ANÁLISE DA PRÁTICA DE EXERCÍCIO EM INDIVÍDUOS NA SITUAÇÃO DE JEJUM : UMA ABORDAGEM EXPLORATÓRIA

UNIVERSIDADE DO GRANDE ABC
CLÁUDIO RODRIGUES DE SÁ
ANÁLISE DA PRÁTICA DE EXERCÍCIO EM INDIVÍDUOS
NA SITUAÇÃO DE JEJUM: UMA ABORDAGEM
EXPLORATÓRIA
SANTO ANDRÉ
2001

UNIVERSIDADE DO GRANDE ABC
ANÁLISE DA PRÁTICA DE EXERCÍCIO EM INDIVÍDUOS
NA SITUAÇÃO DE JEJUM: UMA ABORDAGEM
EXPLORATÓRIA
Monografia apresentada para a
Conclusão do Curso de Graduação em
Educação Física. Sob Orientação do
Prof. Waldecir Paula Lima
SANTO ANDRÉ
2001

CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO (CIP)
UniABC - BIBLIOTECA MÁRIO DE ANDRADE
612.044 Sá, Cláudio Rodrigues de
S111a Análise da prática de exercício em indivíduos na situação de jejum: uma
abordagem exploratória / Cláudio Rodrigues de Sá; Orientador Waldecir
Paula Lima. – Santo André : UniABC, 2001.
54p.
Monografia (Graduação em Educação física) Universidade do Grande
ABC.
1. Fisiologia 2. Exercício 3. Jejum I. Lima, Waldecir Paula II. Titulo.

AGRADECIMENTOS
Aos professores do Curso de Educação Física da UniABC, que mesmo
com dificuldades estruturais conseguiram desenvolver seu trabalho, e a todos
meus colegas de turma, pelos ensinamentos e bons momentos vividos.
Ao professor Waldecir Paula Lima, por disponibilizar seu tempo para
orientar esse trabalho.
Aos professores Francisco Paulo da Silva Júnior e Walter Roberto
Correia, por serem verdadeiros educadores.
Aos professores amigos Aline Villa Nova, Ms. Francisco Navarro e Dr.
Reury Frank Bacurau, por emprestarem materiais para à revisão de literatura.
A todos meus amigos que direta ou indiretamente contribuíram para
esse trabalho.

DEDICATÓRIAS
Aos meus pais José Rodrigues de Sá e Joana Maria de Sá, pela
educação, criação e amor, como também aos meus irmãos Vando, Edna e
Leda.
A companheira Aline, por seu apoio, estímulo, amor e compreensão.
A todos os profissionais de Educação Física que lutaram e lutam pelo
reconhecimento da profissão.

RESUMO
Sá, C.R. Análise da prática de exercício em indivíduos na situação de jejum:
uma abordagem exploratória. Monografia (Graduação) – Curso Educação
Física. Universidade do Grande ABC. 2001.
O jejum pode resultar de uma incapacidade de obter alimentos, do desejo de
perder peso rapidamente ou de situações clínicas nas quais um indivíduo não
pode comer devido a trauma, cirurgia, neoplasias, queimaduras, etc. Na
ausência de alimento os níveis plasmáticos de glicose, aminoácidos e
triacilgliceróis caem, acarretando um declínio na secreção de insulina e um
aumento de glucagon. A baixa relação insulina/glucagon e a menor
disponibilidade de substratos circulantes tornam o período catabólico,
caracterizado pela degradação de triacilglicerol, glicogênio e proteína. Isto leva
a uma troca de substratos entre fígado, tecido adiposo, músculo e cérebro
(Champe e Harvey, 1996). A dificuldade de encontrar respostas sobre a
questão da prática de exercício físico na situação de jejum e observando que
um indivíduo muito ativo pode necessitar 100% ou mais calorias acima da
taxa metabólica basal , o presente trabalho tem como objetivo analisar o
metabolismo no jejum e o metabolismo no exercício e verificar se há vantagem
metabólica no exercício físico na situação de jejum. O presente trabalho foi
elaborado, utilizando o conhecimento disponível a partir das teorias publicadas
em livros ou obras congêneres (Köche, 1999). Dessa maneira, pode-se
observar que não há vantagens na prática de exercício físico em indivíduos na
situação de jejum.
Palavras-chave: Jejum, Exercício, Metabolismo de Nutrientes.

SUMÁRIO
1. Introdução ......................................................................................... 01
2. Problema........................................................................................... 03
3. Objetivos ........................................................................................... 03
4. Justificativa........................................................................................ 03
5. Metodologia....................................................................................... 03
6. Revisão e análise de literatura........................................................... 05
6.1.Metabolismo no estado absortivo................................................ 05
6.1.1. Considerações gerais ........................................................ 05
6.1.2. Alterações enzimáticas no estado absortivo ...................... 05
6.1.3. Fígado: centro de distribuição de nutrientes ...................... 06
6.1.4. Tecido adiposo: depósitos de energia................................ 09
6.1.5. Músculo esquelético .......................................................... 10
6.1.6. Cérebro ............................................................................ 12
6.2.Metabolismo no jejum ................................................................. 13
6.2.1. Considerações gerais ........................................................ 13
6.2.2. Alterações enzimáticas no jejum........................................ 14
6.2.3. O fígado no jejum .............................................................. 16
6.2.4. Tecido adiposo no jejum.................................................... 17
6.2.5. Músculo esquelético no jejum............................................ 18
6.2.6. Cérebro no jejum ............................................................... 19
6.3.Metabolismo no exercício............................................................ 19
6.3.1. Metabolismo dos carboidratos durante exercício ............... 20
6.3.2. Metabolismo dos lipídios durante o exercício.................... 24
6.3.3. Metabolismo das proteínas durante o exercício................. 30

6.4. Hipoglicemia............................................................................... 32
6.4.1. Sintomas de hipoglicemia.................................................. 32
6.4.2. Sistemas glicorreguladores................................................ 33
6.4.3. Tipos de hipoglicemia ........................................................ 34
7. Conclusões........................................................................................ 36
8. Referências bibliográficas.................................................................. 37
Anexos.................................................................................................... 39
I – Glossário........................................................................................... 40
Abstract ................................................................................................. 46

“ As pessoas são felizes quando elas brincam! ”
Prof. Walter Roberto Correia

1
1- INTRODUÇÃO
O organismo animal apresenta ajustes constantes ao longo do seu
ritmo circadiano, próprio para a espécie, determinado inclusive pelo hábito
alimentar. Por outro lado, ajustes a curto prazo são necessários quando
sobrevivem uma situação nova mas de pequena duração, como por
exemplo, o jejum e o exercício físico.
A prática de exercícios em jejum é muito comum em pessoas que
desejam perder peso e/ou possuem hábitos alimentares inadequados.
Segundo McArdle et al. (1998), o metabolismo envolve todas as
reações químicas das moléculas biológicas dentro do corpo, incluindo tanto
a síntese (anabolismo) quanto o fracionamento (catabolismo). O dispêndio
energético diário total é influenciado por três fatores:
 Taxa metabólica de repouso: a energia gasta por indivíduo em
repouso e no estado pós absortivo é denominada taxa metabólica
basal. Ela representa a energia necessária para realizar as funções
corporais normais, como a respiração, fluxo sangüíneo e manutenção
da integridade neuromuscular. No adulto, a taxa metabólica basal é
cerca de 1.800 Kcal (quilocalorias) para homens (70kg) e 1.300 Kcal
para mulheres (50)kg. De 50% a 70% do gasto diário em indivíduos
sedentários são atribuídos à taxa metabólica basal.
 Efeito termogênico do alimento consumido: a produção de calor pelo
corpo aumenta até 30% acima do nível basal durante a digestão e
absorção de alimentos. Esse efeito é denominado o efeito térmico do
alimento ou termogênese induzida pela dieta. Em um período de 24
horas, a resposta térmica à ingesta de alimentos pode representar 5%
a 10% do gasto total de energia.

2
 Energia gasta durante uma atividade física e a recuperação: a
atividade muscular fornece a maior variação no gasto de energia. A
quantidade de energia consumida depende da duração e intensidade
do exercício. O gasto diário de energia pode ser determinado
registrando cuidadosamente o tipo e duração de todas as atividades.
Em geral, uma pessoa sedentária requer cerca de 30% a 50% mais
que as necessidades calóricas basais para o balanço energético,
enquanto um indivíduo altamente ativo pode necessitar 100% ou mais
calorias acima da taxa metabólica basal.
Uma abordagem dietética prudente para conseguir uma redução
ponderal, desequilibra a equação do equilíbrio energético por reduzir a
ingestão diária de energia abaixo do custo energético diário. Essa redução
relativamente moderada na ingestão de alimento produz uma maior perda de
peso em relação ao déficit de energia que uma restrição energética mais
acentuada ( McArdle et al., 1998).
Na ausência de alimento os níveis plasmáticos de glicose,
aminoácidos e triacilgliceróis caem, acarretando um declínio na secreção de
insulina e um aumento de glucagon. A baixa relação insulina/glucagon e a
menor disponibilidade de substratos circulantes tornam o período catabólico,
caracterizado pela degradação de triacilglicerol, glicogênio e proteína. Isto
leva a uma troca de substratos entre fígado, tecido adiposo, músculos e
cérebro (Champe e Harvey,1996).
Observando que um indivíduo muito ativo pode necessitar 100% ou
mais calorias acima da taxa metabólica basal e que na ausência de alimento
o período torna-se catabólico, o presente trabalho tem como objetivo
analisar o metabolismo no jejum e o metabolismo no exercício e verificar se
há vantagem metabólica no exercício físico na situação de jejum.

