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Universidad Autónoma de Chiapas
 Facultad de Medicina Humana “Dr. Manuel Velasco Suarez”
                 Ext. Tapachula Campus IV
                         Modulo VIII




HIPOGLUCEMIA




Conrado Solís Ríos
chok616@hotmail.com
http://chok616.blogspot.com/
Se define en ocasiones como la [Plasmática
 Glucosa] <2.5-2.8 mmol/L (<45-50 mg/100 ml)




Los umbrales de la glucosa varían con amplitud para lo síntomas
inducidos por la hipoglucemia y las reacciones fisiológicas según el
cuadro clínico.
Triada de Whipple:

  Los síntomas son
  compatibles con
  hipoglucemia

  La [ Plasmática Glucosa ]
  es baja

  Los síntomas se alivian
  después de elevar la
  glucosa plasmática
Es uno de los principales factores limitantes para obtener los
      objetivos del control de glucemia y para prevenir las
          complicaciones a largo plazo de la diabetes.




 Es la emergencia metabólica más común en los px diabéticos
         insulinodependientes en tratamiento intensivo




Cuando la glicemia disminuye a aproximadamente 55.8 mg/ dL se
presenta la secreción de las hormonas contrarreguladoras en la
mayoría de Px
CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA
                                              Insulina
                                            Sulfonilureas
                                               Etanol
        FARMACOS                             Pentamida
                                              Quinidina
                                             Salicilatos
                                             sulfamidas

                               Insuficiencia hepática, renal o cardiaca
                                              Septicemia
  ENFERMEDADES CRITICAS
                                               Caquexia
                                               Inanición

                                              Cortisol
                                                GH
 DEFICIENCIAS ENDOCRINAS
                                             Glucagón
                                             Adrenalina
                                           Fibrosarcoma
                                           Mesotelioma
                                         Rabdomiosarcoma
                                           Liposarcoma
TUMORES DE CELULAS NO BETA                  Hepatomas
                                            Carcinoides
                                             Leucemia
                                              Linfoma
                                            Melanoma
Insulinoma
                                             Trastornos de células beta
     HIPERINSULINISMO ENDOGENO
                                                 Autoinmunitarios
                                           Secreción ectópica de insulina



                                            Intolerancia transitoria al ayuno
                                              Lactante de madre diabética
TRASTORNOS DE LA LACTANCIA O INFANCIA
                                               Hiperinsulinismo congénito
                                                 Defectos enzimáticos


                                                      Reactivo
                                                 Inducida por etanol
            POSPRANDIAL
                                        Síntomas autonómicos sin hipoglucemia
                                                     verdadera
                                                       Insulina
              FICTICIA
                                                     Sulfonilureas
Equilibrio y Sistemas
reguladores de la Glucosa
No puede sintetizar glucosa,
solo es capaz de almacenar
energía para unos minutos en
forma de glucógeno


Requiere un aporte continuo
de glucosa que es
transportada por difusión
facilitada desde la sangre
arterial



[Glucosa] habitual 3.3-8.5
mmol/L (60-150 mg/100 ml)
                               Encéfalo

Normalmente la dieta es la
principal fuente de glucosa
• Sin embargo, entre las comidas o durante el
  ayuno la [ Sérica Glucosa ] se mantiene
  mediante:

   – La descomposición de glucógeno en el hígado
   – Gluconeogénesis


• Los depósitos hepáticos de glucógeno son
  suficientes para mantener la [ Plasmática
  Glucosa ] por 8-12 hrs


  Este periodo se acorta cuando se incrementa la demanda por ejercicio o por
           disminución de los depósitos hepáticos por enfermedades
• El equilibrio en la producción de glucosa y su captación en los
  tejidos esta regulado principalmente por la insulina:

   – En ayuno la insulina esta suprimida, permitiendo el incremento de la
     gluconeogénesis en hígado y riñón, favoreciendo la generación de
     glucosa

   – [ Insulina ] baja, reduce la captación y utilización de glucosa en los
     tejidos permitiendo se produzca lipolisis y proteólisis, liberando
     precursores para la gluconeogénesis proporcionando las fuentes
     alternativas de energía

   – Durante la alimentación, la insulina liberada inhibe la gluconeogénesis y
     glucogenolisis, la captación y utilización periférica de la glucosa se
     potencia y se facilita el almacenamiento de energía mediante la
     conversión de sustratos en glucógeno, triglicéridos y proteínas
Menor participación en
             el control del flujo de la
                     glucosa


