGIA
 Asia, África, América Latina  3-5 billones
de casos de diarrea  5-10 milllones de
muertes  50% por virus
 Resistentes a agentes externos
 Concentrados por moluscos de sifón
(almejas, ostras, mejillones,, percebes)
 Portadores asintomáticos
 En clima templado  otoño e invierno
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22
EPIDEMIOLOGIA
VIRUS
Rotavirus
(A)
30-50% diarreas +
deshidratación
< 2 años
Adenovirus 7-17% Diarreas Niños y
adultos
Calicivirus h/ 5% Diarreas niños y
adultos
Astrovirus 3-10% < 1 año
EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert
23
PATOGENIA
 Superan barrera ácida gástrica
 Afecta yeyuno e íleon
 Invasión y destrucción de mucosa intestinal
 Reemplazo por células inmaduras
 Trastorno de absorción intestinal de:
Azúcares
Iones
 Secreción aumentada por epitelio inmaduro
 Se eliminan virus por heces entre 7-14días
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24
CLINICA (BASADA EN ROTAVIRUS)
Incubación 1-2 días
Comienzo brusco con:
Nauseas
Vómitos desaparecen en 2-3 días
1-2 días despues 
Diarrea
+ acuosa y abundante al 2º o 3º día
Dura 4-7 días
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25
CLINICA
Deshidratación de 10-20%
Fiebre 38-39º C
Autolimitado y favorable generalmente
++ entre 6m y 3 años
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26
DIAGNOSTICO
Anamnesis
Análisis de heces
Análisis de sangre
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27
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
Dietético y de sostén
Reposición de líquidos yelectrolitos
Higiene ambiental
Adecuada disposición de excretas
Potabilización del agua
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28
HEPATITIS VIRAL AGUDA
NECROSIS HEPATOCELULAR E INFLAMACIÓN
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29
HEPATITIS
HEP A HEPB HEPD HEPC HEPE
AGENTE HAV HBV HDV HCV HEV
INCUBACION 15-45d
40-
180d
30-140d 15-160d
14-
180d
TRANSMISIÓN
Fecal-
oral
Parent
eral
Parenteral Parentera
Fecal-
oral
CRONICIDAD
No <5%
Sobre-
infección
constante
>70% no
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30
ANATOMOPATOLOGIA
Degeneración hepatocelular
Fenómenos inflamatorios
Regeneración celular
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31
CLINICA
 INCUBACIÓN: variable según virus e inóculo
 PRODRÓMICO: 3-5 días antes de la ictericia
Cansancio
Inapetencia
Intolerancia a las gracias
Pérdida del olfato
A veces náuseas y vómitos
A veces dolor en hipocondrio derecho
A veces diarrea
 ESTADO:
ICTERICIA: solo astenia y laxitud. 2-6 semanas
HEPATOMEGALIA : blanda , levemente dolorosa
 CONVALESCENCIA: persiste la astenia
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32
DIAGNOSTICO
Epidemiológico
Clínico
Por exámenes de laboratorio
Análisis de sangre
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33
OTRAS FORMAS CLINICAS
 ANICTERICA: similar a la ictérica
 COLESTASICA: se le agregan
Coluria
Acolia
Prurito
 PROLONGADA: subictéricos. Con recaídas por
comienzo precipitado de actividad física + infección
bacteriana sobreagregada.