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2 – PROBLEMA
Será que os indivíduos que praticam exercício físico em jejum
apresentam vantagem metabólica?
3 – OBJETIVOS
Analisar o metabolismo no jejum e o metabolismo no exercício e
verificar se a prática de exercícios físicos na situação de jejum possuem
vantagens metabólicas .
4 – JUSTIFICATIVA
A prática de exercícios em jejum é muito comum em pessoas que
desejam perder peso e/ou possuem hábitos alimentares inadequados. A
dificuldade de encontrar respostas sobre a questão de exercício físico na
situação de jejum e a possibilidade de ampliar conhecimentos na área da
fisiologia fez com que despertasse o interesse em pesquisá-lo.
5 – METODOLOGIA
Este estudo desenvolveu-se a partir de uma pesquisa bibliográfica,
que se desenvolve tentando explicar um problema, utilizando o
conhecimento disponível a partir das teorias publicadas em livros ou obras
congêneres. Na pesquisa bibliográfica o investigador irá levantar o
conhecimento disponível na área, identificando as teorias produzidas,
analisando e avaliando sua contribuição para auxiliar e compreender ou
explicar o problema objeto da investigação. O objetivo da pesquisa
bibliográfica, por tanto, é o de conhecer e analisar as principais
contribuições teóricas existentes sobre um determinado tema ou problema,
tornando- se um instrumento indispensável para qualquer tipo de pesquisa
(Köche, 1999).
A pesquisa bibliográfica é desenvolvida a partir de um material já
elaborado, constituído principalmente de livros e artigos científicos. Boa
parte dos estudos exploratórios pode ser definida como pesquisas

4
bibliográficas, estas pesquisas têm como objetivo proporcionar maior
familiaridade com o problema, com vistas a torná-lo mais explícito ou a
construir hipóteses (Gil, 1996).
A pesquisa bibliográfica se constitui num procedimento formal para a
aquisição de conhecimento sobre a realidade. Exige pensamento reflexivo e
tratamento científico (Medeiros, 1999).
Para Lakatos (1992), trata-se do levantamento de toda a bibliografia
já publicada, em formas de livros, revistas, publicações avulsas e imprensa
escrita. Sua finalidade é colocar o pesquisador em contato direto com tudo
aquilo que foi escrito sobre determinado assunto.
A pesquisa bibliográfica é a atividade de localização e consulta de
fontes diversas de informação escrita, para coletar dados gerais ou
específicos a respeito de determinado tema (Carvalho, 1998).

5
6 – REVISÃO E ANÁLISE DE LITERATURA
6.1. METABOLISMO NO ESTADO ABSORTIVO
6.1.1. Considerações gerais
O estado absortivo é o período de 2 a 4 horas após a ingestão de
uma refeição normal. Durante este intervalo ocorrem aumentos transitórios
nas concentrações plasmáticas de glicose, aminoácidos e ácidos graxos. O
pâncreas responde a concentrações elevadas de glicose e aminoácidos com
uma secreção aumentada de insulina e uma queda na liberação de
glucagon. A relação elevada insulina/glucagon e a disponibilidade imediata
de substratos circulantes torna o estado absortivo um período anabólico,
caracterizado por síntese aumentada de triacilgliceróis, glicogênio e
proteínas. Durante este período absortivo praticamente todos os tecidos
usam glicose como combustível, e a resposta metabólica corporal é
dominada por alterações no metabolismo do fígado, tecido adiposo,
músculos e cérebro (Champe e Harvey, 1996).
6.1.2. Alterações enzimáticas no estado absortivo
Segundo Champe e Harvey (1996), o fluxo de intermediários através
das rotas metabólicas é controlado por quatro mecanismos: (1) a
disponibilidade de substratos; (2) a ativação e inibição alostérica de enzimas;
(3) a modificação covalente das enzimas; e (4) a indução-repressão da
síntese de enzimas. No estado absortivo estes mecanismos reguladores
asseguram que os nutrientes disponíveis sejam capturados em forma de
glicogênio, triacilglicerol e proteína.
 Efeitos alostéricos: As alterações alostéricas usualmente envolvem
reações limitantes de velocidade
 Regulação de enzimas por modificação covalente: Muitas enzimas são
reguladas por modificação covalente, mais freqüentemente pela adição

6
ou remoção de grupos fosfato de resíduos específicos de serina, treonina
ou tirosina da enzima. No estado absortivo, a maioria das enzimas
reguladas por modificação covalente estão no estado defosforilado e são
ativas. Três exceções são a glicogênio fosforilase, frutose difosfatase e
lipase sensível a hormônio do tecido adiposo, as quais são inativas em
seu estado defosforilado.
 Indução e repressão da síntese de enzimas: A síntese protéica
aumentada (indução) ou diminuída (repressão) leva a uma alteração na
população das moléculas enzimáticas existentes. As enzimas sujeitas à
regulação da síntese freqüentemente são aquelas necessárias somente
em um único estágio do desenvolvimento, ou sob condições fisiológicas
selecionadas.
6.1.3. Fígado: centro de distribuição de nutrientes
O fígado está especialmente situado para processar e distribuir
nutrientes, pois a drenagem venosa do intestino e pâncreas passam através
da veia porta hepática antes de entrar na circulação geral. Assim, após uma
refeição, o fígado é banhado em sangue contendo nutrientes absorvidos e
concentrações elevados de insulina secretada pelo pâncreas. Durante o
período absortivo, o fígado capta os carboidratos, lipídios e aminoácidos.
Estes nutrientes são metabolizados, armazenados ou desviados para outros
tecidos. Assim, o fígado uniformiza as flutuações potencialmente amplas na
disponibilidade de nutrientes para os tecidos periféricos.
 Metabolismo dos carboidratos
O fígado é capaz de armazenar grandes quantidades de
carboidratos. Após uma refeição de carboidratos, grandes quantidades de
monossacarídeos( glicose, frutose e galactose) são absorvidos pelo sangue,
e a glicose, no sangue porta que vem do intestino, aumenta de sua
concentração normal de 90mg por 100ml até cerca do dobro desse valor.

7
Entretanto, esse sangue porta flui pelo fígado, antes de atingir a circulação
geral e o fígado remove cerca de dois terços da glicose em excesso. Este
aumento no uso de glicose não é resultado do transporte estimulado de
glicose ao hepatócito, pois este processo normalmente é rápido e não
influenciado pela insulina. Em vez disso, o metabolismo hepático da glicose
é aumentado pelos seguintes mecanismos.
1) Fosforilação aumentada de glicose: Níveis de glicose intracelular no
hepatócito permitem à glicoquinase fosforilar a glicose em glicose 6-
fosfato.
2) Síntese aumentada de glicogênio: A conversão de glicose 6-fosfato em
glicogênio é favorecida pela inativação da glicogênio fosforilase e
ativação da glicogênio sintase.
3) Atividade aumentada da rota da hexose monofosfato (HMP): A
disponibilidade maior de glicose 6-fosfato no estado absortivo,
combinada com a utilização intensa de NADPH na lipogênese hepática,
estimula o HMP. Esta rota tipicamente responde por 5% a 19% da
glicose metabolizada pelo fígado (Champe e Harvey, 1996).
4) Glicólise aumentada: No fígado, o metabolismo glicolítico é significativo
somente durante o período absortivo, após uma refeição rica em
carboidratos. A conversão de glicose em acetil CoA é estimulada pela
relação elevada insulina/glucagon, que ativa as enzimas limitantes da
velocidade da glicólise. O acetil CoA é usado como um bloco construtor
para a síntese de ácidos graxos ou fornece energia para a oxidação pelo
ciclo de Krebs.
5) Gliconeogenêse diminuída: Embora a glicólise seja estimulada no estado
absortivo, a gliconeogênese é diminuída. A piruvato carboxilase, a qual
catalisa o primeiro passo na gliconeogênese, é em grande parte inativa,
devido aos baixos níveis de acetil CoA – um efetor alostérico essencial
para a atividade enzimática. A relação elevada insulina/glucagon

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observada no período absortivo também favorece a inativação de outras
enzimas exclusivas da gliconeogênese, como a frutose 1,6-difosfatase.
 Metabolismo das gorduras
1) Síntese aumentada de ácidos graxos: O fígado é o tecido primário para a
síntese de novo dos ácidos graxos, embora seja reconhecida que esta
não é uma rota importante em seres humanos. Esta rota ocorre no
período absortivo, porque a ingesta de energia pela dieta excede o gasto
de energia pelo corpo. A síntese de ácidos graxos é favorecida pela
disponibilidade de substratos e pela ativação da acetil CoA, esta enzima
catalisa a formação de malonil CoA a partir de acetil CoA, uma reação
limitante da velocidade na síntese de ácidos graxos.
2) Síntese aumentada de triacilglicerol: A síntese de triacilglicerol é
favorecida porque acetil CoA graxa está disponível (a) pela síntese de
novo acetil CoA e (b) pela hidrólise do componente triacilglicerol dos
remanescentes das quilomicras removidas do sangue pelos hepatócitos.
O glicerol 3-fosfato, o esqueleto para síntese do triacilglicerol, é obtido
pelo metabolismo glicolítico da glicose. O fígado embala os triacilgliceróis
em partículas de lipoproteínas de densidade muito baixa(VLDL), que são
secretadas no sangue para uso pelos tecidos extra-hepáticos,
particularmente o tecido adiposo e músculos.
 Metabolismo de aminoácidos
1) Degradação aumentada de aminoácidos: No período absortivo, há mais
aminoácidos do que o fígado pode usar na síntese de proteínas e outras
moléculas nitrogenadas. Os aminoácidos em excesso são liberados no
sangue para utilização por todos os tecidos na síntese de proteínas ou
são desaminados, com os esqueletos de carbono resultantes sendo
degradados pelo fígado até piruvato, acetil CoA ou intermediários do ciclo
de Krebs. Estes metabólitos podem ser oxidados para obter energia ou
usados na síntese dos ácidos graxos. O fígado possui capacidade

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limitada para degradar os aminoácidos de cadeia ramificada leucina,
isoleucina e valina; eles atravessam o fígado essencialmente inalterados
e são preferencialmente metabolizados no músculo.
2) Síntese aumentada de proteínas: O corpo não pode armazenar proteínas
do mesmo modo que mantém as reservas de glicogênio ou triacilglicerol.
Entretanto, um aumento transitório na síntese de proteínas hepáticas
ocorre no estado absortivo, resultando na reposição de quaisquer
proteínas que tenham sido degradadas no período pós-absortivo.
6.1.4. Tecido adiposo: depósito de energia
O tecido adiposo é secundário somente ao fígado em sua capacidade
de distribuir moléculas de combustível.
1) Transporte aumentado de glicose: O transporte de glicose nos adipócitos
é muito sensível à concentração de insulina no sangue. A concentração
de insulina circulante está elevada no estado absortivo, resultando em
influxo de glicose aos adipócitos.
2) Glicólise aumentada: A disponibilidade intracelular aumentada de glicose
resulta em uma velocidade aumentada da glicólise. No tecido adiposo, a
glicólise serve como uma função sintética por suprir o glicerol fosfato
para a síntese dos triacilgliceróis.
3) Atividade aumentada na rota da hexose monofosfato (HMP): O tecido
adiposo pode metabolizar a glicose através do HMP, produzindo NADPH,
essencial para a síntese das gorduras. Entretanto, em seres humanos, a
síntese de novo não é uma fonte importante de ácidos graxos no tecido
adiposo.

