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Osteoporosis secundaria
Dra. Claudia Campusano M . Endocrinóloga
Pontificia Universidad Católica de Chile
Clasificación de la osteoporosis
• Menopausia
• Envejecimiento
Osteoporosis
Primaria
• Enfermedades
• MedicamentosOsteoporosis
secundaria
Recomendaciones de tratamiento de
osteoporosis (NOF 2008)
 Mujeres premenopáusicas y hombres osteoporóticos
 Con estudio de causas secundarias
 Mujeres postmenopáusicas con
 Fractura osteoporótica
 T score < -2 y factores de riesgo
 T score < -2.5
 Factores de riesgo especiales (glucocorticoides)
 Alto riesgo en FRAX (>3% de fractura de cadera o >20% de
cualquier fractura a 10 años
 Usuarios de corticoides crónicos
 Con T score<-1.5
 Ancianos con Z score <-1.5
Factores incluidos en FRAX
Factores de riesgo
 Edad
 Sexo femenino
 Bajo IMC
 Baja DMO
 Fracturas por fragilidad
 Fractura de cadera
familiares
 Tabaquismo
 Alcohol (3U/d)
Causas Secundarias
 Glucocorticoides
 Artritis reumatoidea
 Otras
 Diabetes
 Hipertiroidismo
 Hipogonadismo
 Deprivación de h sexuales
 SMA
 Enf hepáticas
 Osteogénesis imperfecta
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA:
¿EN QUIEN SOSPECHARLA?
• <50 años
Hombres
Mujeres premenopáusicas
• Z score < -1 o -2 DS
• Fractura por fragilidad precoces
• Muy alto recambio, pérdida acelerada de MO
• falta de respuesta a tratamiento
Mujeres postmenopáusicas:
CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
Enfermedades y medicamentos
Endocrinas
 Hipogonadismo
 Hiperprolactinemia
 Hiperparatiroidismo
primario o secundario
 Hipercortisolismo
 Hipertiroidismo
 Anorexia nerviosa
 D Mellitus
 Embarazo
 Acromegalia
 Déficit de GH
Nutricionales
 Déficit vitamina D
 SMA, desnutrición
(enfermedad celiaca)
 Anorexia nerviosa
 Daño hepático crónico/
Colestasia
 Alcohol
 Cirugía gástrica/bariátrica
CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
Enfermedades y medicamentos
Otras enfermedades
 Artritis reumatoidea
 Enfermedades inflamatorias
intestinales
 VIH
 Mieloma
 Inmovilización
 Acidosis Tubular Renal/
Hipercalciuria
 EPOC
 Post transplante
 Mastocitosis/ Talasemia
 Osteogénesis imperfecta
Otras
 Glucocorticoides
 Anticonvulsivantes
 Inmunosupresores y citotóxicos
 Exceso de H Tiroideas
 Tiazolidinedionas
 Heparina/ anticoagulantes
 Agonistas GnRH
 Inh de aromatasa
 Progesterona en altas dosis
 SSRis
 Terapia antiretrovirales
CAUSAS DE
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
Endocrinas
 Hipogonadismos
 Hiperprolactinemia
 Hiperparatiroidismo primario o
secundario
 Hipercortisolismo
 Tirotoxicosis
 Diabetes Mellitus
 Embarazo
 Acromegalia
 Dficit de GH
Diabetes y osteoporosis
 DM I: 12 v riesgo de fracturas
 Falta efecto anabólico de la insulina en el hueso
 Falta amilina
 Disfunción renal
 DM II: DMO generalmente mayor que lo N
 Mayor incidencia de fracturas en H y M independiente del
mayor riesgo de caídas
 WHI: fractura totales >20% y fractura cadera >4-5%
 Disminución de la calidad ósea
 > caídas por alteración visual y de equilibrio
Pérdida ósea en Diabetes
Tiazolidinedionas (glitazonas)
 TZDs son insulinosensibilizadores
 Actúan sobre el PPAR-ϒ (peroxisome proliferator –activated
receptor ϒ)
 PPAR-ϒ
 regula la diferenciación de células
mesenquimáticas a osteoblastos o adipocitos
 regula diferenciación osteoclástica
 induce producción de citokinas (RANK-L)
Pérdida ósea en Diabetes
Tiazolidinedionas
 TZDs disminuye la formación ósea
  diferenciación osteoblástica y  adipogénesis
 Inhibición de la señal Wnt
 TGFβ e IGF1
 Aumenta la resorción
  RANK-L
 Activación del PPR-ϒ en células hematopoyéticas
aumentan línea osteoclástica
Pérdida ósea en Diabetes
Tiazolidinedionas
 TZDs inducen pérdida ósea incluso en mujeres jóvenes (SOP)
 Diferentes experiencias dan tasa de pérdida de 0.6 a 2% de
DMO por año. Schwartz AV, et al J Clin Endocrinol Metab 2006, 91:3349–3354.
