1) La hipertiroidismo y la tirototoxicosis se producen cuando hay altas concentraciones de hormonas tiroideas circulantes. 2) La hipertiroidismo puede deberse a la producción excesiva de hormonas tiroideas, la ingestión excesiva de hormona tiroidea o la secreción excesiva por un tumor ovárico. 3) La enfermedad de Graves, los adenomas tóxicos y los bocios multinodulares tóxicos son causas comunes de tirototoxicosis.

1. HIPERTIROIDISMO Y
TIROTOXICOSIS

2. HIPERTIROIDISMO Y TIROXICOSIS
Tirotoxicosis:
síndrome clínico
producido por altas
concentraciones
de hormonas
tiroideas
circulantes
Hipertiroidismo:
Producción
excesiva de
hormonas
tiroideas
Ingestión
excesiva de
hormona
tiroidea
Secreción
excesiva de
hormona
tiroidea por un
tumor ovárico
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México:
Médica Panamericana.

3. CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
1
2
TSH actúa en los
receptores y estimula la
producción de T3 y t4
TRH
TSH
3
Por anticuerpos
• Enfermedad de Graves
Gonadotropina coriónica
• Hipertiroidismo gestacional
transitorio
• Coriocarcinoma
• Embarazo molar
• Tumor de células germinales
POR ACTIVACIÓN DE LOS
RECEPTORES TSHTirocitos que actúan de forma
independiente a la activación
del receptor TSH
• Adenoma tiroideo funcional benigno
• Bocio tóxico nodular
• Cáncer de tiroides bien diferenciado
Liberación de grandes
cantidades almacenadas en la
glándula
• Inflamación por infeciciones.virales o
bacterianas
POR PRODUCCIÓN AUTÓNOMA DE
TSH

4. ENFERMEDADES O ESTADOS
RELACIONADOS CON TIROTOXICOSIS
Bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves)
Adenoma tóxico (Enfermedad de plummer)
Bocio multinodular tóxico
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis “silenciosa”
Tiroiditis facticia
Formas raras de tirotoxicosis
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México:
Médica Panamericana.

5. BOCIO TÓXICO DIFUSO (ENFERMEDAD DE
GRAVES)
 Es la forma más común de tirotoxicosis
Afecta más a mujeres (5
veces más)
20-40 años Tirotoxicosis
Bocio
Oftalmopatía:
Exoftalmos
Dermopatía:
Mixedema pretibial
CONSTA DE:

6. ETIOLOGÍA
 Enfermedad autoinmunitaria de origen desconocido
Concordancia
con gemelos
monocigóticos
50% de los
familiares
tienen Ac
contra tiroides
15% Tiene un
familiar
afectado
Estrés
Consumo
de tabaco
Infección
Exposición
a Yodo
GENES CTLA4, PTPN22
Y ALELOS HLA-DR3
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México:
Médica Panamericana.

7. PATOGENIA
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México:
Médica Panamericana.
Estrés
DESENCADENANTES
RESPUESTA INMUNITARIA

8. Linfocito T
sensibilizado
Linfocito B
Ac contra la
glándula
tiroides (TSI)
• Se une al receptor TSH y semeja la acción de la TSH
• Marcador específico
Inmunoglobulina estimulante de la tiroides
• Contra receptor TSH
• Proliferación del epitelio folicular tiroideo
Inmunoglobulina estimulante del crecimiento de la tiroides
• Evitan que la TSH se una a su receptor
• Semeja la acción de la TSH
• Pueden actuar inhibiendo la función tiroidea
Inmunoglobulina inhibidoras de la unión TSH
TIPOS DE ANTICUERPOS CONTRA LA G. TIROIDES:

9. PATOGÉNESIS DE LA OFTALMOPATÍA
Linfocito T y Ac tóxicos
Receptor TSH de los fibroblastos de
la órbita, músculo orbitario y tejido
tiroideo
a) Edema inflamatorio de músculos
extraorbitales
b) Infiltración del espacio retroorbital
c) Acumulación de componentes de
ME
d) Infiltración grasa
1. Hinchazón
2. Proptosis de los glóbulos
oculares
3. Diplopia con enrojecimiento
4. Congestión
5. Edema conjuntival y periorbitario

10. Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México:
Médica Panamericana.

11. PATOGÉNESIS DE LA DERMOPATÍA TIROIDEA
Linfocito T y Ac tóxicos
Receptor TSH de los
fibroblastos en manos y
pies
Inflamación de los
fibroblastos
a) Mixedema pretibial
b) Inflamación subperiótica
de las falanges de las
manos y pies (osteopatía o
acropatía tiroidea)
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México:
Médica Panamericana.