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1) Síntese aumentada de ácidos graxos: A síntese de novo dos ácidos
graxos a partir de acetil CoA no tecido adiposo é quase indetectável em
seres humanos, exceto quando se realimenta um indivíduo previamente
em jejum intenso. Em outras situações, a síntese de ácidos graxos
adicionados aos depósitos lipídicos dos adipócitos é fornecida pelas
gorduras da dieta (na forma de quilomicras), e uma quantia menor é
suprida pela VLDL do fígado.
2) Síntese aumentada de triacilglicerol: A hidrólise do triacilglicerol das
quilomicras( do intestino) e VLDL( do fígado) fornece ao tecido adiposo
os ácidos graxos após o consumo de uma refeição contendo lipídios.
Estes ácidos graxos exógenos são liberados pela ação lipase
lipoprotéica, uma enzima extracelular ligada às paredes capilares em
muitos tecidos, particularmente o adiposo e músculo. Os adipócitos não
possuem glicerol quinase, de modo que o glicerol 3-fosfato usado na
síntese de triacilglicerol deve provir do metabolismo da glicose, assim,
no estado absortivo, níveis elevados de glicose e insulina favorecem o
armazenamento de triacilglicerol.
3) Degradação diminuída de triacilglicerol: A insulina elevada favorece o
estado defosforilado e inativo da lipase sensível a hormônio. Assim, a
degradação do triacilglicerol é inibida no estado absortivo.
6.1.5. Músculo esquelético
O metabolismo energético do músculo é diferente dos demais por ser
capaz de responder a alterações substanciais na demanda de ATP que
acompanha a contração muscular. Em repouso, o músculo responde por
aproximadamente 30% do consumo de oxigênio corporal; durante o
exercício vigoroso, é responsável por até 90% do consumo total de
oxigênio. Isto ilustra graficamente o fato de que o músculo esquelético,

11
apesar de seu potencial para períodos transitórios de glicólise anaeróbica, é
um tecido oxidativo (Champe e Harvey, 1996).
1) Transporte aumentado de glicose: O aumento transitório na glicose
plasmática e insulina após uma refeição rica em carboidratos leva a um
aumento no transporte de glicose nas células. A glicose é fosforilada a
glicose 6-fosfato e metabolizada para fornecer as necessidades
energéticas das células. Isto contrasta com o estado pós-absortivo, no
qual os corpos cetônicos e ácidos graxos são os principais combustíveis
do músculo em repouso.
2) Síntese de glicogênio aumentada: A relação aumentada
insulina/glucagon e a disponibilidade de glicose 6-fosfato favorecem a
síntese de glicogênio, particularmente se os depósitos de glicogênio
foram esgotados como resultado do exercício.
 Metabolismo de gorduras
Os ácidos graxos são liberados pelas quilomicras e VLDL, pela ação
da lipase lipoprotéica. Entretanto, os ácidos graxos são de importância
secundária como um combustível para o músculo no estado absortivo, no
qual a glicose é a fonte principal de energia.
 Metabolismo dos aminoácidos
1) Síntese aumentada de proteínas: Um aumento na captação de
aminoácidos e na síntese de proteínas ocorre no período absortivo após
a ingestão de uma refeição contendo proteínas. Esta síntese repõe a
proteína degradada desde a refeição anterior.
2) Captação aumentada dos aminoácidos da cadeia ramificada: O músculo
é o principal sítio para a degradação de aminoácidos de cadeia

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ramificada. A leucina, isoleucina e valina escapam do metabolismo pelo
fígado e são captadas pelo músculo, onde são usadas para a síntese de
proteínas e como fontes de energia.
6.1.6. Cérebro
Embora contribua somente com 2% do peso de um adulto, o cérebro
responde por 20% do consumo basal de oxigênio corporal em repouso. O
cérebro usa energia em uma velocidade constante. Uma vez que o cérebro é
vital ao funcionamento adequado de todos os órgãos do corpo, é dada
prioridade especial às suas necessidades de combustível. Para que possam
fornecer energia, os substratos devem ser capazes de atravessar as células
endoteliais que revestem os vasos sangüíneos no cérebro. Normalmente, a
glicose serve como combustível principal, pois no estado absortivo a
concentração de corpos cetônicos é muito baixa para servir como uma fonte
alternativa de energia (Champe e Harvey, 1996).
No estado absortivo, o cérebro usa exclusivamente glicose como
combustível, oxidando aproximadamente 140g/dia até dióxido de carbono e
água. O cérebro não contém depósitos significativos de glicogênio, e, assim
é completamente dependente da disponibilidade de glicose no sangue.
O cérebro não possui depósitos significativos de triacilglicerol, e a
oxidação de ácidos graxos obtidas do sangue contribui pouco à produção de
energia, pois os ácidos graxos não atravessam eficientemente a barreira
hemato-encefálica.

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6.2. METABOLISMO NO JEJUM
6.2.1. Considerações gerais
De acordo com Champe e Harvey(1996), o jejum pode resultar de
uma incapacidade de obter alimentos, do desejo de perder peso
rapidamente ou de situações clínicas nas quais um indivíduo não pode
comer devido a trauma, cirurgia, neoplasias, queimaduras, etc. Na ausência
de alimento os níveis plasmáticos de glicose, aminoácidos e triacilgliceróis
caem, acarretando um declínio na secreção de insulina e um aumento de
glucagon. A baixa relação insulina/glucagon e a menor disponibilidade de
substratos circulantes tornam o período catabólico, caracterizado pela
degradação de triacilglicerol, glicogênio e proteína. Isto leva a uma troca de
substratos entre fígado, tecido adiposo, músculo e cérebro, que é guiada por
duas prioridades: (1) a necessidade de manter níveis plasmáticos
adequados de glicose para manter o metabolismo energético do cérebro e
outros tecidos que requerem glicose, e (2) a necessidade de mobilizar
ácidos graxos do tecido adiposo e os corpos cetônicos do fígado para suprir
energia a todos os outros tecidos.
Segundo Curi (1984), entende-se como estado de jejum a suspensão
ou atraso de uma das refeições principais acompanhada inclusive de
completo esvaziamento de conteúdo gastrintestinal.
As alterações metabólicas durante o primeiro dia de jejum são como
aquelas após o jejum de uma noite. O baixo nível sangüíneo de glicídeos
leva a uma secreção diminuída de insulina e aumentada de glucagon. Os
processos metabólicos dominantes são mobilizados de triacilgliceróis do
tecido adiposo e a gliconeogênese pelo fígado. O fígado obtém a energia
para suas próprias necessidades pela oxidação dos ácidos graxos do tecido
adiposo. As concentrações de acetil CoA e citrato aumentam, o que inativa a
glicólise. A capitação de glicose pelo músculo está marcadamente diminuída
por causa do baixo nível de insulina enquanto os ácidos graxos entram

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livremente. A -oxidação de ácidos graxos pelo músculo interrompe a
conversão de piruvato a acetil CoA. Assim, piruvato, lactato e alanina são
exportados para o fígado para a conversão à glicose. A proteólise da
proteína muscular proporciona alguns desses precursores da glicose, com
três carbonos. O glicerol derivado da clivagem dos triacilgliceróis é outra
matéria-prima para a síntese de glicose pelo fígado (Stryer, 1996).
No estado de jejum, o indivíduo depende de substratos endógenos
para obtenção de energia. A mobilização da glicose fornece combustível
essencial ao sistema nervoso central; a liberação de ácidos graxos livres
atende às necessidades oxidativas dos outros tecidos. Aumento da
degradação protéica a aminoácidos também é característica fundamental
dessa resposta. Diz-se da pessoa em jejum que está em estado de
catabolismo porque as reservas de carboidratos, gorduras e proteínas estão
todas diminuindo (Berne e Levy, 1999).
6.2.2. Alterações enzimáticas no jejum
No jejum, como no estado absortivo, o fluxo de intermediários através
das rotas do metabolismo energético é controlado por quatro mecanismos:
(1) a disponibilidade de substratos; (2) a ativação e inibição alostérica de
enzimas; (3) a modificação covalente das enzimas, e (4) a indução-
repressão da síntese de enzimas. As alterações metabólicas observadas no
jejum geralmente são opostas às descritas para o estado absortivo. No
jejum, os substratos não são obtidos pela dieta, mas estão disponíveis
através da degradação dos tecidos. O reconhecimento de que as alterações
no jejum são o inverso daquelas no estado absortivo é útil para a
compreensão do fluxo e refluxo do metabolismo.
Os triacilgliceróis atuam principalmente como lipídios de reserva. No
adipócitos ou células gordurosas, células especializadas do tecido conjuntivo
dos animais, quantidades muito grande de triacilgliceróis são armazenadas
como gotículas de gorduras, que preenchem quase todo volume celular. As

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células gordurosas são encontradas em grande número na pele, na
cavidade abdominal e nas glândulas mamarias. Nas pessoas obesas, muitos
quilos de triacilgliceróis são depositados nas células gordurosas do corpo,
suficientes para suprir as necessidades energéticas basais do corpo por
muitos meses. Ao contrário, o organismo consegue armazenar, na forma de
glicogênio, o suprimento energético equivalente à apenas um dia
(Lehninger,1988).
O cérebro não tolera níveis mais baixos de glicose, mesmo em curtos
períodos. Assim, a primeira prioridade do metabolismo na inanição é prover
de glicose o cérebro e outros tecidos, que são absolutamente dependentes
desse alimento (Stryer, 1996).
A ingestão de alimentos é um evento fisiológico fundamental e tudo
indica que cada espécie animal adquiriu um determinado hábito alimentar,
no sentido de aproveitamento máximo de nutrientes como também no
sentido de garantir o suprimento contínuo de substratos energéticos em
várias situações. Se esse ponto de vista é correto há de se admitir também
que cada tipo de dieta, oferta de comida ou esquema de alimentação leva a
uma adaptação metabólica geral do organismo. Para que isso ocorra, é
necessário supor-se também que existe no organismo vários caminhos
metabólicos que poderão entrar em ação ou não, conforme o regime
alimentar ou condição ambiental, em um sentido mais amplo (Curi, 1982).
O primeiro substrato a ser mobilizado durante o jejum é o glicogênio,
principalmente o glicogênio hepático. O músculo prefere utilizar valina e
isoleucina (BCAA) como substrato energético em vez do glicogênio muscular
(Lehninger, 1988).
Nesta última fase as proteínas são as únicas fontes de ATP para a
célula; ocorre uma intensa drenagem de massa muscular e a vida do
indivíduo fica comprometida se os nutrientes não forem repostos.