Glintborg D, et al. J Clin Endocrinol Metab 2008, 93:1696–1701.
Kahn SE et al.Diabetes Care 2008, 31:845–851.
Estudio ADOPT (1840 m y 2511 h, Metformina , gliburide y
rosiglitazona) : incidencia de fracturas
Rosiglitazona 15.1% (11.2–19.1) HR 2.13 y 1.81
Metformina 7.3% (4.4–10.1)
Gliburide 7.7% (3.7–11.7)
Hombres : sin diferencia
CAUSAS DE
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
Endocrinas
 Hipogonadismo
 Hiperprolactinemia
 Hiperparatiroidismo primario o
secundario
 Hipercortisolismo
 Tirotoxicosis
 Anorexia nervosa
 D Mellitus
 Embarazo
 Acromegalia
 Déficit de GH
Nutricionales
 Déficit de vitamina D
 Desnutrición
 SMA:enfermedad celiaca
 Anorexia nerviosa
 Daño hepático crónico/
Colestasia
 Alcohol
 Cirugía gástrica/bariátrica

Niveles deVitamina D en Chile
Cambios estacionales
G González et al. Menopause 2007; 14(3): 1-7.
Premenopáusica 46% 6%
Postmenopáusica 67% 57%
*Los niveles inadecuados de vitamina D se definieron como 25(OH)D sérica <30 ng/ml.
Diseño del estudio: Estudio de un solo centro en 78 pacientes de ≥50 años de edad hospitalizados con fracturas no traumáticas para evaluar
la prevalencia de niveles inadecuados de vitamina D (medidos mediante la 25[OH]D sérica).
Adaptado de Simonelli C y cols. Curr Med Res Opin 2005;21:1069–1074; Heaney RP Osteoporos Int 2000;11:553–555.
Vitamina D en pacientes hospitalizados por fracturas no
traumáticas
 Pacientes ≥50 años de edad
hospitalizados por fracturas
no traumáticas
 Niveles séricos de 25(OH)D
<30 ng/ml en el 97%
 La mitad recibían muy
poco suplemento de
vitamina D o nada de
suplemento
Puntos de corte para la
concentración de 25(OH)D (ng/ml)
<9 <15 <20 <25 <30
Prevalencia(%)
0
50
110
40
30
20
10
60
70
80
90
100
21%
53%
81%
96% 97%
n=78
CAUSAS DE
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
Endocrinas
 Hipogonadismo
 Hiperprolactinemia
 Hiperparatiroidismo primario o
secundario
 Hipercortisolismo
 Tirotoxicosis
 Anorexia nervosa
 D Mellitus
 Embarazo
 Acromegalia
 Deficit de GH
Nutricionales
 Déficit vitamina D
 Desnutrición
 SMA:enfermedad
celiaca
 Anorexia nerviosa
 Daño hepático crónico/ Colestasia
 Alcohol
 Cirugía gástrica/bariátrica
Osteoporosis en Enfermedad Celíaca
Prevalencia enorme
 1: 136 en Chile
 1:100 a 1: 300 en Brasil
 1:100-200 en Argentina
La mayoría oligosintomáticos
Alteraciones óseas son la 2ª manifestación
extraintestinal
Compromiso óseo en Enfermedad celíaca
Malabsorción
Calcio
Vitamina D
Otros nutrientes
IMC bajo/ déficit de GH-
IGF1
Inflamación
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Activación sistema RANK
Otras enfermedades
autoinmunes: IOP,
tiroiditis cr
HPT 2ario
Enfermedad celíaca y osteoporosis
Stenson WF et al. Increased Prevalence of Celiac Disease and Need for Routine Screening Among Patients With Osteoporosis
ARCH INTERN MED/VOL 165, FEB 28, 2005
Nuti, R et al. Prevalence of undiagnosed coeliac syndrome in osteoporotic women. Journal of Internal Medicine 2001;
250: 361±366
Enfermedad Celíaca y Osteoporosis
 20 a 75% de DO baja al diagnóstico
 DO 20% mas baja en esqueleto apendicular
 2-3 veces mas fracturas osteoporóticas
 Screening: en hipocalciuria y déficit de vitamina D
Bianchi ML, Bardella MT Osteoporosis int 2008
CAUSAS DE