Glucagón
Adrenalina
   GH
 Cortisol

                Esenciales en la
                 respuesta a la
                  hipoglicemia
A medida que la [ Glucosa ] entra en el nivel de hipoglucemia se
producen las respuestas hormonales contrarreguladoras:


    Glucagón
• Primera y mas importante de esta respuesta
• Promueve la glucogenolisis y gluconeogénesis



  Adrenalina
• Función importante en la respuesta aguda a la hipoglucemia, especialmente cuando el glucagón es insuficiente
• Estimula la glucogenolisis y gluconeogénesis
• Limita la utilización de la glucosa por parte de los tejidos sensibles a insulina




 GH/Cortisol
• Cuando se prolonga la hipoglucemia reducen la utilización de glucosa y contribuyen a
  su producción
Hipoglucemia
Manifestaciones Clínicas
Síntomas                Palpitaciones
                                                 Cambios de
                                               comportamiento
                         Síntomas
                                                 Temblores
                        adrenérgicos
                                                 Confusión

                                           Neuroglucopenicos
                                                Ansiedad
 Neurogenos                                       Astenia
                        Son consecuencia
 (Autónomos)
Dos Grupos
   Neuroglucopenicos
                           directa de la
                           privación de
                                                  Sudación
                         glucosa del SNC
                                                Convulsiones

                                             Neurogenos
                         Síntomas
                        colinérgicos         (Autónomos)
                                                  Hambre
                                                Perdida de
                                                conciencia



                                                Parestesias
                                                 Muerte
Signos

• Palidez

• Diaforesis

• Ocasionalmente se produce un déficit neurológico focal
  transitorio

• Fc y TAS elevadas
RESPUESTA A LA HIPOGLUCEMIA EN EL PX SANO Y EL DIABÉTICO

        Paciente Sano                    Paciente Diabético
•   Glicemia < 80 mg/dL:
                                   •   No hay freno insulínico
    supresión de liberación
    insulínica por el páncreas     •   Alteración del umbral de
                                       percepción de los síntomas
•   Glicemia 70-65 mg/dL:              neuroglucopenicos
    liberación de glucagón y
    adrenalina                     •   Manifestaciones de
                                       neuroglucopenia a mayores
•   Glicemia < 60 mg/dL:               valores de glicemia: 80 mg/dL
    liberación de cortisol y GH,
    aparición de síntomas de       •   Mayor susceptibilidad a los
    alarma                             síntomas

•   Glicemia 55-50 mg/dL:          •   Adaptación del SNC
                                       (Fenómeno de down-
    disfunción cognitiva
                                       regulation)
•
•   Glicemia 50-45 mg/dL:
                                   •   Autopercepción de la
    obnubilación, letargia             hipolgucemia cuando los
                                       valores son menores a 35
•   Glicemia 30-20 mg/dL:              mg/dL
    convulsiones, coma
Hipoglucemia en la Diabetes
• 2-4% Muertes asociadas a Diabetes Tipo 1 se
  consideran consecuencia de la hipoglucemia



• Diabetes Tipo 2 se produce en px tratados con insulina o
  sulfonilurias (menos frecuente)



• El exceso de insulina es el principal factor determinante
  del riesgo de hipoglucemia iatrogénica.
Definición y clasificación de la
                       hipoglucemia

                             El individuo esta consiente,
                              presenta manifestaciones
           LEVE             adrenérgicas, pero responde a
                            estímulos y puede resolver por
                                 si mismo el episodio



                            Se presentan manifestaciones
                                  adrenérgicas con
HG       MODERADA            neuroglucopenicas, requiere
                            ayuda para resolver el episodio
                                   pero tolera VO


                              Con o sin manifestaciones
                                 adrenérgicas, existe
                            desorientación, inconciencia o
          SEVERA
                            coma, con o sin convulsiones
                             pero se requiere tratamiento
                                      parenteral
• El exceso relativo de insulina se produce cuando:

   – La insulina o antidiabéticos orales se administran en dosis excesivas,
     con intervalos erróneos o incorrectos

   – Se reduce el flujo de glucosa exógena, como en el ayuno nocturno o
     después de saltarse alguna comida

   – La utilización de glucosa independiente de la insulina esta aumentada
     (Ejercicio)

   – La sensibilidad de la insulina esta aumentada

   – La producción de glucosa endógena esta reducido

                                                                  50%
   – El aclaramiento de insulina se reduce
                                                              De los casos
• Otras causas de exceso de insulina pueden estar
  relacionadas con:

  – Variaciones diarias en la absorción desde los sitios de aplicación
    subcutánea (20-30% variación en la velocidad de absorción)