16
Os estímulos fisiológicos que excedem o limite normal e induzem
alterações por regulação específica (exercício, jejum, diminuição de açúcar
no sangue) podem tornar um agente estressor. Pequenos desvios das
funções individuais causam estímulos adequados que corrigem por
mecanismos usuais e impedem uma reação generalizada ativando vários
sistemas. Entretanto, se o estimulo, devido a sua intensidade, causa
alterações internas que ameaçam a integridade do organismo, desencadeia-
se o estresse e outros mecanismos passam a operar.
6.2.3. O fígado no jejum
O fígado utiliza primeiramente a degradação do glicogênio e a seguir
a gliconeogênese para manter a glicemia e sustentar o metabolismo
energético do cérebro e outros tecidos que requerem glicose.
1) Aumento na degradação de glicogênio: Durante o breve período
absortivo, a glicose da dieta é a principal fonte de açúcar no sangue.
Várias horas após a refeição, os níveis de glicose no sangue declinam
suficientemente para causar uma secreção maior de glucagon e
liberação menor de insulina. A alta relação insulina/glucagon causa uma
mobilização rápida dos depósitos de glicogênio hepático. O glicogênio
hepático é quase exaurido após 10 a 18 horas de jejum e assim, a
glicogenólise hepática é uma resposta transitória ao jejum inicial.
2) Aumento na gliconeogênese: A síntese de glicose e sua subsequente
liberação na circulação são funções hepáticas vitais durante o jejum. Os
esqueletos de carbono para a gliconeogênese são derivados
principalmente de aminoácidos, glicerol e lactato. A gliconeogênese inicia
quatro a seis horas após a última refeição e torna-se completamente
ativa quando os depósitos de glicogênio hepático são exauridos. A
gliconeogênese desempenha um papel essencial na manutenção da
glicose durante o jejum noturno e o jejum prolongado.

17
1) Aumento na oxidação dos ácidos graxos: A oxidação dos ácidos graxos
derivados do tecido adiposo é principal fonte de energia no tecido
hepático no estado pós-absortivo.
2) Aumento na síntese de corpos cetônicos: O fígado difere dos demais
órgãos por ser capaz de sintetizar e libera corpos cetônicos para uso
como combustível pelos tecidos periféricos. A síntese dos corpos
cetônicos é favorecida quando a concentração acetil CoA, produzido pelo
metabolismo dos ácidos graxos, excede a capacidade oxidativa do ciclo
de Krebs. Uma síntese significativa de corpos cetônicos inicia durante os
primeiros dias de jejum. A disponibilidade de corpos cetônicos circulantes
é importante no jejum, pois eles podem ser usados como combustível
pela maioria dos tecidos, incluindo o cérebro, desde que seus níveis
sangüíneos estejam elevados. Isto reduz a necessidade de
gliconeogênese a partir dos esqueletos de carbono dos aminoácidos,
diminuindo assim a perda de proteína essencial.
6.2.4. Tecido adiposo no jejum
O transporte de glicose ao adipócito e seu metabolismo
subsequente estão deprimidos devido aos baixos níveis de insulina
circulante. Isto leva à diminuição na síntese de ácidos graxos e
triacilglicerol.
1) Aumento na degradação de triacilgliceróis: A ativação da lipase sensível
a hormônio e hidrólise subseqüente do triacilglicerol armazenado são
aumentadas pela elevação das catecolaminas. A epinefrina e,
particularmente, norepinefrina liberadas pelos terminais nervosos
simpáticos no tecido adiposo também são ativadores fisiologicamente
importantes da lipase sensível a hormônio.

18
2) Aumento na liberação de ácidos graxos: Os ácidos graxos obtidos pela
hidrólise do triacilglicerol armazenado são liberados no sangue. Ligados
à albumina, eles são transportados a uma série de tecidos para serem
usados como combustível. O glicerol produzido após a degradação do
triacilglicerol é usado como um precursor gliconeogênico pelo fígado.
3) Diminuição na captação de ácidos graxos: No jejum, a atividade da lipase
lipoprotéica do tecido adiposo é baixa. Conseqüentemente , o
triacilglicerol circulante proveniente das lipoproteínas não está disponível
para síntese de triacilglicerol no tecido adiposo.
6.2.5. Músculo esquelético no jejum
O transporte de glicose às células do músculo esquelético via
proteínas de transporte depende de insulina na membrana plasmática e o
metabolismo subseqüente da glicose estão deprimidos devido aos baixos
níveis de insulina circulante.
Durante as primeiras duas semanas de jejum, o músculo usa os
ácidos graxos do tecido adiposo e os corpos cetônicos do fígado como
combustíveis. Após cerca de três semanas de jejum, o músculo reduz sua
utilização de corpos cetônicos e oxida os ácidos graxos quase
exclusivamente. Isto leva a um aumento subsequente no nível de corpos
cetônicos circulantes, que já estava elevado.
 Metabolismo das proteínas
Durante os primeiros dias de jejum, existe uma degradação rápida
das proteínas musculares, fornecendo aminoácidos que são usados pelo
fígado na gliconeogênese. Após várias semanas de jejum, a velocidade de
proteólise muscular diminui, devido a um declínio na necessidade de glicose
com um combustível cerebral.

19
6.2.6. Cérebro no jejum
Durante os primeiras dias de jejum, o cérebro continua a utilizar
exclusivamente glicose como combustível. A glicemia é mantida pela
gliconeogênese hepática a partir de aminoácidos obtidos pela degradação
rápida da proteína muscular. As alterações metabólicas que ocorrem durante
o jejum asseguram que todos os tecidos tenham um suprimento adequado
de moléculas de combustível.
6.3. METABOLISMO NO EXERCÍCIO
A resposta metabólica ao exercício varia com a intensidade e duração
do exercício. Para exercício muito intenso, de curta duração( 10 a 15
segundos), o fosfato de creatina armazenado e o ATP(adenosina trifosfato)
fornecem energia com intensidade de, aproximadamente, 50 kcal·min-1
.
Quando estas reservas são esgotadas, o exercício intenso adicional até 2
minutos pode ser sustentado pela degradação do glicogênio muscular a
glicose-6-fosfato, com a glicólise fornecendo energia necessária com
intensidade de 30 kcal·min-1
. Essa fase anaeróbica não é limitada pela
depleção do glicogênio muscular nesse ponto, mas pelo acúmulo de ácido
lático nos músculos. Para períodos menos intensos, porém mais longos de
exercício, a oxidação aeróbica de substratos, é necessária à produção de
energia utilizada, cerca de 12kcal·min-1
. Substratos da circulação são
adicionados ao glicogênio muscular. Após alguns minutos, a captação da
glicose no plasma aumenta dramaticamente, até 30 vezes em alguns
grupamentos musculares. Para compensar essa drenagem, a produção de
glicose hepática aumenta até cinco vezes. Inicialmente, esse aumento é,
sobretudo, a partir da glicogenólise. Durante exercício de longa duração, a
gliconeogênese torna-se cada vez mais importante, à medida que as
reservas hepáticas de glicogênio vão sendo depletadas. Entretanto, a
resistência pode ser aumentada com refeições ricas em carboidratos durante
vários dias antes do exercício prolongado, como na maratona, já que isso
aumenta as reservas de glicogênio tanto do fígado quanto do músculo. Para
sustentar a gliconeogênese, aminoácidos são liberados cada vez mais pela

20
proteólise muscular. Finalmente, ácidos graxos, liberados dos triglicerídeos
do tecido adiposo, formam o substrato predominante, suprindo dois terços
das necessidades energéticas durante o exercício sustentado. Exceto pelo
aumento de piruvato e de lactato circulantes que resulta da glicólise muito
aumentada, o padrão da alteração dos substratos no plasma é semelhante
ao do jejum, apenas abreviado no tempo. Durante a recuperação após o
exercício, as reservas de glicogênio do músculo e do fígado têm que ser
refeitas (Berne e Levy, 1999).
6.3.1. Metabolismo dos carboidratos durante o exercício
Segundo McArdle et al.(1998), os carboidratos desempenham quatro
funções importantes relacionadas ao metabolismo energético e à realização
dos exercícios.
1) Fonte de energia: A principal função dos carboidratos consiste em
funcionar como combustível energético, particularmente durante o
exercício. A energia que deriva da desintegração da glicose carreada
pelo sangue e do glicogênio hepático e muscular acaba sendo utilizada
para acionar elementos contráteis do músculo. A ingestão diária de
carboidratos deve ser suficiente para manter as reservas corporais de
glicogênio, que são relativamente limitadas. Por outro lado, uma vez
alcançado a capacidade da célula para armazenar glicogênio, os
açucares em excesso são transformados em gordura e armazenados
nesta forma.
2) Preservação das proteínas: A ingestão adequada de carboidratos ajuda a
preservar as proteínas teciduais. Normalmente, a proteína desempenha
um papel vital na manutenção, no reparo e no crescimento dos tecidos e,
em um grau consideravelmente menor, como fonte alimentar de energia.
Entretanto, as reservas de glicogênio podem ser reduzidas prontamente
na inanição ou nas dietas com um conteúdo reduzido de calorias e/ou
carboidratos, assim como através do exercício extenuante. Quando as
reservas de glicogênio são reduzidas e os níveis plasmáticos de glicose