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
Endocrinas
 Hipogonadismo
 Hiperprolactinemia
 Hiperparatiroidismo primario o
secundario
 Hipercortisolismo
 Tirotoxicosis
 Anorexia nervosa
 D Mellitus
 Embarazo
 Acomegalia
 Deficit de GH
Nutricionales
 Déficit vitamina D
 SMA, desnutrición (enfermedad
celiaca)
 Anorexia nerviosa
 Daño hepático crónico/
Colestasia
 Alcohol
 Cirugía bariátrica
Peso corporal, DMO y fracturas
 Evidencia epidemiológica asocia un > peso corporal con <
prevalencia de osteoporosis y fractura.
 La pérdida intencional de peso (tratamiento médico de
obesidad ) se asocia a pérdida de DMO
 1 a 2% por cada 10 kg.
Cambios fisiopatológicos en obesidad y post
cirugía bariátrica
Reducción de la ingesta,
carga de peso y carga
mecánica
Malabsorción de
calcio
Malabsorción de
vitamina D?
Ghrelina
GLP-2
GIP
PYY
Leptina
Adiponectina
Insulina,
Amilina
IGF-1
8%* 9,2%*
Fleisher I, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Oct;93(10):3735-40
BGYR y Pérdida ósea
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA:
¿EN QUIEN SOSPECHARLA?
• <50 años
Hombres
Mujeres premenopáusicas
• Z score < -1 o -2 DS
• Fractura por fragilidad
• muy alto recambio, perdida acelerada
• falta de respuesta a terapia
Mujeres postmenopáusicas:
CAUSAS DE
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
Endocrinas
 Hipogonadismo
 Hiperprolactinemia
 Hiperparatiroidismo primario o
secundario
 Hipercortisolismo
 Tirotoxicosis
 Anorexia nervosa
 D Mellitus
 Embarazo
 Acomegalia
 Deficit de GH
Nutricionales
 Déficit vitamina D
 SMA, desnutrición (enfermedad
celiaca)
 Anorexia nerviosa
 Daño hepático crónico/
Colestasia
 Alcohol
 Cirugía gástrica/bariátrica
CAUSAS DE
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
Medicamentos
Anticonvulsivantes
litio
Glucocorticoides
Inmunosupresores (MTX, ciclosporina) y
citotóxicos
Exceso de h Tiroideas
Tiazolinendionas
Heparina/ anticoagulantes orales
Agonistas GnRH
Antiestrógenos
Progesterona en altas dosis
SSRis
Terapia antiretrovirales
Otras
Artritis reumatoidea
Enfermedades inflamatorias
intestinales
VIH
Mieloma, alg cánceres
Inmovilización
Acidosis Tubular Renal/ Hipercalciuria
EPOC
Post transplante
Mastocitosis/ Talasemia
Osteogénesis imperfecta
Diagnóstico
 Historia exhaustiva
 Historia médica
 Hábitos: tabaquismo y alcohol
 Medicamentos en uso
 Riesgo de caídas
 Relacionados al metabolismo óseo
 Laboratorio mínimo
Evaluación de laboratorio
Parámetro de
laboratorio
Tannenbaum et
al. 2002
JCEM
Freitag
2002
Gerontology
Jamal et al. 2005
Osteoporos Int
Hemograma X X X
Perfil bioquímico X X X
Creatinina X X X
TSH X X X
PTH X X X
ELP X X
Bicarbonato X
Calcio Urinario X X X
Sodio urinario X
25OHD X X
EFP X
Cortisol urinario X
Test de Nugent X
% de alt. laboratorio 41% 25,3% 37%
N° de pacientes 173 (OP) 258
(OP/osteopenia
)
*15.316
(OP/Osteopenia)
Edad promedio 65 años 71,8 años 69 años
Evaluación de laboratorio
Parámetro de
laboratorio
Tannenbaum et
al. 2002
JCEM
Freitag
2002
Gerontology
Jamal et al. 2005
Osteoporos Int
Hemograma X X X
Perfil bioquímico X X X
Creatinina X X X
TSH X X X
PTH X X X
ELP X X
Bicarbonato X
Calcio Urinario X X X
Sodio urinario X
25OHD X X
EFP X
Cortisol urinario X
Test de Nugent X
% de alt.