      •   Dependiendo de la temperatura ambiental o corporal
      •   Flujo sanguíneo
      •   Sitio anatómico de aplicación
      •   Profundidad de la inyección
Hipoglucemia asociada con
                                insuficiencia SNA
Dos principales



                                          Diabetes Tipo 1
 componentes


                    Disminución de la
                  respuesta hormonal
                   contrarreguladoras

                    Hipoglucemia
                     inadvertida
                                         Impide respuestas
                                           conductuales
                                            adecuadas
Contrarregulación Deficiente




Se pierde las defensas contra la
         hipoglucemia
PRIMERA MECANISMO DE DEFENSA
 Las [Insulina] no siempre disminuyen cuando disminuye el nivel de
                              glucosa



        SEGUNDO MECANISMO DE DEFENSA
La respuesta del Glucagón al descenso [Glucosa] también disminuye




         TERCER MECANISMO DE DEFENSA
  Queda afectado cuando la respuesta de la adrenalina se reduce
                            (Grave)
Hipoglucemia Inadvertida

• Se refiere a la perdida de los síntomas de alarma de
  hipoglucemia

• En este caso, la primera manifestación:

   – Neuroglucopenia

      • Disminución de glucosa a nivel cerebral
      • Con frecuencia es demasiado tarde
Hipoglucemia Nocturna
• Cerca del 50% de episodios de hipoglucemia grave se presentan
  entre el momento de acostarse y el desayuno.

• Px con Diabetes Tipo 1 son los mas vulnerables, dado que durante
  el sueño son incapaces de percibir los síntomas de alarma antes de
  que la neuroglucopenia se presente

• Glucemia < 80 mg/dL

• Consumir una colación nocturna disminuye               el   riesgo
  significativamente de Hipoglucemia Nocturna
Hipoglucemia
Hipoglucemia Reactiva
   (Posprandiales)
• Aparecen solo después de comidas y desaparecen
  espontáneamente

• Se producen en niños con ciertos defectos enzimáticos en el
  metabolismo de los carbohidratos

• Provoca incremento posprandiales rápido de las [Plasmática
  Glucosa] y liberación de incretinas intestinales, induciendo una
  exuberante respuesta de la insulina

• Dx de hipoglucemia posprandial implica la demostración de la triada
  de Whipple después de la comida mixta típica.

• Tx Experimental  Inhibidor Glucosidasa Alfa
    – Retrasa la digestión de carbohidratos y la absorción de la glucosa en
      intestino
Hipoglucemia por Fármacos
• Inhibidor de la Glucosidasa Alfa
   – Altera el control de la hipoglicemia en el Px con Tx combinado con
     insulina o un secretagogo de insulina


• Etanol
   – Bloquea la gluconeogénesis pero no la glucogenolisis, por lo que la
     hipoglicemia aparece después de varios días de intenso consumo

• Pentamidina
   – Toxica para las células beta del páncreas
   – Provoca liberación de insulina con aparición de hipoglucemia en 10%
     Px
   – Predispone DM


• Salicilato y Sulfamidas
   – Pueden provocar hipoglucemia pero en raras ocasiones
Hipoglicemia en enfermedades criticas
• Destrucción hepática rápida y extensa produce hipoglicemia de
  ayuno, por que el hígado es la principal fuente de producción de
  glucosa endógena



• Insuficiencia Cardiaca puede darse por congestión hepática aunque
  se desconoce



• Septicemia se complica con hipoglucemia que es de origen
  multifactorial
Hiperinsulinismo endógeno
La hipoglicemia es producida por una secreción endógena
                   excesiva de insulina




   Característica fisiopatológica fundamental es que la
 secreción de insulina no disminuye a niveles mas bajos
                  durante la hipoglicemia
Trastorno primario de
              las células beta de los
                islotes pancreáticos




 Secreción                              Un secretagogo de
                  Provocado             células beta y un Ac
ectópica de                                estimulador de
                     por
  insulina                                  células beta




                   Ac contra la
                     insulina
[Insulina] ≥ 36
                                pmol/L


Hallazgos   Ayuno y con
                           [Péptido C] ≥ 0.2
            síntomas de
   DX                           mmol/L
            hipoglucemia


                            [Glucosa] ≤ 2.5
                                mmol/L
Complicaciones de la
Hipoglucemia Grave
• Puede causar manifestaciones neurológicas graves como:

   –   Disminución de la función cognoscitiva y memoria (niños)
   –   Bajo IQ y velocidad para procesar información (jóvenes)
   –   Hemiplejia
   –   Movimientos anormales focales o generalizados
   –   Coma