 GRAVE: con ascitis y mal estado general
 FULMINANTE:
necrosis submasiva de parénquima hepático
2 0/00 hepatitis ictéricas
Mortalidad 70%
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34
AMANIFESTACIONES
EXTRAHEPATICAS
Más frecuentes en hepatitis B
Artralgias < 1:100
Artritis
Exantema urticariforme
Glomerulonefritis
Pleuritis
Acrodermatitis infantil papular
Anemia aplásica
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35
EVOLUCIÓN
Convalescencia en agudo y no
complicada  1-3 meses
Cronicidad
No en hep A y E
5% en hep B (95% de RN infectados,
20% en niños y <5% en adultos)
> 70% en hep C
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36
TRATAMIENTO
 No hay tratamiento específico
 Higienico-dietético
Jugos de frutas y gaseosas a principio
Dieta equilibrada. 3000 calorías
Abstinencia de alcohol x 6 meses mínimo
a contar desde la curación clínica
No suspender AcO
 Hospitalización cuando no se pueda
 Reposo en cama durante la astenia máxima
 Sintomático para: insomnio, vómitos,
estreñimiento, prurito
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37
PROFILAXIS
 NORMAS HIGIENICO SANITARIAS
PERSONA A PERSONA: fecal-oral, útiles de aseo,
secreciones
TRANSMISIÓN POR AGUA Y ALIMENTOS:
potabilización del agua, lavado de alimentos
POSTRANSFUSIONAL: mínimo por control
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 INMUNIZACION:
Gamma-globulina: post exposición
Vacuna: para hepatitis B y hepatitis A
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38
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  • 3. ETIOLOGIA  Clostridium botulinun  Debil en forma vegetativa  Muy resistente en forma esporulada  Toxina botulínica  Producida en anaerobiosis  Se usa en tratamientos médicos y cosméticos EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 3
  • 4. E PIDEMIOLOGIA  Reservorio: Suelo Agua: intestino de animales incluido peces  Contagio: intoxicación alimentaria Conservas caseras mal esterilizadas o sin cocción  Otras formas: De las heridas: por contaminación con tierra y objetos con esporas Infantil: por ingesta de miel y jarabe de maíz con esporas EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 4
  • 5. FISIOPATOLOGIA  Ingesta y activación (tripsina)  Transporte linfático y sanguíneo  En sinapsis de SNP: Inhibe producción de acetilcolina (Ach) Obstruye el extremo presináptico de placa motora  Parálisis fláccida motora Aguda Simétrica Descendente  Falla parasimpática EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 5
  • 6. CLINICA  intoxicación alimentaria: incubación 18 h - 8 días Cefaleas, náuseas, vértigo Estrabismo, diplopía, midriasis, fotofobia, disfagia, disfasia, disartria Parálisis de músculos respiratorios EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 6
  • 7. CLINICA  De las heridas: incubación 4-14 días Ídem anterior Puede haber fiebre  Del lactante: Estreñimiento Sindrome fláccido: disminución de succión, llanto débil, letargia, pérdida de dominio postural de la cabeza Hasta sindrome de muerte súbita  Otros: símil lactante, relacionado con cirugía o ATB EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 7
  • 8. DIAGNÓSTICO Parálisis fláccida aguda bilateral Sin fiebre ni parestesias Demostración de toxina botulínica en sangre y alimentos ingeridos C botulinum en heces, vómitos o herida EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 8
  • 9. PROFILAXIS Lavado de vegetales Calentamiento de conservas a 110°C x 35’ Impedir formación de toxinas : salazón, nitrito sódico Destruir toxina: calentamiento a 90°C x 10’ Suero antitoxina botulínica en expuestos EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 9
  • 10. RESUMEN  Enfermedad neuroparalítica,  Por exotoxina del Clostridium botulinum  Denervación motora reversible,  por inhibición de la liberación de Ach en las terminaciones nerviosas periféricas.  Clínica intoxicación alimentaria por ingestión de alimentos con toxina preformada (botulus en latín, embutido). botulismo de las heridas Botulismo del lactante EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 10
  • 11. ENFERMEDAD DE CHAGAS- MAZZA O TRIPANOSOMIASIS SUDAMERICANA EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 11
  • 12. ETIOLOGIA Trypanosoma cruzi Es parásito Transmitido por Triatoma infestans Pica + defecación Rascado y solución de continuidad Contagio EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 12
  • 13. EPIDEMIOLOGIA Ciclo salvaje Reservorios: marsupiales, roedores, pequeños carnívoros y mamíferos Ciclo doméstico: roedores, aves de corral Transmisión: Vectores:  Triatoma infestans, Triatoma brasiliensis, Triatoma dimidiata, Triatoma sordida, Pastrongylus megistus Transfusional Congénita EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 13
  • 14. ANATOMOPATOLOGIA Respuesta inflamatoria y autoinmune En corazón, tubo digestivo y sistema nervioso Cronifica: Pancarditis Lesion de SNA intracardíaco Megavísceras: colon, esófago EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 14
  • 15. CLÍNICA Fase aguda: + en niños Complejo oculoganglionar Complejo cutaneoganglionar Fiebre diaria Astenia Hepatoesplenomegalia Fase crónica Asintomático 10-30%: Insuficiencia miocárdica, Disfagia, Dificultades para defecar, Estreñimiento EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 15
  • 16. DIAGNÓSTICO Detección de T cruzi en sangre Detección de anticuerpos (Ac) Xenodiagnóstico EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 16