12. Eritema
palmar
Piel caliente
y húmeda
Cabello fino
y débil
Uñas de
Plummer

13. ESTADO DE EXCESO DE CATECOLAMINAS
Taquicardia Temblor fino
Sudoración Inmovilidad del
párpado superior
Aumento de
receptores B-
adrenérgicos
Niveles de
Norepinefrina
y epinefrina
normales
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México:
Médica Panamericana.

14. SISTEMA CARDIOVASCULAR
Efecto ionotrópico directo por
aumento de expresión de
cadenas pesadas alfa y beta de
miosina
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México:
Médica Panamericana.
•Hipermetabolismo
•Mayor necesidad de oxígeno
•Mayor necesidad de disipar el calor
producido
Aumento de las demandas
circulatorias
Mayor contractibilidad
cardíaca (Palpitaciones)
Aumento del tono simpático y
disminusión del tono vagal
Taquicardia
Mayor producción de óxido nitrico
Disminución de la resistencia
periférica

15. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Nerviosismo
Labilidad
emocional
HiperquinesiaFatiga
Fino temblor de
manos o lengua
o ligero cierre
de párpados
•Catecolaminas
•Alteraciones
mentales severas
•Cambio de posición
frecuentes
•Movimientos rápidos,
bruscos y exagerados
•Debilidad
muscular
•Insomnio
•Parecido a
parkinsonismo
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México:
Médica Panamericana.

16. SIGNOS Y SÍNTOMAS EN PERSONAS JÓVENES
Palpitaciones
Nerviosismo
Fatiga fácil
Hiperquinesia
Diarrea
Sudoración excesiva
Intolerancia al calor
Pérdida del peso sin pérdida del apetito
Taquicardia ligera
Debilidad muscular

17. SIGNOS Y SÍNTOMAS EN PERSONAS MAYORES
DE 60 AÑOS
Palpitaciones
Disnea durante el ejercicio
Temblor fino
Nerviosismo
Pérdida de peso
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México:
Médica Panamericana.

18. SIGNOS OCULARES
CLASE 0
• Sin signos ni síntomas
CLASE 1
• Solo signos, sin síntomas (retracción del párpado superior, mirada fija e inmovilidad del
párpado superior)
CLASE 2
• Afectación de los tejidos blandos (signos y síntomas)
CLASE 3
• Proptosis (medida con exoftalmómetro de Hertel)
CLASE 4
• Afectación de los músculos extraoculares
CLASE 5
• Afectación de la córnea (queratitis)
CLASE 6
• Pérdida de la visión (afectación del nervio óptico).

20. DATOS DE LABORATORIO
FT4 Y TSH
FT4 A, TSH B FT4 A, TSH A FT4 N, TSH B
Signos
oculares
Enfermedad
de Graves
Sin signos,
bocio o
bocio
pequeño
Captación
de Yodo
ALTA: E. de
Graves.
Coriocarcinoma
BAJA:
Hipertiroidismo de
resolución espontánea
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular tóxico
No signos
oculares, bocio
uni o
multinodular
Adenoma tóxico
Bocio multinocular
tóxico

21. FT4 Y TSH
FT4 A, TSH B FT4 A, TSH A FT4 N, TSH B
Tumor hipofisiario
secretor de TSH,
GRTH

22. FT4 Y TSH
FT4 A, TSH B FT4 A, TSH A FT4 N, TSH B
FT3
Alta Baja Normal
E. De Graves
temprana
Bocio
multinodular
tóxico
Sindrome de
enfermedad
eutiroidea
Dopamina u
corticoesteroi
des
Hipertiroidism
o subclínico
Enfermedad
de Graves
Bocio
multinodular
tóxico leve

23. TRATAMIENTO
Fármacos antitiroideos
•PTU
•Metimazol
Cirugía Yodo radiactivo
METIMAZOL
• Inhibe la yodación
• Inmunosupresor
• 10-20 mg cada mañana (1-2 meses).
• 5-10 mg cada mañana.
• Se puede combinar con YODO
PTU
• Inhibe la yodación y bloquea la conversión periférica T4>T3
• Inmunosupresor
• 100 mg cada 8 horas
• 4-8 semanas después: 50-200 mg una o dos veces al día
• Se puede utilizar en el embarazo
•Inicio con dósis alta
(4-12 semanas)
•Mantenimiento 1-2
años
•Disminución con
lentitud
FÁRMACOS
ANTITIROIDEOS

24. Dosis alta
Dosis de
mantenimiento
(más baja)
Dosis de
mantenimiento
T4 (0.1
mg/día).
Hipertiroidismo
Eutiroidismo
Eutiroidismo
REMISIÓN:
1) Si la glándula regresa a su tamaño
normal
2) Si se controla con dosis relativamente
pequeñas de fármacos
3) Si Tsab ya no son detectables en el
suero al final del tratamiento

