abordaje del recien nacido con trastorno metabolico de la glucosa, el desequilibrio de los electrolitos y las patologias asociadas.

1. “ALTERACIONES
METABOLICAS NEONATALES”
Prof. Lic. Claudia AcostaProf. Lic. Claudia Acosta

2. Trastorno metabólico de laTrastorno metabólico de la
glucosaglucosa
Hiperglucemia vs HipoglucemiaHiperglucemia vs Hipoglucemia

3. INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN
CRECIMIENTO y METABOLISMO FETAL.
GLUCOSA - PLACENTA - FETO
GLUCOSA - ENERGÍA – TEJIDOS – INSULINA
GLUCÓGENO (hígado) – H. de C –feto -
R.N. EQUILIBRIO HOMEOSTÁTICO.
PRODUCCIÓN - REGULACIÓN
HOMEOSTASIS NORMAL: balance
LIBERACION DE LA GL HEPATICA– USO GLUCOSA
PERIFÉRICA

4. METABOLISMO DE LOS HIDRATOSMETABOLISMO DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO EN EL FETO Y RNDE CARBONO EN EL FETO Y RN
- Durante la vida intrauterina, la glucosa
fluye en forma continua de la madre al
feto, atravesando la placenta por un
proceso activo.
- Esta glucosa es usada como substrato para
las necesidades energéticas inmediatas y
almacenada en el hígado fetal en forma de
glucógeno.
- El 99% de la energía cerebral deriva de la
oxidación de la glucosa.

5. METABOLISMO DE LOS HIDRATOSMETABOLISMO DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO EN EL FETO Y RNDE CARBONO EN EL FETO Y RN
GLUCOSAGLUCOSA
MADREMADRE
FETOFETO
HIGADOHIGADO
GlucógenoGlucógeno
NACIMIENTONACIMIENTO
2 O 3 HS2 O 3 HS
PANCREASPANCREAS
INSUFICIENTEINSUFICIENTE

6. - El RNT tiene reservas de glucógeno para tolerar un
ayuno de 8-12 horas.
- El ayuno materno debe evitarse durante el
embarazo, porque puede ser perjudicial para el
feto: al faltar la glucosa proporcionada por la
madre, el feto recurre a los cuerpos cetónicos
como fuente de energía daño cerebral.→
- El volumen más importante de glucógeno se acumula
en el tercer trimestre del embarazo.

7. HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
DEFINICION
- Valor de glicemia menor de 40 mg / dL.
- Sintomatología entre 24 – 72 hrs. o menos
- Valores aplicables tanto al RNT y Prematuros.
- Deben confirmarse estos valores en el laboratorio.
- Se recomienda niveles de glucosa > a 45 mg/ dl
INCIDENCIA
3% de todos los RN
15 % prematuros
60% RCIU

8. E T I O L O G Í AE T I O L O G Í A
I- Disminución Almacenamiento de
Glucógeno o Alteración Enzimática:
--Prematuridad (limitado, el glucógeno se
almacena durante el 3° trimestre de la
gestación)
-R.N.P.E.G.(escaso glucógeno y lípidos)
-R.N. con R.C.I.U.(lo utiliza para su
crecimiento)

9. E T I O L O G Í AE T I O L O G Í A
II- Hiperinsulinismo
-- HMD ( el feto produce elevado nivel deHMD ( el feto produce elevado nivel de
insulina)insulina)
-- INCOMPATIBILIDAD Rh (hayINCOMPATIBILIDAD Rh (hay
aumento de insulina)aumento de insulina)
- Eritroblastosis fetal.- Eritroblastosis fetal.
- Exanguinotransfusión (el conservante- Exanguinotransfusión (el conservante
posee alto nivel de glucosa lo queposee alto nivel de glucosa lo que
estimula a la insulina causandoestimula a la insulina causando
hipoglucemia)hipoglucemia)

10. III- AUMENTO DE LA UTILIZACION DE LA
GLUCOSA
 RECIEN NACIDO ASFIXIADO (isquemia enRECIEN NACIDO ASFIXIADO (isquemia en
tejidos – energía- consumo de glucosa)tejidos – energía- consumo de glucosa)
 HIPOTERMIA( utiliza la glucosa para generarHIPOTERMIA( utiliza la glucosa para generar
calor)calor)
 SEPTICEMIA (las endotoxinas circulantesSEPTICEMIA (las endotoxinas circulantes
aumenta la glucólisis)aumenta la glucólisis)
E T I O L O G Í AE T I O L O G Í A

11. R.N.<1.500 Gr.
R.N.P.E.G.
RN CON RIESGO DE
HIPOGLUCEMIAHIPOTERMIA
HMDBTHMDBT
PAC.
EXANGUINADOS
LESION DELLESION DEL
SNCSNC
ASFIXIADOSASFIXIADOS
RCIURCIU
INFECCIONESINFECCIONES

12. DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:
- Es importante tener presente laEs importante tener presente la
hipoglicemia en los RN de riesgo.hipoglicemia en los RN de riesgo.
- En todos ellos habría que hacerEn todos ellos habría que hacer
hemoglucotest a las 2 horas de vida.hemoglucotest a las 2 horas de vida.
- Glucemia capilarGlucemia capilar
- Niveles de insulinaNiveles de insulina

13. SINTOMAS DE HIPOGLICEMIA
NEONATAL
 Ninguno es específico.Ninguno es específico.
-- Rechazo alimentación
-- Irritabilidad -- Cianosis
- Letargia -- Temblores
-- Llanto anormal -- Apnea
-- Diaforesis -- Coma
-- Convulsiones - Taquipnea

14. TratamientoTratamiento::
- Objetivo es corregir el problema- Objetivo es corregir el problema
- Prevenir Secuelas S.N.C.- Prevenir Secuelas S.N.C.
- Alimentación precoz y pesquisa de la- Alimentación precoz y pesquisa de la
hipoglicemia en los niños de riesgo.hipoglicemia en los niños de riesgo.
- Alimentar antes de las 2 horas de vida.- Alimentar antes de las 2 horas de vida.

15. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA O SEVERA:HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA O SEVERA:
--Bolo de 2-4 ml/kg (S.G. 10%)Bolo de 2-4 ml/kg (S.G. 10%)
-Infusión continua 5 – 7mg/kg/min Glucosa-Infusión continua 5 – 7mg/kg/min Glucosa
-Control seriado glicemia-Control seriado glicemia
-Estabilizada: < gradual en 1 – 2mg/kg/min-Estabilizada: < gradual en 1 – 2mg/kg/min
c/12 hrs.c/12 hrs.
-Mantener control y aumento progresivo-Mantener control y aumento progresivo
alimentación.alimentación.

16. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
HIPOGLICEMIA PROLONGADA:HIPOGLICEMIA PROLONGADA:
- Hidrocortisona 5mg/Kg. I.M. c/12 hrs.Hidrocortisona 5mg/Kg. I.M. c/12 hrs.
-Toma exámenes determinar causa endocrina o-Toma exámenes determinar causa endocrina o
metabólicametabólica

17. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
En el caso de HIPERINSULINISMO
HIPOGLICEMIA
Glucagón 0,5 a 1 mg Subc o E.V:

18. H I P E R G L I C E M I AH I P E R G L I C E M I A
- NIVELES de GLUCOSANIVELES de GLUCOSA
sangre > 125mg/dlsangre > 125mg/dl
- o de 160 mg/dl plasma.o de 160 mg/dl plasma.
RIESGO:RIESGO:
- H.I.V.H.I.V.
- TRASTORNOSTRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS:HIDROELECTROLÍTICOS:
-
Aumento deAumento de
lala
osmolaridadosmolaridad

19. E T I O L O G I A
 SOBREPRODUCCIÓNSOBREPRODUCCIÓN
GLUCOSAGLUCOSA
 INTOLERANCIA A LAINTOLERANCIA A LA
GLUCOSAGLUCOSA
 MEDICACION (teofilina,MEDICACION (teofilina,
esteroides)esteroides)
 SEPTICEMIASEPTICEMIA
 RESPUESTA AL ESTRESRESPUESTA AL ESTRES
 HIPERINSULINEMIAHIPERINSULINEMIA

20. SINTOMATOLOGÍA:
 Diuresis osmóticaDiuresis osmótica
 GlucosuriaGlucosuria
 Deshidratación hiperosmolarDeshidratación hiperosmolar
DIAGNÓSTICO:
 Multistick,prueba de glucosuriaMultistick,prueba de glucosuria
 Glucosa plasmáticaGlucosa plasmática
 HemogramaHemograma
 Niveles de insulinaNiveles de insulina

22. TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:
Se debe bajar la carga Glucosa formaSe debe bajar la carga Glucosa forma
progresiva,progresiva,
Control GlicemiaControl Glicemia
Glicemia > 180mg/dl
 B.I.C. /insulina 0,02-0,1 unidades/kg/h
 Monitoreo glucosa:1 hra. – 2-4 hrs
 Suspende insulina c/glicemia <180mg/dl

24. TRASTORNO METABÓLICOTRASTORNO METABÓLICO
DEL CALCIODEL CALCIO
(CA ++)(CA ++)

25. TRASTORNOS DEL METABOLISMO
DEL CALCIO
Distribución corporal
- Es el mineral más abundante en el cuerpo.
- Mantiene la permeabilidad de la membrana
celular.
- Participa en la coagulación, en la
transmisión de los impulsos nerviosos y en la
contractilidad muscular
- El 80% del calcio se acumula en el tercer
trimestre del embarazo.
- 99% del Ca++ está en el esqueleto.