laboratorio
41% 25,3% 37%
N° de pacientes 173 (OP) 258
(OP/osteopenia
*15.316
(OP/Osteopenia)
Estudio causas secundarias
0 20 40 60
E Celiaca
Hiperparatiroidis…
Hipertiroidismo
Hipercalciuria
Hipovitaminosis D
sin hallazgos
 72 mujeres y que
consultan por
osteoporosis y que tenían
criterios de sospecha de
osteoporosis secundarias
 Hgma, perfil bioquimico,
PTH, Vit D , TSH, Calciuria
 4 pacientes tenían 2
causas
P. Villaseca et al 2007
Evaluación de Laboratorio
 Hemograma-VHS
 Calcemia, fosfemia,
Fosfatasas alcalinas
 25-hidroxivitamina D /
PTH?
 Calciuria en orina de 24h
(creatininuria, sodio)
 En H: testosterona/LH
 En casos seleccionados
 Ac
antiendomisio/antitra
nsglutaminasa
 PTH
 TSH
 Screening Sd Cushing
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA:
¿EN QUIEN SOSPECHARLA?
 TODOS……porque el tratamiento puede ser diferente
 Que una mujer sea postmenopáusica no implica que
tenga OP postmenopáusica…….
 Que no encontremos una causa secundaria puede
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
GRACIAS POR
SU ATENCION

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Op secundaria iof final copia

  • 1. Osteoporosis secundaria Dra. Claudia Campusano M . Endocrinóloga Pontificia Universidad Católica de Chile
  • 2. Clasificación de la osteoporosis • Menopausia • Envejecimiento Osteoporosis Primaria • Enfermedades • MedicamentosOsteoporosis secundaria
  • 3. Recomendaciones de tratamiento de osteoporosis (NOF 2008)  Mujeres premenopáusicas y hombres osteoporóticos  Con estudio de causas secundarias  Mujeres postmenopáusicas con  Fractura osteoporótica  T score < -2 y factores de riesgo  T score < -2.5  Factores de riesgo especiales (glucocorticoides)  Alto riesgo en FRAX (>3% de fractura de cadera o >20% de cualquier fractura a 10 años  Usuarios de corticoides crónicos  Con T score<-1.5  Ancianos con Z score <-1.5
  • 4.