21
caem, existem vias metabólicas para a síntese de glicose a partir tanto
da proteína quanto da porção glicerol da molécula de gordura. Esse
processo de gliconeogênese proporciona uma opção metabólica para
aumentar a disponibilidade de carboidratos e de manter os níveis
plasmáticos de glicose na vigência de reservas depletadas de glicogênio,
como ocorre na restrição dietética ou durante o exercício prolongado.
Entretanto, o preço a ser pago é uma redução temporária das proteínas
corporais, particularmente, proteína muscular. Nas condições extremas,
isso acarreta uma redução significativa na massa tecidual magra e gera
sobrecarga concomitante de solutos para os rins, que deverão aumentar
sua carga de trabalho para excretar os co-produtos da desintegração
protéica que contém nitrogênio.
3) Ativador metabólico: Os carboidratos funcionam como ativador
metabólico para o metabolismo lipídico. Certos produtos da
desintegração dos carboidratos devem estar disponíveis para facilitar o
metabolismo das gorduras. Se o metabolismo dos carboidratos é
insuficiente o corpo irá mobilizar uma quantidade de gordura maior que
aquela que consegue metabolizar. O resultado é a desintegração
incompleta das gorduras e o acúmulo de co-produtos semelhantes à
acetona, denominados corpos cetônicos. Essa situação pode dar origem
a um aumento prejudicial na acidez dos líquidos corporais, condição essa
denominada acidose ou, mais especificamente com relação ao
desmembramento das gorduras, cetose.
4) Combustível para o sistema nervoso central: O carboidrato é essencial
para o bom funcionamento do sistema nervoso central. Em condições
normais e na inanição de curta duração, o cérebro utiliza a glicose
sangüínea quase exclusivamente como combustível e, essencialmente,
não possui qualquer suprimento armazenado desse nutriente. Entretanto,
no diabetes, precariamente regulado ou durante inanição ou com uma
baixa ingestão de carboidratos, ocorrem adaptações metabólicas , e,
após cerca de oito dias, o cérebro utiliza quantidades relativamente
grandes de gordura na forma de acetoacetato para atender sua

22
demanda de combustível. Em repouso e durante o exercício, a
glicogenólise hepática é o meio primário para manter níveis normais de
glicose sangüínea, habitualmente em um valor de 100mg/dL ou 5,5 mM.
Por causa do importante papel da glicose no metabolismo do tecido
nervoso, a glicemia é regulada habitualmente dentro de limites muito
estreitos.
No exercício de alta intensidade, a maioria da demanda energética é
suprida pela energia que se torna disponível pela degradação dos
carboidratos. No exercício de intensidade moderada e de duração
prolongada, o desempenho é limitado pela disponibilidade dos carboidratos
como combustível. Consequentemente, o suprimento de carboidratos e seu
metabolismo são fundamentais para a capacidade de trabalho físico. Mesmo
em repouso, a falha na concentração da glicose no sangue (a qual fornece
combustível à base de carboidratos ao cérebro e a tecidos), acarreta
disfunção do sistema nervoso, que pode progredir para o coma e a morte.
A dieta ocidental média contém pouco menos de 50% de energia total
sob forma de carboidratos. Como as reservas orgânicas de carboidratos são
pequenas e permanecem relativamente constantes, a ingestão deve ser
muito próxima da taxa de utilização diária. Num homem com 70kg, o estoque
total de carboidratos do organismo é de cerca de 300-500 g, sendo a maior
parte sob a forma de glicogênio. Cerca de 80-110 g de glicogênio são
armazenados no fígado e podem ser liberados no sangue para o transporte
a outros tecidos, e aproximadamente 250-400 g de glicogênio são
armazenados nos músculos e não está disponível para os outros tecidos. O
conteúdo total de glicose do líquido extracelular é de aproximadamente 15 g
e , portanto, não deve ser considerado um depósito de energia, pois mesmo
pequenas diminuições da glicemia podem comprometer a função das células
musculares e nervosas. Embora a reserva muscular de glicogênio
permaneça quase inalterada em resposta ao jejum, desde que não seja
realizado nenhum exercício extenuante, o conteúdo de glicogênio hepático
cai rapidamente depois do período pós-absortivo (Maughan et al., 2000).

23
A mistura de combustíveis durante o exercício depende da
intensidade e da duração do esforço, assim como da aptidão e do estado
nutricional do indivíduo que vai exercitar-se. Sob a maioria das condições, o
exercício induz acentuado aumento na liberação de glicose pelo fígado e sua
subsequente utilização pelo músculo ativo. Ao mesmo tempo, a fonte
predominante de energia proveniente de carboidratos durante o exercício é o
glicogênio armazenado dentro desse músculo (McArdle et al., 1998).
 Exercício intenso
Com um exercício extenuante, fatores neuro-humorais elevam a
produção hormonal de adrenalina, noradrenalina e glucagon e reduzem a
liberação de insulina. Essas ações exercem um efeito estimulante sobre a
enzima glicogênio fosforilase, que facilita a glicogenólise no fígado e no
músculo ativo, Por causa de sua capacidade de fornecer energia sem
oxigênio, o glicogênio muscular armazenado constitui o principal fornecedor
de energia nos primeiros minutos de exercício, quando a utilização de
oxigênio não satisfaz as demandas metabólicas. Uma hora de exercício de
alta intensidade pode reduzir o glicogênio hepático em cerca de 55%; uma
sessão de trabalho extenuante de duas horas pode quase depletar o
glicogênio no fígado e, mais especificamente, nos músculos que estão
sendo exercitados. Durante um exercício aeróbio pesado e cansativo, a
vantagem de uma dependência seletiva em relação ao metabolismo dos
carboidratos reside em sua rapidez para a transferência de energia, em
comparação com as gorduras e proteínas.
 Exercício moderado e prolongado
Quase toda a energia na transição do repouso para o exercício
submáximo é fornecida pelo glicogênio armazenado nos músculos ativos, à
semelhança do que ocorre no exercício intenso. Durante os 20 minutos
subsequentes, o glicogênio hepático e muscular proporciona entre 40 e 50%
da demanda energética com o restante dessa demanda sendo
proporcionado pela desintegração das gorduras, incluindo uma pequena
utilização de proteína. À medida que o exercício continua e as reservas de

24
glicogênio são reduzidas, a glicose sangüínea passa a constituir a principal
fonte de energia proveniente dos carboidratos, sendo que um percentual
cada vez maior da energia total é proporcionado pela desintegração das
gorduras. Finalmente, a produção de glicose pelo fígado não consegue
acompanhar sua utilização pelo músculo, e a concentração plasmática de
glicose diminui. O nível de glicose sangüínea circulante pode cair até
alcançar níveis hipoglicêmicos durante 90 minutos de exercício extenuante.
Ocorre fadiga se o exercício prossegue até o ponto em que o glicogênio
hepático e muscular sofre uma redução intensa, até mesmo quando existe
oxigênio suficiente para os músculos e a energia potencial proveniente das
gorduras armazenadas continua sendo quase ilimitada. Os atletas de
endurance referem-se comumente a essa sensação de fadiga como
“exaustão” ou “golpeando a parede”. Por causa da ausência, no músculo, da
enzima fosfatase, que poderia permitir a permuta de glicose entre os
músculos, os músculos relativamente inativos preservam seu conteúdo total
de glicogênio. Ainda não foi esclarecido por que, no exercício prolongado, a
depleção de glicogênio muscular coincide com o ponto de fadiga. Parte da
resposta pode estar relacionada às funções da glicose sangüínea como
energia para o sistema nervoso central e do glicogênio muscular como um
ativador no metabolismo lipídico. Além disso, existe um ritmo mais lento na
liberação de energia pelas gorduras, em comparação com a desintegração
dos carboidratos.
6.3.2. Metabolismo dos lipídios durante o exercício
Os lipídios ou gorduras contêm os mesmos elementos estruturais que
os carboidratos, porém a relação de hidrogênio para oxigênio é
consideravelmente maior nos lipídios.
As importantes funções dos lipídios no organismo incluem:
proporcionar a maior reserva corporal de energia potencial, funcionar como
acolchoamento para a proteção dos órgãos vitais e criar isolamento em
relação ao estresse térmico de um meio ambiente frio.

25
1) Fonte e reserva de energia: A gordura constitui o combustível celular
ideal, pois cada molécula carreia grandes quantidades de energia por
unidade de peso, é transportada e armazenada facilmente e
transformada prontamente em energia. Em repouso, nos indivíduos bem
nutridos, a gordura pode proporcionar até 80 a 90% da demanda
energética do corpo. Um grama de gordura contém cerca de 9 calorias
de energia, mais que o dobro da energia existente em uma quantidade
igual de carboidrato ou proteína. Isso é devido à maior quantidade de
hidrogênio presente na molécula de gordura, em comparação com a
molécula de carboidrato ou de proteína, é a oxidação desses átomos de
hidrogênio que fornece a energia necessária para as funções corporais
em repouso e durante o exercício. Convém lembrar que três moléculas
de água são produzidas pela união de glicerol e três moléculas de ácidos
graxos na síntese de uma molécula de gordura. Em contraste, quando o
glicogênio é formado a partir da glicose, 2,7 g de água são armazenados
com cada grama de glicogênio. Assim, sendo, a gordura é um
combustível concentrado relativamente isento de água, enquanto o
glicogênio é hidratado e muito pesado em relação ao seu conteúdo
energético (McArdle et al, 1998). O conteúdo de gordura do corpo
constitui cerca de 15% do peso corporal em homens e 25% em mulheres.
Consequentemente, a energia potencial armazenada nas moléculas de
gordura de um homem em torno de 20 anos pesando 70kg é de
aproximadamente 94.500 kcal (10.500 g de gordura corporal x 9,0
kcal/g).
2) Proteção e isolamento: Até 4% da gordura corporal protege contra os
traumatismos de órgãos vitais, tais como o coração, fígado, rins, baço,
cérebro e medula espinhal. As gorduras subcutâneas (armazenadas
abaixo da pele) desempenham uma importante função de isolamento,
determinando a capacidade das pessoas em tolerar os extremos de
exposição ao frio.
3) Carreador de vitaminas e depressor da fome: A gordura dietética
funciona como carreador e meio de transporte para as vitaminas

26
lipossolúveis – vitaminas A, D, E e K – sendo que a ingestão de
aproximadamente 20 g por dia pode desempenhar essa função. Assim
sendo, uma redução significativa na gordura dietética pode resultar em
um nível reduzido dessas vitaminas que, finalmente, pode acarretar uma
hipovitaminose. Acredita-se também que a gordura dietética é necessária
para absorção dos precursores da vitamina A à partir de fontes vegetais
não-gordurosas tipo cenoura. Levando-se em conta que a saída de
gordura do estômago só se processa cerca de 3,5 horas após a ingestão,
alguma gordura na dieta ajuda a retardar o início das “dores da fome” e
contribui para a sensação de saciedade após uma refeição. Essa é uma
das razões quais as dietas redutoras que contêm quantidades
moderadas de gordura às vezes são consideradas mais efetivas no
sentido de abafar a ânsia de comer que as dietas com reduções mais
extremas na quantidade de gordura.
 Lipólise
Os lipídios e os carboidratos são os principais nutrientes que
fornecem energia para a contração muscular. Os lipídios são armazenados,
sobretudo, como triacilglicerol. As fibras musculares não podem oxidar o
triacilglicerol diretamente. Em primeiro lugar, ele deve ser degradado em
seus componentes: ácidos graxos e glicerol. Esse processo, denominado
lipólise, começa com a remoção hidrolítica de uma molécula de ácido graxo
da estrutura do glicerol. Esse passo é catalisado por um triacilglicerol lipase
sensível a hormônios. Uma outra lipase específica para o diacilglicerol
remanescente remove outro ácido graxo, e uma outra remove o último ácido
graxo do monoacilglicerol.
 Oxidação dos ácidos graxos
O fracionamento dos ácidos graxos prossegue na mitocôndria em um
processo denominado -oxidação. Durante as reações químicas da -
oxidação, a molécula dos ácidos graxos é clivada sucessivamente em
fragmentos de acetil com dois carbonos retirados da cadeia longa do ácido