• La gravedad del trastorno se relaciona con la duración de los
  síntomas y los niveles de glucemia
• Se estima que la muerte secundaria a hipoglucemia es del 4%
Prevención y Tratamiento
En caso de sospechar la presencia de hipoglucemia, estas
     son las recomendaciones que se deben seguir:
• Si la persona esta consiente y puede deglutir
  normalmente se le debe proporcionar glucosa



                      FUENTES DE GLUCOSA
       Jugo de naranja         66 mL ( 100mL  15g)
       Jugo de uva             50 mL (100mL  20g)
       Azúcar comercial        4 cucharadas
       Miel                    1 cucharada
       Caramelos               5 piezas (1 pieza  2g)
       Tabletas de glucosa     2 piezas (1 tableta  5g)
• Averiguar la causa, si es posible confirmar la
  presencia de hipoglucemia con una medición de
  glucemia capilar antes de tratarla y otra después de
  tratarla

• El azúcar ingerida en esta forma aumenta rápidamente
  los niveles de glucosa; el px debe:

   – Mantenerse en reposo
   – Si persisten síntomas después de 10 min repetir el
     procedimiento
   – Si la persona esta inconsciente nunca se le debe administrar
     líquidos o alimentos por la boca
• Si la hipoglucemia es severa y se acompaña de
  perdida del estado de conciencia, convulsiones
  o vómitos debe:

   – Aplicarse Glucagón IM
      • 0.5m <12 años
      • 1mg >12 años
      • 0.1-0.2 mg/kg
   – Actúa en 5-10 min


• Si el px recupero el estado de conciencia debe ingerir de
  inmediato glucosa para evitar un nuevo ataque y acortar
  el periodo de ayuno, en caso contrario debe recibir
  ayuda medica lo mas rápido posible
•   El px solo debe hospitalizarse para su vigilancia si se presentan
    alteraciones mentales o motoras, o encaso de no contar con apoyo de
    algún familiar que pueda mantener su vigilancia.

•   En caso de no reaccionar el enfermo debe de ser trasladado a un centro
    hospitalario para que le sea administrado un suero glucosado en forma
    parenteral

•   En niños y adolescentes, es frecuente la presencia de edema cerebral
    secundario a la hipoglucemia si no recupera el estado de conciencia con
    rapidez tras la administración de glucosa IV o si la hipoglucemia tuvo una
    duración prolongada

     –   Valorar el uso de dexametasona IV 4-6mg/h
     –   Aplicación de Manitol 200mL a 20% IV en 20-30 min
• En el caso de que la hipoglucemia es causada por un tumor el
  Tx de elección es la Qx, de no funcionar o no sea posible se
  pasa al Tx farmacológico el cual se basa en la inhibición
  de la síntesis de insulina:

   – Diazoxido:

       • Derivado de las benzotiadiazinas cuyo mecanismo de acción se basa en la
         activación de los canales de potasio sensibles al ATP, lo que evita su cierre,
         por lo que en el ámbito de las células b produce una inhibición de la
         secreción de insulina

       • Al nivel del receptor de la insulina en los órganos diana, inhibe la utilización
         periférica de la glucosa.

       • Se ha empleado previo a la intervención quirúrgica o como tratamiento
         paliativo en insulinomas metastáticos.

       • La dosis es de 3 a 8 mg/kg/día por vía oral, con una dosis máxima de 400 a
         600 mg.
– Octreotido:

       • Es un análogo de la somatostatina que se utiliza principalmente
         como inhibidor de la hormona del crecimiento en la acromegalia.


   – Glucocorticoides:

       • Se recomiendan como inmunosupresores en el tratamiento de la
         hipoglucemia de etiología autoinmune.


• Choque (shock) insulínico:

   – El tratamiento de elección sería la administración inmediata de
     glucosa o glucagón
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Hipoglucemia