  • 5. Factores incluidos en FRAX Factores de riesgo  Edad  Sexo femenino  Bajo IMC  Baja DMO  Fracturas por fragilidad  Fractura de cadera familiares  Tabaquismo  Alcohol (3U/d) Causas Secundarias  Glucocorticoides  Artritis reumatoidea  Otras  Diabetes  Hipertiroidismo  Hipogonadismo  Deprivación de h sexuales  SMA  Enf hepáticas  Osteogénesis imperfecta
  • 6. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA: ¿EN QUIEN SOSPECHARLA? • <50 años Hombres Mujeres premenopáusicas • Z score < -1 o -2 DS • Fractura por fragilidad precoces • Muy alto recambio, pérdida acelerada de MO • falta de respuesta a tratamiento Mujeres postmenopáusicas:
  • 7. CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Enfermedades y medicamentos Endocrinas  Hipogonadismo  Hiperprolactinemia  Hiperparatiroidismo primario o secundario  Hipercortisolismo  Hipertiroidismo  Anorexia nerviosa  D Mellitus  Embarazo  Acromegalia  Déficit de GH Nutricionales  Déficit vitamina D  SMA, desnutrición (enfermedad celiaca)  Anorexia nerviosa  Daño hepático crónico/ Colestasia  Alcohol  Cirugía gástrica/bariátrica
  • 8. CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Enfermedades y medicamentos Otras enfermedades  Artritis reumatoidea  Enfermedades inflamatorias intestinales  VIH  Mieloma  Inmovilización  Acidosis Tubular Renal/ Hipercalciuria  EPOC  Post transplante  Mastocitosis/ Talasemia  Osteogénesis imperfecta Otras  Glucocorticoides  Anticonvulsivantes  Inmunosupresores y citotóxicos  Exceso de H Tiroideas  Tiazolidinedionas  Heparina/ anticoagulantes  Agonistas GnRH  Inh de aromatasa  Progesterona en altas dosis  SSRis  Terapia antiretrovirales
  • 9. CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Endocrinas  Hipogonadismos  Hiperprolactinemia  Hiperparatiroidismo primario o secundario  Hipercortisolismo  Tirotoxicosis  Diabetes Mellitus  Embarazo  Acromegalia  Dficit de GH
  • 10. Diabetes y osteoporosis  DM I: 12 v riesgo de fracturas  Falta efecto anabólico de la insulina en el hueso  Falta amilina  Disfunción renal  DM II: DMO generalmente mayor que lo N  Mayor incidencia de fracturas en H y M independiente del mayor riesgo de caídas  WHI: fractura totales >20% y fractura cadera >4-5%  Disminución de la calidad ósea  > caídas por alteración visual y de equilibrio
  • 11. Pérdida ósea en Diabetes Tiazolidinedionas (glitazonas)  TZDs son insulinosensibilizadores  Actúan sobre el PPAR-ϒ (peroxisome proliferator –activated receptor ϒ)  PPAR-ϒ  regula la diferenciación de células mesenquimáticas a osteoblastos o adipocitos  regula diferenciación osteoclástica  induce producción de citokinas (RANK-L)
  • 12. Pérdida ósea en Diabetes Tiazolidinedionas  TZDs disminuye la formación ósea   diferenciación osteoblástica y  adipogénesis  Inhibición de la señal Wnt  TGFβ e IGF1  Aumenta la resorción   RANK-L  Activación del PPR-ϒ en células hematopoyéticas aumentan línea osteoclástica
  • 13. Pérdida ósea en Diabetes Tiazolidinedionas  TZDs inducen pérdida ósea incluso en mujeres jóvenes (SOP)  Diferentes experiencias dan tasa de pérdida de 0.6 a 2% de DMO por año. Schwartz AV, et al J Clin Endocrinol Metab 2006, 91:3349–3354. Glintborg D, et al. J Clin Endocrinol Metab 2008, 93:1696–1701. Kahn SE et al.Diabetes Care 2008, 31:845–851. Estudio ADOPT (1840 m y 2511 h, Metformina , gliburide y rosiglitazona) : incidencia de fracturas Rosiglitazona 15.1% (11.2–19.1) HR 2.13 y 1.81 Metformina 7.3% (4.4–10.1) Gliburide 7.7% (3.7–11.7) Hombres : sin diferencia