26. - La concentración sérica del calcio varía
durante el período neonatal.
- Disminuye los primeros días de vida,
recuperándose a la 2ª y 3ª semana.
Regulación de la concentración sérica
- La homeostasis del Ca++ es regulada por :
- Hormona paratidoídea (PTH)
- Calcitonina
- Vit D Y sus acciones sobre el tracto
intestinal, riñón y hueso.

27. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DELTRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL
CALCIOCALCIO
Los niveles normales de Ca++ son:
- 9,1 a 10,6 mg/dl (total)
- 3,5 a 4 mg/dl (ionizado)

28. HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA
Definición:Definición:
Calcemia menor de 7mg/dl y calcio iónico menorCalcemia menor de 7mg/dl y calcio iónico menor
de 4mg/dl.de 4mg/dl.

29. ETIOLOGIA
 Almacenamiento inadecuado del calcio
(RNPT (el Ca se almacena 3° T.E), Insuficiencia
placentaria y RCIU
 Regulación hormonal inmadura (HMDBT,
estrés, la asfixia)
 Interferencia en la utilización del Ca
(alcalosis, exanguinotransfusión)
 Deficiencia de la Vit. D
 Terapia diurética
 Ayuno prolongado

30. Síntomas:
 Temblores
 Irritabilidad
 Apnea
 Convulsiones
 Hipertonía
 Alteraciones en el ECG

31. Tratamiento:
Gluconato calcio 10%.200 a
800 mg/Kg/d
Infusión rápida de Ca E.V. =
Bradicardia y arritmia.
Extravasación = necrosis tisular,
calcificaciones periféricas.

32. HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA
Calcio sérico > 11mg/dl
SINTOMATOLOGÍASINTOMATOLOGÍA
 PoliuriaPoliuria
 BradicardiaBradicardia
 EstreñimientoEstreñimiento

33. Etiología
 Insuficiencia suprarrenalInsuficiencia suprarrenal
 Hiperparatiroidismo NeonatalHiperparatiroidismo Neonatal
 Intoxicación materna con vitamina A y DIntoxicación materna con vitamina A y D
 Hipercalcemia Infantil IdiopáticaHipercalcemia Infantil Idiopática
 HipofosfatemiaHipofosfatemia
 Terapia con diuréticosTerapia con diuréticos

34. Tratamiento:
 Glucocorticoides < la absorción
intestinal de Ca.
 Hidratar para > excreción urinaria de
Ca.
 Suspender la administración de Vit. D
 Limitar exposición al sol

35. TRASTORNO METABOLICOTRASTORNO METABOLICO
DEL SODIODEL SODIO

36. INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN
 Es fundamental en el metabolismo celular –Es fundamental en el metabolismo celular –
despolarización de la membrana celular -despolarización de la membrana celular -
transmisión del impulso nervioso.transmisión del impulso nervioso.
 Mantiene el volumen y la osmolaridad.Mantiene el volumen y la osmolaridad.
 Participa en la contracción muscular, elParticipa en la contracción muscular, el
equilibrio ácido-base y la absorción deequilibrio ácido-base y la absorción de
nutrientes por las membranas.nutrientes por las membranas.
 Se absorbe en el intestino y se excreta por losSe absorbe en el intestino y se excreta por los
riñones.riñones.

37. HiponatremiaHiponatremia
 También llamada INTOXICACIÓN
HÍDRICA. Exceso de H2O
Inmadurez renal
Disminución de osmolaridad
 Es la concentración serica de Na mayor
130 mEq/l
 < Na > H2O intracelular > edema

38. Etiología
 Volumen hídrico elevado: diuresisVolumen hídrico elevado: diuresis
 de la pérdida de Na por medicamentos:de la pérdida de Na por medicamentos:
diuréticos, indometacina, opiáceos, etcdiuréticos, indometacina, opiáceos, etc
 Hiperglucemia: conduce a la diuresis osmóticaHiperglucemia: conduce a la diuresis osmótica
 Perdidas del aparato digestivoPerdidas del aparato digestivo
 en la ingesta de Naen la ingesta de Na
 Inadecuada función de la hormonaInadecuada función de la hormona
antidiurética: por trastorno del SNC, asfixiaantidiurética: por trastorno del SNC, asfixia
perinatal, HIV, etc.perinatal, HIV, etc.

39. Signos y Síntomas
 Puede ser asintomáticoPuede ser asintomático
 > peso o < si presenta deshidratación.> peso o < si presenta deshidratación.
 Signos de deshidratación:Signos de deshidratación:
 Apnea, letargo, irritabilidad.Apnea, letargo, irritabilidad.
 Convulsiones.Convulsiones.