27
graxo. A ATP é usada para fosforilar as reações, acrescenta-se água, os
hidrogênios são transferidos para NAD+
e FAD e o fragmento acetil combina-
se com a coenzima A para formar o acetil-CoA. Os átomos de hidrogênios
são liberados durante a -oxidação dos ácidos graxos são oxidados através
da cadeia respiratória. É importante assinalar que o fracionamento dos
ácidos graxos está associado diretamente com a captação de oxigênio. Para
que ocorra o prosseguimento da -oxidação deve haver oxigênio disponível
para aceitar o hidrogênio. Em condições anaeróbicas, o hidrogênio continua
com NAD+
e FAD e o catabolismo dos lipídios é bloqueado. Um aspecto
interessante da usina metabólica é que o fracionamento dos ácidos graxos
depende em parte de um certo nível prévio e contínuo do catabolismo dos
carboidratos. Convém lembrar que acetil CoA entra no ciclo de Krebs
combinando-se com oxaloacetato para formar citrato. Esse oxaloacetato é
gerado a partir do piruvato durante um fracionamento dos carboidratos sob
controle da enzima piruvato carboxilase. A degradação dos ácidos graxos
através do ciclo de Krebs somente continua se houver oxaloacetato
suficiente para combinar-se com o acetil CoA formado durante a -oxidação.
A formação de piruvato durante o metabolismo do carboidrato desempenha
um papel importante na manutenção de um nível apropriado desse
intermediário oxaloacetato; quando o nível de carboidratos diminui, o nível
de oxaloacetato pode tornar-se inadequado. Nesse sentido, as “gorduras
queimam em uma chama de carboidratos”. É igualmente provável que haja
um limite de velocidade para a utilização dos ácidos graxos pelo músculo
ativo. O treinamento aeróbio pode ampliar grandemente esse limite, porém a
potência gerada exclusivamente pelo fracionamento das gorduras é apenas
aproximadamente a metade daquela conseguida quando os carboidratos
representam a principal fonte energética. Assim sendo, a produção máxima
de potência do músculo deverá terminar quando o glicogênio muscular é
depletado (dieta inadequada ou exercício intenso). Assim como a condição
hipoglicêmica está associada com uma fadiga “central” ou neural, a depleção
de glicogênio muscular também é a provável causa de uma fadiga muscular
durante o exercício. Durante a restrição ou depleção extrema de
carboidratos, a acetil CoA produzido na -oxidação e os ácidos graxos livres

28
provenientes do tecido adiposo se acumulam nos líquidos extracelulares,
pois não conseguem penetrar o ciclo de Krebs. Esses compostos são
transformados prontamente pelo fígado para uma forma de acetona
denominada corpos cetônicos, alguns dos quais são excretados na urina. Se
essa condição, denominada cetose, persiste, a qualidade ácida dos líquidos
corporais pode aumentar até alcançar níveis potencialmente tóxicos
(McArdle et al., 1998)
 Formação e oxidação de corpos cetônicos
A acetil CoA formada durante a -oxidação dos ácidos graxos entra no
ciclo do ácido tricarboxílilico, desde que haja suficiente oxaloacetato para a
formação de citrato. Isso exige um equilíbrio uniforme entre a degradação
lipídica e a de carboidratos. Quando a degradação lipídica predomina e/ou a
disponibilidade de oxaloacetato é reduzida, a acetil CoA é desviada para a
formação de cetonas no fígado, pois em condições fisiológicas, somente o
fígado é capaz de sintetizar corpos cetônicos. Essa situação surge durante
jejum, exercício prolongado e depleção de oxigênio . Então, duas moléculas
de acetil CoA são condensadas para formar o acetoacetato que,
posteriormente, será reduzido para 3-hidroxibutirato se a relação NADH:NAD
for elevada nas mitocôndrias. Alternativamente, o acetato irá sofrer
descarboxilação espontânea lenta formando a acetona. A formação de
acetoacetato, 3-hidroxibutirato e acetona, ocorre sobretudo no fígado, e
essas três cetonas se difundem no sangue. No ser humano, no período pós-
absortivo, a concentração plasmática total de corpos cetônicos é muito
baixa, aumentando para aproximadamente 0,1 mmol-1
após uma noite de
jejum até 3,0 mmol-1
após três dias sem alimentação. A captação de cetonas
plasmáticas no miocárdio, nos rins e no cérebro fornece uma fonte
alternativa de combustível para esses órgãos nos momentos em que há uma
baixa disponibilidade de carboidratos e auxilia na conservação da glicose
sangüínea. No entanto, as cetonas são ácidas e seu acúmulo no sangue não
pode ser tolerado em níveis elevados. Um limiar renal baixo para a
reabsorção de cetonas permite uma perda significativa pela urina. Os corpos
cetônicos são oxidados nas mitocôndrias dos músculos, do coração, do

29
cérebro e de outros tecidos com capacidade aeróbica importante. A enzima
3-hidroxibutirato deidrogenase catalisa a oxidação da 3-hidroxibutirato em
acetoacetato pelo NAD. A CoA é transferida da succinil-CoA para formar
acetoacetil-CoA pela enzima 3-oxoácido CoA-transferase. A acetoacetil-CoA
é cedida para formar a acetil-CoA, envolvendo a enzima acetil-CoA
acetiltransferase. A acetil-Coa formada fica então disponível para entrar no
ciclo do ácido tricarboxílico (Maughan et al., 2000).
 Equilíbrio dos lipídios durante o exercício
As demandas energéticas do exercício ligeiro a moderado são
atendidas em grande parte pelos ácidos graxos liberados a partir dos locais
de armazenamento dos triglicerídeos e levados ao músculo com ácidos
graxos livres em ligação com a albumina sangüínea, assim como pelos
triglicerídeos existentes no próprio músculo. Quando o exercício começa,
observa-se uma queda inicial transitória na concentração plasmática de
ácidos graxos livres, em virtude de sua maior captação pelos músculos
ativos. Isso é acompanhado por uma maior liberação de ácidos graxos livres
por parte do tecido adiposo através da estimulação hormonal pelo sistema
nervoso simpático e de uma redução nos níveis de insulina. Durante os
curtos períodos de um exercício moderado, a energia deriva de quantidades
aproximadamente iguais dos carboidratos e das gorduras. Observa-se um
aumento gradual na utilização das gorduras para obter energia à medida que
o exercício prossegue por uma hora ou mais e os carboidratos são
depletados. No final de um exercício prolongado, as gorduras podem
fornecer quase 80% da energia total necessária. O grande metabolismo
lipídico no exercício prolongado é induzido provavelmente por uma pequena
queda no açúcar sangüíneo com o prosseguimento do exercício,
acompanhado por uma redução subsequente na insulina e um aumento na
produção de glucagon pelo pâncreas. Finalmente, isso reduz o metabolismo
da glicose e estimula ainda mais a liberação de ácidos graxos livres para o
fornecimento de energia. A mistura metabólica é bastante diferente durante
um exercício de intensidade variável. Com um exercício leve a ligeiro, a
principal fonte de energia é a gordura, predominantemente com ácidos

30
graxos livres plasmáticos proporcionados pelos depósitos de tecido adiposo.
À medida que a intensidade do exercício aumenta, a energia total
proveniente da desintegração das gorduras continua essencialmente
inalterada, enquanto a energia adicional para o exercício mais intenso é
fornecida quase exclusivamente pela glicose sangüínea e glicogênio
muscular. A energia total que deriva das gorduras durante um exercício com
85% de intensidade máxima não é diferente daquela observada durante um
exercício com uma intensidade de 25%. Esses dados realçam o importante
papel dos carboidratos, especialmente do glicogênio muscular, como a
principal fonte energética durante o exercício aeróbico de alta intensidade.
6.3.3. Metabolismo das proteínas durante o exercício
As três principais fontes de proteína são o plasma, o tecido visceral e
o músculo. Entretanto, não existe depósitos corporais desse macronutriente,
pois toda a proteína faz parte das estruturas teciduais ou existe na forma de
importantes componentes dos sistemas metabólicos, de transporte e
hormonal. A proteína constituí entre 12 e 15% da massa corporal, porém
existe uma considerável variabilidade no conteúdo protéico das diferentes
células. Uma célula cerebral contém apenas cerca de 10% de proteína; as
hemácias e as células musculares, por outro lado, podem conter até 20% de
seu peso total na forma de proteína. O conteúdo protéico do músculo
esquelético, que representa cerca de 65% da proteína total do organismo,
aumenta com a aplicação sistemática de um treinamento de resistência
(McArdle et al., 1998).
Os aminoácidos proporcionam os principais blocos formadores para a
síntese de tecidos. Os aminoácidos são necessários para ativar as vitaminas
que desempenham um papel chave na regulação metabólica e fisiológica. O
processo para a construção dos tecidos, é denominada anabolismo, e a
demanda de aminoácidos para os processos anabólicos pode variar
consideravelmente.