  • 14. CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Endocrinas  Hipogonadismo  Hiperprolactinemia  Hiperparatiroidismo primario o secundario  Hipercortisolismo  Tirotoxicosis  Anorexia nervosa  D Mellitus  Embarazo  Acromegalia  Déficit de GH Nutricionales  Déficit de vitamina D  Desnutrición  SMA:enfermedad celiaca  Anorexia nerviosa  Daño hepático crónico/ Colestasia  Alcohol  Cirugía gástrica/bariátrica
  • 15.  Niveles deVitamina D en Chile Cambios estacionales G González et al. Menopause 2007; 14(3): 1-7. Premenopáusica 46% 6% Postmenopáusica 67% 57%
  • 16. *Los niveles inadecuados de vitamina D se definieron como 25(OH)D sérica <30 ng/ml. Diseño del estudio: Estudio de un solo centro en 78 pacientes de ≥50 años de edad hospitalizados con fracturas no traumáticas para evaluar la prevalencia de niveles inadecuados de vitamina D (medidos mediante la 25[OH]D sérica). Adaptado de Simonelli C y cols. Curr Med Res Opin 2005;21:1069–1074; Heaney RP Osteoporos Int 2000;11:553–555. Vitamina D en pacientes hospitalizados por fracturas no traumáticas  Pacientes ≥50 años de edad hospitalizados por fracturas no traumáticas  Niveles séricos de 25(OH)D <30 ng/ml en el 97%  La mitad recibían muy poco suplemento de vitamina D o nada de suplemento Puntos de corte para la concentración de 25(OH)D (ng/ml) <9 <15 <20 <25 <30 Prevalencia(%) 0 50 110 40 30 20 10 60 70 80 90 100 21% 53% 81% 96% 97% n=78
  • 17. CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Endocrinas  Hipogonadismo  Hiperprolactinemia  Hiperparatiroidismo primario o secundario  Hipercortisolismo  Tirotoxicosis  Anorexia nervosa  D Mellitus  Embarazo  Acromegalia  Deficit de GH Nutricionales  Déficit vitamina D  Desnutrición  SMA:enfermedad celiaca  Anorexia nerviosa  Daño hepático crónico/ Colestasia  Alcohol  Cirugía gástrica/bariátrica
  • 18. Osteoporosis en Enfermedad Celíaca Prevalencia enorme  1: 136 en Chile  1:100 a 1: 300 en Brasil  1:100-200 en Argentina La mayoría oligosintomáticos Alteraciones óseas son la 2ª manifestación extraintestinal
  • 19. Compromiso óseo en Enfermedad celíaca Malabsorción Calcio Vitamina D Otros nutrientes IMC bajo/ déficit de GH- IGF1 Inflamación Citokinas proinflamatorias Activación sistema RANK Otras enfermedades autoinmunes: IOP, tiroiditis cr HPT 2ario
  • 20. Enfermedad celíaca y osteoporosis Stenson WF et al. Increased Prevalence of Celiac Disease and Need for Routine Screening Among Patients With Osteoporosis ARCH INTERN MED/VOL 165, FEB 28, 2005 Nuti, R et al. Prevalence of undiagnosed coeliac syndrome in osteoporotic women. Journal of Internal Medicine 2001; 250: 361±366
  • 21. Enfermedad Celíaca y Osteoporosis  20 a 75% de DO baja al diagnóstico  DO 20% mas baja en esqueleto apendicular  2-3 veces mas fracturas osteoporóticas  Screening: en hipocalciuria y déficit de vitamina D Bianchi ML, Bardella MT Osteoporosis int 2008
  • 22. CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Endocrinas  Hipogonadismo  Hiperprolactinemia  Hiperparatiroidismo primario o secundario  Hipercortisolismo  Tirotoxicosis  Anorexia nervosa  D Mellitus  Embarazo  Acomegalia  Deficit de GH Nutricionales  Déficit vitamina D  SMA, desnutrición (enfermedad celiaca)  Anorexia nerviosa  Daño hepático crónico/ Colestasia  Alcohol  Cirugía bariátrica
  • 23. Peso corporal, DMO y fracturas  Evidencia epidemiológica asocia un > peso corporal con < prevalencia de osteoporosis y fractura.  La pérdida intencional de peso (tratamiento médico de obesidad ) se asocia a pérdida de DMO  1 a 2% por cada 10 kg.