  • 17. TRATAMIENTO En caso agudo En transplante con donante infectado En accidente de laboratorio (Profilaxis) EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 17
  • 18. PROFILAXIS Combatir el vector Mejorar condiciones habitacionales Control de donantes sanguíneos EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 18
  • 20. CONCEPTO  Gastroenteritis aguda no bacteriana, o invernal epidémica o vírica  Predominio invernal  Diarrea  Náuseas  Vómitos  Fiebre moderada EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 20
  • 22. EPIDEMIOLOGIA  Asia, África, América Latina  3-5 billones de casos de diarrea  5-10 milllones de muertes  50% por virus  Resistentes a agentes externos  Concentrados por moluscos de sifón (almejas, ostras, mejillones,, percebes)  Portadores asintomáticos  En clima templado  otoño e invierno EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 22
  • 23. EPIDEMIOLOGIA VIRUS Rotavirus (A) 30-50% diarreas + deshidratación < 2 años Adenovirus 7-17% Diarreas Niños y adultos Calicivirus h/ 5% Diarreas niños y adultos Astrovirus 3-10% < 1 año EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 23
  • 24. PATOGENIA  Superan barrera ácida gástrica  Afecta yeyuno e íleon  Invasión y destrucción de mucosa intestinal  Reemplazo por células inmaduras  Trastorno de absorción intestinal de: Azúcares Iones  Secreción aumentada por epitelio inmaduro  Se eliminan virus por heces entre 7-14días EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 24
  • 25. CLINICA (BASADA EN ROTAVIRUS) Incubación 1-2 días Comienzo brusco con: Nauseas Vómitos desaparecen en 2-3 días 1-2 días despues  Diarrea + acuosa y abundante al 2º o 3º día Dura 4-7 días EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 25
  • 26. CLINICA Deshidratación de 10-20% Fiebre 38-39º C Autolimitado y favorable generalmente ++ entre 6m y 3 años EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 26
  • 27. DIAGNOSTICO Anamnesis Análisis de heces Análisis de sangre EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 27
  • 28. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS Dietético y de sostén Reposición de líquidos yelectrolitos Higiene ambiental Adecuada disposición de excretas Potabilización del agua EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 28
  • 29. HEPATITIS VIRAL AGUDA NECROSIS HEPATOCELULAR E INFLAMACIÓN EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 29
  • 30. HEPATITIS HEP A HEPB HEPD HEPC HEPE AGENTE HAV HBV HDV HCV HEV INCUBACION 15-45d 40- 180d 30-140d 15-160d 14- 180d TRANSMISIÓN Fecal- oral Parent eral Parenteral Parentera Fecal- oral CRONICIDAD No <5% Sobre- infección constante >70% no EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 30
  • 31. ANATOMOPATOLOGIA Degeneración hepatocelular Fenómenos inflamatorios Regeneración celular EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 31
  • 32. CLINICA  INCUBACIÓN: variable según virus e inóculo  PRODRÓMICO: 3-5 días antes de la ictericia Cansancio Inapetencia Intolerancia a las gracias Pérdida del olfato A veces náuseas y vómitos A veces dolor en hipocondrio derecho A veces diarrea  ESTADO: ICTERICIA: solo astenia y laxitud. 2-6 semanas HEPATOMEGALIA : blanda , levemente dolorosa  CONVALESCENCIA: persiste la astenia EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 32
  • 33. DIAGNOSTICO Epidemiológico Clínico Por exámenes de laboratorio Análisis de sangre EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 33
  • 34. OTRAS FORMAS CLINICAS  ANICTERICA: similar a la ictérica  COLESTASICA: se le agregan Coluria Acolia Prurito  PROLONGADA: subictéricos. Con recaídas por comienzo precipitado de actividad física + infección bacteriana sobreagregada.  GRAVE: con ascitis y mal estado general  FULMINANTE: necrosis submasiva de parénquima hepático 2 0/00 hepatitis ictéricas Mortalidad 70% EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 34
  • 35. AMANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS Más frecuentes en hepatitis B Artralgias < 1:100 Artritis Exantema urticariforme Glomerulonefritis Pleuritis Acrodermatitis infantil papular Anemia aplásica EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 35
  • 36. EVOLUCIÓN Convalescencia en agudo y no complicada  1-3 meses Cronicidad No en hep A y E 5% en hep B (95% de RN infectados, 20% en niños y <5% en adultos) > 70% en hep C EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 36
  • 37. TRATAMIENTO  No hay tratamiento específico  Higienico-dietético Jugos de frutas y gaseosas a principio Dieta equilibrada. 3000 calorías Abstinencia de alcohol x 6 meses mínimo a contar desde la curación clínica No suspender AcO  Hospitalización cuando no se pueda  Reposo en cama durante la astenia máxima  Sintomático para: insomnio, vómitos, estreñimiento, prurito EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 37
  • 38. PROFILAXIS  NORMAS HIGIENICO SANITARIAS PERSONA A PERSONA: fecal-oral, útiles de aseo, secreciones TRANSMISIÓN POR AGUA Y ALIMENTOS: potabilización del agua, lavado de alimentos POSTRANSFUSIONAL: mínimo por control POR INOCULACIÓN: esterilización de instrumental, material descartable  INMUNIZACION: Gamma-globulina: post exposición Vacuna: para hepatitis B y hepatitis A EducaciónSanitaria2014Prof.ClaudioGonzálezGilabert 38