31
As proteínas desempenham um papel importante na regulação da
qualidade ácido-básica dos líquidos corporais. Essa função de
tamponamento é importante quando são formadas grandes quantidades de
metabólitos ácidos durante um exercício vigoroso. As proteínas são
essenciais também para ação muscular; actina e miosina são as proteínas
estruturais que deslizam uma na direção da outra quando o músculo se
encurta e alonga durante o movimento (McArdle et al,1998).
Embora, a principal função da proteína alimentar resida em sua
contribuição para o fornecimento de aminoácidos destinados aos vários
processos anabólicos, a proteína é catabolizada também para a produção de
energia. Em indivíduos bem nutridos e em repouso, o desdobramento da
proteína contribui com 2 a 5% da demanda energética total do organismo.
Durante esse catabolismo, a proteína deve ser degradada primeiro em seus
aminoácidos componentes. A seguir, o nitrogênio é arrancado da molécula
de aminoácido no processo de deaminação (desaminação) no fígado e
excretado do corpo como uréia. Deaminação consiste na retirada do grupo
amino da molécula de aminoácido (McArdle et al., 1998).
 Metabolismo da proteína no exercício
A proteína é uma fonte de ATP, porém desempenha um papel apenas
secundário durante o repouso e, na maioria das condições de exercício,
quase não desempenha nenhum papel. No jejum, nas condições com
privação de carboidratos e nas façanhas de resistência em comum (corrida
de seis dias), o catabolismo das proteínas pode ser significativo (Fox et al.,
1991).
É fato que o exercício exerce alguns efeitos altamente específicos sobre
o metabolismo protéico do organismo. Os exercícios de musculação(com
resistência) resultam em aumento de massa muscular. Os exercícios de
resistência(aeróbio), embora tenham pouco efeito sobre a massa muscular,
elevam o conteúdo de proteínas musculares, especialmente daquelas
envolvidas no metabolismo oxidativo. Essas alterações são seletivas e
específicas ao estímulo. O exercício também possui alguns efeitos imediatos

32
sobre o metabolismo protéico, e a resposta a um episódio de exercício é
similar, em vários aspecto, à resposta à fase aguda de uma infecção ou
lesão (Maughan et al., 2000).
Certas, proteínas, particularmente aquelas do tecido nervoso e
conjuntivo, em geral não são sacrificadas no metabolismo energético.
Entretanto, certos aminoácidos, como a alanina, desempenham um papel
chave no funcionamento de combustível glicídico, especialmente no
exercício prolongado. Isso é conseguido através do processo da
gliconeogênese. Durante um exercício extenuante de longa duração, o ciclo
alanina-glicose pode ser responsável por até 40 a 50% da glicose liberada
pelo fígado. O catabolismo protéico durante o exercício torna-se mais
evidente quando as reservas corporais de carboidratos são baixas. Esses
achados confirmam ainda mais a sabedoria de manter níveis ótimos de
glicogênio durante o treinamento extenuante. (McArdle et al., 1998).
6.4. HIPOGLICEMIA
O sistema nervoso central possui uma necessidade absoluta de um
suprimento contínuo de glicose proveniente do sangue, para servir como
combustível para o metabolismo energético. A hipoglicemia transitória pode
causar disfunção cerebral, enquanto a hipoglicemia severa e prolongada
causa morte cerebral. Assim, não surpreende que o corpo possua múltiplos
mecanismos superpostos para prevenir ou corrigir a hipoglicemia. As
alterações hormonais mais importantes para combater a hipoglicemia são a
elevação do glucagon e epinefrina, combinada à liberação diminuída de
insulina (Champe e Harvey, 1996).
6.4.1.Sintomas de hipoglicemia
Os sintomas de hipoglicemia, usualmente considerada como uma
concentração de glicose sangüínea de 45 mg/dl ou menos, podem ser
divididos em duas categorias (Champe e Harvey, 1996). Os sintomas
adrenérgicos – ansiedade, palpitação, tremor e sudorese – são mediados
pela liberação de epinefrina regulada no hipotálamo em resposta à

33
hipoglicemia. Usualmente, os sintomas adrenérgicos ocorrem quando a
glicemia cai abruptamente. A Segunda categoria de sintomas hipoglicêmicos
é a neuroglicopênica. A neuroglicopenia – entrega diminuída de glicose ao
cérebro – resulta em disfunção cerebral, causando cefaléia, confusão, fala
arrastada, convulsões, coma e morte. Os sintomas neuroglicopênicos
freqüentemente resultam de um declínio gradual da glicemia,
freqüentemente a níveis abaixo de 40mg/dl. O lento declínio na glicose priva
o sistema nervoso central de combustível, mas falha em disparar uma
resposta de epinefrina.
6.4.2.Sistemas glicorreguladores
Os seres humanos têm dois sistemas reguladores da glicose
sobrepostos que são ativados pela hipoglicemia: o pâncreas, que libera
glucagon, e os receptores no hipotálamo, que respondem a concentrações
excepcionalmente baixas de glicose no sangue. Os glicorreceptores
hipotalâmicos podem disparar tanto a secreção de epinefrina (mediada pelo
sistema nervoso autônomo) quanto a liberação de ACTH e hormônio de
crescimento(GH) pela hipófise anterior. O glucagon, epinefrina, cortisol e
hormônio do crescimento são algumas vezes denominados hormônios
“contra-reguladores”, pois cada um deles se opõe à ação da insulina sobre a
utilização de glicose.
 Glucagon e epinefrina
A hipoglicemia é combatida pela liberação diminuída de insulina e
secreção aumentada de glucagon, epinefrina, cortisol e hormônio do
crescimento. O glucagon e epinefrina são muito importantes na regulação
aguda e à curto prazo da glicemia. O glucagon estimula a glicogenólise e
gliconeogênese hepática. A epinefrina promove a glicogenólise e lipólise,
inibe a secreção de insulina e inibe a captação de glicose mediada por
insulina pelos tecidos periféricos. A epinefrina normalmente não é essencial
para combater a hipoglicemia, mas pode assumir papel crítico quando a
secreção de glucagon é deficiente, por exemplo, nos estágios iniciais do

34
diabetes mellitus insulino-dependente. A prevenção ou correção da
hipoglicemia falha quando ambas as secreções de glucagon e epinefrina são
deficientes.
 Cortisol e hormônio do crescimento
Estes hormônios são menos importantes na manutenção à curto
prazo da glicemia, eles desempenham um papel no metabolismo da glicose
a longo prazo.
6.4.3. Tipos de hipoglicemia
 Hipoglicemia pós-prandial
Algumas vezes denominada hipoglicemia reativa, é causada por uma
liberação exagerada de insulina após uma refeição, produzindo uma
hipoglicemia transitória com leves sintomas adrenérgicos. O nível plasmático
de glicose retorna ao normal mesmo se o paciente não é alimentado. O
único tratamento normalmente é que o paciente faça refeições freqüentes,
ao invés das três grandes refeições usuais.
 Hipoglicemia de jejum
A glicose sangüínea baixa ocorrendo durante o jejum é rara, mas tem
mais probabilidade de se apresentar como um problema clínico sério. A
hipoglicemia de jejum tende a produzir sintomas neuroglicopênicos, e pode
resultar de uma redução na velocidade da produção de glicose pelo fígado.
Assim, baixos níveis de glicose no sangue são freqüentemente observados
em pacientes com lesão hepatocelular ou insuficiência adrenal, ou indivíduos
em jejum que haviam consumido grandes quantidades de etanol. Se não
tratado, um paciente com hipoglicemia de jejum pode perder a consciência e
apresentar convulsões e coma, podendo chegar a morte.

35
 Hipoglicemia de exercício
Com a depleção do glicogênio hepático a utilização contínua de
grandes quantidades de glicose sangüínea pelo músculo ativo, a glicose
sangüínea acaba caindo a níveis inferiores aos normais. Os sintomas de
uma redução moderada na glicose sangüínea incluem sensações de
fraqueza, fome e vertigens. Essa condição prejudica o desempenho físico e
pode explicar em parte a fadiga central associada com o exercício
prolongado. Uma queda persistente e prolongada na glicemia pode causar
perda de consciência e dano cerebral irreversível.

36
7. CONCLUSÃO
Analisando o metabolismo do jejum e o metabolismo do exercício,
nota-se que:
- o glicogênio hepático está quase exaurido no jejum e sua principal
fonte de energia é derivado da oxidação dos ácidos graxos e
síntese de corpos cetônicos.
- No tecido adiposo e músculo esquelético, o transporte de glicose
estão deprimidas devido às concentrações baixas de
insulina/glucagon; existe uma grande degradação das proteínas
musculares durante os primeiros dias de jejum.
- A ingestão adequada de carboidratos ajuda a preservar as
proteínas teciduais e facilita o metabolismo das gorduras e evita
fadiga nos exercício de longa duração.
- O jejum associado ao exercício pode levar à índices de
hipoglicemia transitória ou severa.
Observando a análise do metabolismo no jejum e do metabolismo no
exercício e relacionando-as, verificou-se que não há vantagens na prática
de exercício físico em indivíduos na situação de jejum.

37
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BERNE, R. M e LEVY, M. N. Fisiologia. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1999. 1034p.
CARVALHO, M. C. Construindo o saber. Metodologia científica:
fundamentos técnicos. 7.ed. Campinas: Papirus, 1998.
CHAMPE , P. C. ; HARVEY, R. A. Bioquímica Ilustrada. 2.ed. Porto Alegre:
Artes Médicas, 1996, 446 p.
CHAVES, N. Nutrição básica e aplicada. 1.ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1978.
CURI, R. Adaptações metabólicas ao esquema de restrição alimentar em
ratos adultos. Dissertação (Mestrado em Fisiologia e farmacologia) –
Instituto de Ciências e Biomédicas, Universidade de São Paulo, 1982.
CURI, R. Influências do exercício físico e do jejum prolongado sobre as
adaptações metabólicas do esquema de restrição alimentar em ratos
adultos. Tese (Doutorado em Fisiologia e Biofísica) – Instituto de
Ciências e Biomédicas, Universidade de São Paulo, 1984.
FOX, E. L. et al. Bases fisiológicas da educação física e dos desportos. 3.ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991. 518p.
GIL, A. C. Como elaborar projetos de pesquisa. 3.ed. São Paulo: Atlas,
1996.
KÖCHE, J.C. Fundamentos de metodologia científica: teoria e prática da
pesquisa. 15.ed. Petrópolis: Vozes, 1999.
LAKATOS, E.M. et al. Metodologia do trabalho científico. 4.ed. São Paulo:
Atlas, 1992.
LEHNINGER, A. L. Princípios de bioquímica. 4.ed. São Paulo: Savier,1988,
p. 227-228.

38
MAUGHAN, R. et al. Bioquímica do exercício e do treinamento. 1.ed. São
Paulo: Manole, 2000. 240p.
McARDLE. W. D. et al. Fisiologia do exercício: energia, nutrição e
desempenho humano. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
695p.
MEDEIROS, J. B. Redação científica. A prática de fichamentos, resumos,
resenhas. 4.ed. São Paulo. Atlas, 1999.
STRYER, L. Bioquímica. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996, p.
735,740-741.