  • 24. Cambios fisiopatológicos en obesidad y post cirugía bariátrica Reducción de la ingesta, carga de peso y carga mecánica Malabsorción de calcio Malabsorción de vitamina D? Ghrelina GLP-2 GIP PYY Leptina Adiponectina Insulina, Amilina IGF-1
  • 25. 8%* 9,2%* Fleisher I, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Oct;93(10):3735-40 BGYR y Pérdida ósea
  • 26. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA: ¿EN QUIEN SOSPECHARLA? • <50 años Hombres Mujeres premenopáusicas • Z score < -1 o -2 DS • Fractura por fragilidad • muy alto recambio, perdida acelerada • falta de respuesta a terapia Mujeres postmenopáusicas:
  • 27. CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Endocrinas  Hipogonadismo  Hiperprolactinemia  Hiperparatiroidismo primario o secundario  Hipercortisolismo  Tirotoxicosis  Anorexia nervosa  D Mellitus  Embarazo  Acomegalia  Deficit de GH Nutricionales  Déficit vitamina D  SMA, desnutrición (enfermedad celiaca)  Anorexia nerviosa  Daño hepático crónico/ Colestasia  Alcohol  Cirugía gástrica/bariátrica
  • 28. CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Medicamentos Anticonvulsivantes litio Glucocorticoides Inmunosupresores (MTX, ciclosporina) y citotóxicos Exceso de h Tiroideas Tiazolinendionas Heparina/ anticoagulantes orales Agonistas GnRH Antiestrógenos Progesterona en altas dosis SSRis Terapia antiretrovirales Otras Artritis reumatoidea Enfermedades inflamatorias intestinales VIH Mieloma, alg cánceres Inmovilización Acidosis Tubular Renal/ Hipercalciuria EPOC Post transplante Mastocitosis/ Talasemia Osteogénesis imperfecta
  • 29. Diagnóstico  Historia exhaustiva  Historia médica  Hábitos: tabaquismo y alcohol  Medicamentos en uso  Riesgo de caídas  Relacionados al metabolismo óseo  Laboratorio mínimo
  • 30. Evaluación de laboratorio Parámetro de laboratorio Tannenbaum et al. 2002 JCEM Freitag 2002 Gerontology Jamal et al. 2005 Osteoporos Int Hemograma X X X Perfil bioquímico X X X Creatinina X X X TSH X X X PTH X X X ELP X X Bicarbonato X Calcio Urinario X X X Sodio urinario X 25OHD X X EFP X Cortisol urinario X Test de Nugent X % de alt. laboratorio 41% 25,3% 37% N° de pacientes 173 (OP) 258 (OP/osteopenia ) *15.316 (OP/Osteopenia) Edad promedio 65 años 71,8 años 69 años
  • 31. Evaluación de laboratorio Parámetro de laboratorio Tannenbaum et al. 2002 JCEM Freitag 2002 Gerontology Jamal et al. 2005 Osteoporos Int Hemograma X X X Perfil bioquímico X X X Creatinina X X X TSH X X X PTH X X X ELP X X Bicarbonato X Calcio Urinario X X X Sodio urinario X 25OHD X X EFP X Cortisol urinario X Test de Nugent X % de alt. laboratorio 41% 25,3% 37% N° de pacientes 173 (OP) 258 (OP/osteopenia *15.316 (OP/Osteopenia)
  • 32. Estudio causas secundarias 0 20 40 60 E Celiaca Hiperparatiroidis… Hipertiroidismo Hipercalciuria Hipovitaminosis D sin hallazgos  72 mujeres y que consultan por osteoporosis y que tenían criterios de sospecha de osteoporosis secundarias  Hgma, perfil bioquimico, PTH, Vit D , TSH, Calciuria  4 pacientes tenían 2 causas P. Villaseca et al 2007
  • 33. Evaluación de Laboratorio  Hemograma-VHS  Calcemia, fosfemia, Fosfatasas alcalinas  25-hidroxivitamina D / PTH?  Calciuria en orina de 24h (creatininuria, sodio)  En H: testosterona/LH  En casos seleccionados  Ac antiendomisio/antitra nsglutaminasa  PTH  TSH  Screening Sd Cushing
  • 34. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA: ¿EN QUIEN SOSPECHARLA?  TODOS……porque el tratamiento puede ser diferente  Que una mujer sea postmenopáusica no implica que tenga OP postmenopáusica…….  Que no encontremos una causa secundaria puede significar que no buscamos lo suficiente………..
  • 35.