40. Tratamiento
 Restricción hídricaRestricción hídrica
 Consiste en un aporte cauteloso de sueroConsiste en un aporte cauteloso de suero
salino al 0.9% , de 10-20 ml/Kg/dsalino al 0.9% , de 10-20 ml/Kg/d
 La reposición debe realizarse en 12-24 hsLa reposición debe realizarse en 12-24 hs
para evitar cambios bruscos en el liquidopara evitar cambios bruscos en el liquido
cerebralcerebral

41. Hipernatremia
 Es la concentración serica de Na mayorEs la concentración serica de Na mayor
150 mEq/l , en general debida a150 mEq/l , en general debida a
deshidratacióndeshidratación
 Excesiva perdida de agua – aumento delExcesiva perdida de agua – aumento del
Na – sangre hipertónicaNa – sangre hipertónica

42. Etiología
 Pérdida excesiva de agua (respiración, transp)Pérdida excesiva de agua (respiración, transp)
 Ingesta inadecuada de líquidosIngesta inadecuada de líquidos
 Ingesta excesiva de NaIngesta excesiva de Na
 DBT insípida (hormona antidiurética conduce aDBT insípida (hormona antidiurética conduce a
pérdida excesiva de agua.pérdida excesiva de agua.

43. Cuadro clínico
 Signos de deshidratación:Signos de deshidratación:
 Apnea, letargo, irritabilidad, convulsiones.Apnea, letargo, irritabilidad, convulsiones.
 Perdida de pesoPerdida de peso

44. Tratamiento
 Corregir de manera lenta para evitar unaCorregir de manera lenta para evitar una
caída brusca de la osmolaridad sérica -caída brusca de la osmolaridad sérica -
desplazamiento rápido del agua hacia eldesplazamiento rápido del agua hacia el
interior de la células - desarrolle edemainterior de la células - desarrolle edema
cerebral.cerebral.
 Disminuir las pérdidas insensibles deDisminuir las pérdidas insensibles de
aguaagua
 Restringir el NaRestringir el Na
 Control de: diuresis, electrolitos séricos,Control de: diuresis, electrolitos séricos,
urea, creatinina y pesourea, creatinina y peso

45. TRASTORNO METABÓLICO DEL
POTASIO
(K)

46. INTRODUCIÓN
 Es el catión intracelular mas importante
(bomba Na-K)
 Se absorbe en el yeyuno y se excreta
por los riñones.
 VN de 3,5 a 5 mEq/L

47. HIPOPOTASEMIA
 NIVELES < A 3,5 mEq/L EN SANGRENIVELES < A 3,5 mEq/L EN SANGRE
CAUSAS:
oempleo de diuréticos
opérdidas por vómitos y diarrea.
oAlteraciones renales
oAlcalosis
oHipercalcemia e hipomagnesemia

48. Cuadro clínico
 Puede producir alteraciones ECG, seg STPuede producir alteraciones ECG, seg ST
y arritmia.y arritmia.
 debilidad musculardebilidad muscular
 Distensión abdominal y disminución de laDistensión abdominal y disminución de la
motilidad del músculo liso del intestinomotilidad del músculo liso del intestino

49. Tratamiento
 Flujo/ velocidad lenta de 2 a 3 mEq/kg/dFlujo/ velocidad lenta de 2 a 3 mEq/kg/d

50. Hiperpotasemia
 K > 6,5 mEq/LK > 6,5 mEq/L
ETIOLOGÍA:
< EXCRECIÓN RENAL DE K
> INGRESO DE K
TRANFUSIONES DE SANGRE
PREMATURIDAD DEL SIST. RENAL
DESPLAZAMIENTO DEL K AL IC

51. CUADRO CLÍNICO
 CAMBIOS EN EL ECG : ArritmiasCAMBIOS EN EL ECG : Arritmias
cardiacas fibrilación auricular y asistoliacardiacas fibrilación auricular y asistolia
 AFECCIÓN MUSCULAR: debilidadAFECCIÓN MUSCULAR: debilidad
muscular, parálisis fláccida, hiporreflexiamuscular, parálisis fláccida, hiporreflexia
tendinosa, fasciculaciones musculares.tendinosa, fasciculaciones musculares.
 AFECCIÓN RESPIRATORIA: insuficienciaAFECCIÓN RESPIRATORIA: insuficiencia
respiratoriarespiratoria

52. TRATAMIENTO
 LA HIPERKALEMIA SEVERALA HIPERKALEMIA SEVERA
REPRESENTA UNA EMERGENCIAREPRESENTA UNA EMERGENCIA
MEDICA!!MEDICA!!
 Promover la pérdida de K (diuréticos)Promover la pérdida de K (diuréticos)
 Promover el ingreso de K a la célulaPromover el ingreso de K a la célula
(bicarbonato de Na, gluc hipertónica e(bicarbonato de Na, gluc hipertónica e
insulina)insulina)
 exanguinotransfusiónexanguinotransfusión