40
Glossário
Ácido: substância que fornece íons de hidrogênio (H+
) quando em solução.
Ácido graxo (ácido graxo livre): constituinte básico das gorduras.
Ácido lático: produto final do metabolismo anaeróbio da glicose ou
glicogênio nos músculos durante o exercício intenso. É causador de fadiga.
Ácido pirúvico: produto final da glicólise aeróbica, Se reduzido ele se torna
ácido lático. É precursor para Acetil Coenzima A, que entra no ciclo de Krebs
para processamento de ATP.
Adenosina: composto que é a maior parte de muitas moléculas importantes
biológicamente como os DNA e RNA, além de compostos de armazenagem
de energia como o ATP, o AMP e muitas enzimas
Adenosina difosfato (ADP): composto químico complexo que, quando
combinado com o fosfato inorgânico (Pi), forma ATP.
Adenosina trifosfato (ATP): composto químico complexo formado com a
energia liberada pelo alimento e armazenada na célula, particularmente nos
músculos. A célula só consegue realizar trabalho graças à energia liberada
pela desintegração desse composto.
Adipócito: célula gordurosa; célula que armazena gordura.
ADP: ver adenosina difosfato.
Adrenalina (Epinefrina): hormônio secretado pela medula da supra-renal e
que exerce efeito sobre o coração, vasos sangüíneos, o metabolismo e o
sistema nervoso central.
Aeróbio: ocorre na presença de oxigênio.
Aminoácido: compostos que contém nitrogênio e que são as unidades
fundamentais das proteínas. Eles são necessários para o corpo produzir as
proteínas necessárias para o crescimento e para restaurar tecidos. O corpo

41
humano necessita cerca de vinte aminoácidos dos quais doze podem ser
sintetizados pelo corpo e os outros oito devem ser ingeridos nos alimentos e
são chamados aminoácidos essenciais.
Anabólico: relacionado com a formação de proteínas.
Anabolismo: processo de formação de tecidos. Os aminoácidos
providenciam os principais blocos formadores para a síntese dos
componentes celulares e de novos tecidos.
Anaeróbio: ocorre na ausência de oxigênio.
ATP: ver adenosina trifosfato.
BCAA: aminoácido de cadeia ramificada (leucina, isoleucina e valina).
Catabolismo: fase do metabolismo produtora de energia, envolvida na
degradação das moléculas dos nutrientes.
Catecolaminas: adrenalina e noradrenalina.
Ciclo de Krebs: séries de reações químicas que metabolizam carboidratos,
lipídios e proteínas e liberam energia para a síntese de ATP a partir do ADP
e do Pi (fosfato inorgânico). Acontece na mitocôndria, com a produção de
CO2 e íons H+
e com remoção dos elétrons, via oxidação dos compostos de
carbono, que são conduzidos pelos condutores de elétrons (NAD+
e FAD +
)
na cadeia de transporte de elétrons. Denominado também ciclo do ácido
tricarboxílico ou ciclo do ácido cítrico.
CoA: coenzima A que age como transportadora para o grupo acil (“A”
significa acetilação)
Coenzima: cofator orgânico necessário para a atividade de certas enzimas.
Corpos cetônicos: acetoacetato, D-alfa hidroxibutirato e acetona, produtos
da oxidação parcial dos ácidos graxos.

42
Deaminação: reação que envolve a perda de um grupo amino (NH2).
Desaminado: o mesmo que Deaminação .
Enzima: um composto protéico que acelera uma reação química.
Epinefrina: o mesmo que adrenalina.
Exógenos: relacionados a processos que são determinados pela influências
externas (condições ambientais).
FAD: flavina adenina dinocleotídio (forma oxidada)
FADH2: flavina adenina dinucleotídio (forma reduzida)
Fosfato de creatina: também denominado Creatina fosfato. É um fosfato
rico em energia que forma uma reação química com o ADP com a ajuda da
enzima creatincinase. Durante essa reação o fosfato, assim como energia
são transferidos para a molécula de ADP e resulta na criação do ATP. A
reserva de Fosfato de creatina é suficiente para um esforço muscular
máximo de 6-20 segundos e pode ser aumentada pelo treinamento.
Fosforilação: reação que envolve a adição de um fosfato. Muitas enzimas
são ativadas pela ligação covalente de um grupo de fosfatos. A fosforilação
oxidativa de ADP forma ATP.
Glicogênio: forma de armazenamento dos carboidratos no corpo.
Armazenado nos músculos esqueléticos e no fígado. Uma molécula
altamente ramificada, feita de unidades de glicose unidas uma às outras.
Glicogenólise: quebra de glicogênio em glicose.
Glicólise: quebra da glicose através de uma série de reações catalisadas
por enzimas, resultando ácido piruvico (glicólise aeróbica) ou ácido lático
(glicólise anaeróbica), liberando energia para o corpo em forma de ATP.

43
Gliconeogênese: processo pelo qual existe a formação de glicogênio ou
glicose no fígado dos substratos energéticos que não são carboidratos,
como os lipídios e proteínas.
Glicose: forma de açúcar essencial que fornece energia para o corpo
através de sua combustão com oxigênio.
Glucagon: hormônio produzido e secretado pelo pâncreas que age
antagonicamente à insulina. Sua função principal é elevar a concentração
de glicose no sangue estimulando a glicogenólise e a gliconeogênese no
fígado. Também mobiliza ácidos graxos livres das células adiposas. Seu
nível é elevado com exercício.
Hormônio: substância química específica secretada nos fluídos corporais
por uma glândula endócrina e que possui efeitos específicos sobre as
atividades de outras células, tecidos ou órgãos.
Insulina: hormônio produzido e secretado na corrente sangüínea pelo
pâncreas, que ajuda a regular o metabolismo de carboidratos e no transporte
de glicose para os músculos ativos. Níveis inadequados de insulina levam a
níveis elevados de glicose e outras perturbações no metabolismo,
freqüentemente associados com o diabete mellitus.
Lactato: o mesmo que Ácido lático.
Leucina: aminoácido essencial.
Lipase: enzima secretada no trato digestivo, que catalisa a quebra de
gorduras.
Lipólise: quebra dos triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol.
Lipoproteína: um complexo de moléculas de lipídios e proteínas, que
transporta colesterol e outros lipídios através do corpo.

44
Lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL): um tipo específico de
colesterol encontrado no sangue. Considerado como causa da
aterosclerose.
Mitocôndria: estrutura subcelular especializada, localizada dentro das
células do corpo, que contém enzimas oxidativas necessárias para
metabolizar substâncias em fontes de energia. A glicólise aeróbica e a
oxidação de ácidos graxos ocorrem na mitocôndria.
NAD+
: nicotinaminda-adenina dinucleotídio (forma oxidada).
NADH: nicotinaminda-adenina dinucleotídio (forma reduzida).
NADP+
: nicotinaminda-adenina dinucleotídio fosfato (forma oxidada).
NADPH: nicotinaminda-adenina dinucleotídio fosfato (forma reduzida).
Noradrenalina (Norepinefrina): hormônio secretado pelo sistema nervoso
simpático e pela medula adrenal em resposta à estimulação do sistema
nervoso simpático. Como uma vasoconstrictora (exceto nos vasos que
conduzem ao coração e nos músculos esqueléticos atuantes) ela causa um
aumento na pressão sangüínea e na resistência periférica total e acelera a
freqüência e o volume da respiração.
Norepinefrina: o mesmo que Noradrenalina.
Oxidação: reação que envolve a perda de elétrons de um átomo. É sempre
acompanhado de uma redução. Por exemplo, o piruvato é reduzido pelo
NADH para formar o lactato.
Piruvato: o mesmo que ácido pirúvico.
Proteína: substância orgânica composta de moléculas complexas que
contém cadeias de aminoácidos unidas por ligações peptídeas, As proteínas
formam parte de cada célula nos tecidos do corpo e são também
constituintes de hormônios, enzimas e outras secreções essenciais. Muitas
delas são sintetizadas, de acordo com as necessidades da digestão que são

45
para lá transportadas pelo sangue. As poucas que não podem ser
sintetizadas são utilizadas como moléculas inteiras dos alimento digeridos.
Qualquer excesso de proteína pode ser convertido em glicose para energia
ou gordura armazenada.
Quilomicras: são formadas nas células da mucosa intestinal e transportam i
triacilglicerol, colesterol e ésteres de colesterila (mais lipídios adicionais
feitos nesta célula) aos tecidos periféricos.
Ritmo circadiano: “relógio” biológico ou ritmo de um organismo. A mudança
do mesmo pode afetar as funções biológicas, mental e comportamental.
Tampão: substância que, em solução, previne rápidas mudanças na
concentração de íons de hidrogênio (pH).
Tecido adiposo: tecido conectivo que funciona como depósito de
armazenamento de gorduras do corpo, localizadas na região subcutânea em
certas áreas como o quadril, o peito. A principal forma de armazenagem é o
triglicerídio.
Transaminação: processo de desaminação no qual o grupo amino removido
é aceito por outra substância.
Triacilglicerol: um éster de glicerol com três moléculas de ácidos graxos.
Também chamado de gordura neutra.
Triglicerídios: forma armazenada de ácidos graxos livres no corpo.
VLDL: o mesmo que Lipoproteína de muito baixa densidade.

46
ABSTRACT
Sá , C.R. Analysis of the practical of exercise in individuals in the situation of
starvation: a exploration boarding. Monograph (Graduation) - Course
Physical Education. University of Great ABC.2001.
Starvation can result of an incapacity to get foods, of the desire to lose
weight quickly or of clinical situations in which an individual cannot eat due
the injury, surgery, neoplasias, burnings, etc. In the food absence the
plasmaticos levels of glucose, amino acids and triacilgliceróis fall, causing a
decline the insulin secretion and an increase of glucagon. Low the relation
insulin/glucagon and the lesser circulating substratum availability become the
catabolic period, characterized for the degradation of triacilglicerol,
glycogenand protein. This takes to a substratum swap between liver,
adipose tissue, muscle and brain (Champe and Harvey, 1996). The difficulty
to find responses on the question of the practical one of physical exercise in
the situation of starvation and observing that a very active individual can
need 100% or more calories above the basal metabolic tax, the present work
has as objective to analyze the metabolism in starvation and the metabolism
in the exercise and to verify if it has metabolic advantage in the physical
exercise in the situation of starvation. The present work was elaborated,
using the available knowledge from the theories published in books or
workmanships same types (Köche, 1999). In this way, it can be observed
that it does not have advantages in the practical one of physical exercise in
individuals in the situation of starvation.
Word-key: Starvation, Exercise, Metabolism of Nutrients.

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