25. TRATAMIENTO CON YODO
JOVENES
• Tratamiento de preferencia cuando
son mayores de 21 años.
• Dosis 80-200 microCi/g de peso
tiroideo
• Dosis en una sola cápsula
después de la primera
administración.
• Eutiroideo: 2-6 meses
MAYORES O CON ENF.
CARDIACA
• Cuando hay tirotoxicosis o
glándulas grandes (>100 g).
• Pretratamiento con metimazol
(suspensión 5-7 días).
Yodo
Hipotiroidismo
en 80% de
pacientes de
6-12 meses
Revisión de
FT4 y TSH
cada 6-8
semanas.
Reemplazo T4
0.05 a 0.2 mg
al día

26. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Pacientes con glándula muy grandes
 Pacientes con bocios multinodulares
 Alérgicos a fármacos antitiroideos
 Rechazo de uso de yodo radiactivo
 Mujeres embarazadas con enfermedad de Graves crítica alérgica a
fármacos antitiroideos
• Durante 6
semanas
FÁRMACOS
ANTITIROIDEOS
• Dos semanas
antes de la
operación
• 5 gotas dos veces
al día.
SOLUCION DE
YODURO DE
POTASIO • Tiroidectomía total
CIRUGÍA

27. • 10-40mg cada 6 horas
Propanolol
Atenolol
• Inhiben la síntesis y liberación de la hormona tiroidea
y la conversión periférica de T4 a T3
Ipodato sódico y ácido iopanoico
• 4g vía oral 3 veces al día
Colestiramina

28. CASO CLÍNICO
 Paciente femenina de 37
años de edad.
 Antecedentes personales
patológicos: preguntados y
negados.
 Antecedentes personales no
patológicos: Alcohol y
tabaquismo negados.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México:
Médica Panamericana.

29. PADECIMIENTO ACTUAL
 Inicia hace aproximadamente 6
meses con episodios de debilidad
en la extremidad superior
izquierda, con recuperación
espontánea en 3-4 hr. Este mismo
cuadro se repite dos veces más.
 Se realizó RMN cerebral y de
columna cervical que resultó normal.
 Se le atribuyó el cuadro a
personalidad tipo A y estrés.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México:
Médica Panamericana.

30.  Tres días antes de la internación actual presentó repentina
pérdida de la fuerza en la extremidad inferior izquierda.
 Es hospitalizada y se realiza RNM de columna dorso lumbar
que resultó normal. La medican con corticoides y diazepam,
sin obtener respuesta. Es derivada para su estudio y
tratamiento.
 Refiere presentar palpitaciones, incluso en reposo y
agravadas por el ejercicio, por lo que le fue prescrito
atenolol 50mg/día.
 También refiere intolerancia al calor, con episodios de
sudoración profusa, cambios de humor con irritabilidad,
insomnio, fatiga y disnea. Hábito intestinal acelerado con
4-5 deposiciones diarias.
 Todos los síntomas están presentes desde hace 6 meses.
 Ha tenido pérdida de peso de 15kg en los últimos 2 meses
con ingesta conservada.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México:
Médica Panamericana.

31. EXPLORACIÓN FÍSICA
 TA: 145/65 mmHg., FC: 120x’, FR: 24x’ , T: 37.8°
 Escala de Glasgow: 15 puntos
 Nerviosismo
 Cambios frecuentes de posición
 Sobresalto
 Exoftalmos
 Tiroides con bocio difuso de 40 g
 Presencia de soplo, ruidos cardíacos aumentados de
frecuencia con aumento de intensidad de S1.
 Campos pulmonares sin integrarse síndrome
pleuropulmonar.
 Rots acelerados, temblor distal y edema discreto de
miembros inferiores.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México:
Médica Panamericana.

32. LABORATORIO AL INGRESO
 Hto: 39
 Hb: 13.4.
 Gb:18100
 Plaquetas: 237,00
 Na:144 mEq/L
 K: 1.7 mEq/L
 Ca: T. 8.6. Ca i: 1.12
 P: 3.4

33. PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA
 TSH: 0.05
 T4: 11.7
 T3: 1.6
 Ac TRab: 56% (VN hasta 15%).

34. ¿DIAGNÓSTICO?
ENFERMEDAD DE GRAVES
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México:
Médica Panamericana.
PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOCALÉMICA

35. TIROIDITIS AGUDA
 Proceso poco frecuente debido a la infección
supurativa de la glándula tiroides
Causa + frecuente:
Presencia de un seno
piriforme, vestigio de la
4ta bolsa branquial que
conecta la bucofaringe
con la tiroides
Predominantemente
lado izq
FR:Bocio
prolongado y
degeneración de
neoplasia maligna
de tiroidesHarrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de
Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.

36. CAUSAS
Infecc
bacteriana:
Staphylococcus,
Streptococcus y
Enterobacter
Infecc micótica:
Aspergillus,
Candida,
Coccidioides,
Histoplasma y
Pneumocystis
Tiroiditis por
radiación tras el
tratamiento
Amiodarona
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de
Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.

37. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Presentación brusca
 Dolor tiroideo, a
menudo referido a
garganta u oídos
 Bocio pequeño e
hipersensible, que
puede ser asimétrico
 Puede haber fiebre,
disfagia, eritema sobre
glándula tiroides
 Linfadenopatía
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de
Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.

38. DIAGNÓSTICO
 Recuento leucocítico suele
estar aumentado
 Función tiroidea es normal
 La biopsia muestra
infiltración por leucocitos
polimorfonucleares
 El cultivo identifica el
microorganismo
 Por medio de ecografía se
puede localizar un
absceso.
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de
Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.

39. TRATAMIENTO
 Antibiótico
 Puede ser necesario recurrir a la cirugía para drenar un
absceso
 Obstrucción traqueal
 Septicemia
 Absceso retrofaríngeo
 Mediastinitis
 Trombosis venosa yugular.
COMPLICACIONES
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de
Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.

40. TIROIDITIS SUBAGUDA
 De Quervain,
tiroiditis
granulomatos
a, tiroiditis
vírica.
 Puede
confundirse
con faringitis.
 30-50 años de
edad, sexo
femenino 3:1
V de la
gripe
AdenovirusEchovirus
V. De la
parotiditis
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de
Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.

41. FISIOPATOLOGÍA TIROIDITIS SUBAGUDA
 Durante la fase inicial de destrucción folicular hay liberación de
hormonas tiroideas, con aumento T3 Y T4 circulantes, y supresión
de TSH, y la captación de yodo radioactivo es baja.
 Semanas después, se acaba la reserva de hormonas de la
tiroides  hipotiroidismo con T4 libre baja y aumento de TSH
 La captación de yodo radioactivo recupera la normalidad
 Hormona tiroidea y niveles de TSH se normalizan.
Glándula tiroides:Infiltrado
inflamatorio con alteración
de los folículos tiroideos y
células gigantes
multinucleadas en el int de
éstos
Cambios foliculares
avanzan a
granulomas con
fibrosis
La tiroides recupera la
normalidad, meses
después.
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de
Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.

42. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Semanas antes:
malestar y síntomas
de VRI
 Tiroides dolorosa,
hipertrófica
 Puede haber fiebre,
características de
tiroxicosis o
hipotiroidsmo.
 Dolor de garganta,
referido al maxilar
inferior u oído
 Hipersensibilidad de
tiroides
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de
Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.

43. EVALUACIÓN DE LABORATORIO
 Las pruebas de función tiroidea evolucionan
característicamente por 3 fases bien diferenciadas
durante 6 meses
F. tirotóxica
F.
hipotiroidea
F. De
recuperación
Niveles T3 y
T4
aumentados
y TSH
suprimida
Leucocitosis
Ac antitiroideos
–
Biopsia
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de
Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.

44. TIROIDITIS SILENCIOSA/INDOLORA
En pacientes con enfermedad tiroidea
autoinmunitaria subyacente.
Curso clínico similar al de tiroiditis subaguda, sin
hipersensibilidad de tiroides.
F. De
tiroxicosis
• 2-4 semanas
Hipotiroidismo • 4-12
semanas
Fase de
resolución
Puede
ser
evident
e sólo 1
fase
Ocurre 5%
en mujeres
3-6 meses
después de
su embarazo
Tiroiditis
puerperal
+ frecuente en
mujeres con
DM1

45. TIROIDITIS CRÓNICA
 Su causa más manifiesta es:
• Trastorno autoinmunitario que se
manifiesta como bocio de
consistencia firme o dura de
tamaño variable
Tiroiditis
de
Hashimoto
• Trastorno raro característico en
mujeres de edad madura que se
manifiesta como bocio indoloro
insidioso con síntomas locales
por compresión de esófago,
tráquea, venas o nervios
laríngeos recurrentes
Tiroiditis
de Riedel:
20-40% de eutiroideos de
necropsia
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de
Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.

46. Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de
Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.

47. Bocio
• Aumento de la
glándula tiroides
• Defectos de
biosíntesis,
deficiencia de Yodo,
enfermedad
autoinmunitaria y
enfermedades
nodulares
Enfermedad
tiroidea nodular
• Se caracteriza por
el crecimiento
desordenado de los
folículos tiroideos,
con desarrollo
gradual de fibrosis
B. Difuso no
tóxico (simple)
B.
Multinodular
no tóxico
Nódulo
solitario
hiperfuncional
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de
Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.