  • 1. Universidad Autónoma de Chiapas Facultad de Medicina Humana “Dr. Manuel Velasco Suarez” Ext. Tapachula Campus IV Modulo VIII HIPOGLUCEMIA Conrado Solís Ríos chok616@hotmail.com http://chok616.blogspot.com/
  • 2. Se define en ocasiones como la [Plasmática Glucosa] <2.5-2.8 mmol/L (<45-50 mg/100 ml) Los umbrales de la glucosa varían con amplitud para lo síntomas inducidos por la hipoglucemia y las reacciones fisiológicas según el cuadro clínico.
  • 3. Triada de Whipple: Los síntomas son compatibles con hipoglucemia La [ Plasmática Glucosa ] es baja Los síntomas se alivian después de elevar la glucosa plasmática
  • 4. Es uno de los principales factores limitantes para obtener los objetivos del control de glucemia y para prevenir las complicaciones a largo plazo de la diabetes. Es la emergencia metabólica más común en los px diabéticos insulinodependientes en tratamiento intensivo Cuando la glicemia disminuye a aproximadamente 55.8 mg/ dL se presenta la secreción de las hormonas contrarreguladoras en la mayoría de Px
  • 5. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA Insulina Sulfonilureas Etanol FARMACOS Pentamida Quinidina Salicilatos sulfamidas Insuficiencia hepática, renal o cardiaca Septicemia ENFERMEDADES CRITICAS Caquexia Inanición Cortisol GH DEFICIENCIAS ENDOCRINAS Glucagón Adrenalina Fibrosarcoma Mesotelioma Rabdomiosarcoma Liposarcoma TUMORES DE CELULAS NO BETA Hepatomas Carcinoides Leucemia Linfoma Melanoma
  • 6. Insulinoma Trastornos de células beta HIPERINSULINISMO ENDOGENO Autoinmunitarios Secreción ectópica de insulina Intolerancia transitoria al ayuno Lactante de madre diabética TRASTORNOS DE LA LACTANCIA O INFANCIA Hiperinsulinismo congénito Defectos enzimáticos Reactivo Inducida por etanol POSPRANDIAL Síntomas autonómicos sin hipoglucemia verdadera Insulina FICTICIA Sulfonilureas
  • 8. No puede sintetizar glucosa, solo es capaz de almacenar energía para unos minutos en forma de glucógeno Requiere un aporte continuo de glucosa que es transportada por difusión facilitada desde la sangre arterial [Glucosa] habitual 3.3-8.5 mmol/L (60-150 mg/100 ml) Encéfalo Normalmente la dieta es la principal fuente de glucosa
  • 9. • Sin embargo, entre las comidas o durante el ayuno la [ Sérica Glucosa ] se mantiene mediante: – La descomposición de glucógeno en el hígado – Gluconeogénesis • Los depósitos hepáticos de glucógeno son suficientes para mantener la [ Plasmática Glucosa ] por 8-12 hrs Este periodo se acorta cuando se incrementa la demanda por ejercicio o por disminución de los depósitos hepáticos por enfermedades
  • 10. • El equilibrio en la producción de glucosa y su captación en los tejidos esta regulado principalmente por la insulina: – En ayuno la insulina esta suprimida, permitiendo el incremento de la gluconeogénesis en hígado y riñón, favoreciendo la generación de glucosa – [ Insulina ] baja, reduce la captación y utilización de glucosa en los tejidos permitiendo se produzca lipolisis y proteólisis, liberando precursores para la gluconeogénesis proporcionando las fuentes alternativas de energía – Durante la alimentación, la insulina liberada inhibe la gluconeogénesis y glucogenolisis, la captación y utilización periférica de la glucosa se potencia y se facilita el almacenamiento de energía mediante la conversión de sustratos en glucógeno, triglicéridos y proteínas
  • 11. Menor participación en el control del flujo de la glucosa Glucagón Adrenalina GH Cortisol Esenciales en la respuesta a la hipoglicemia
  • 12. A medida que la [ Glucosa ] entra en el nivel de hipoglucemia se producen las respuestas hormonales contrarreguladoras: Glucagón • Primera y mas importante de esta respuesta • Promueve la glucogenolisis y gluconeogénesis Adrenalina • Función importante en la respuesta aguda a la hipoglucemia, especialmente cuando el glucagón es insuficiente • Estimula la glucogenolisis y gluconeogénesis • Limita la utilización de la glucosa por parte de los tejidos sensibles a insulina GH/Cortisol • Cuando se prolonga la hipoglucemia reducen la utilización de glucosa y contribuyen a su producción
  • 15. Síntomas Palpitaciones Cambios de comportamiento Síntomas Temblores adrenérgicos Confusión Neuroglucopenicos Ansiedad Neurogenos Astenia Son consecuencia (Autónomos) Dos Grupos Neuroglucopenicos directa de la privación de Sudación glucosa del SNC Convulsiones Neurogenos Síntomas colinérgicos (Autónomos) Hambre Perdida de conciencia Parestesias Muerte
  • 16. Signos • Palidez • Diaforesis • Ocasionalmente se produce un déficit neurológico focal transitorio • Fc y TAS elevadas
  • 17. RESPUESTA A LA HIPOGLUCEMIA EN EL PX SANO Y EL DIABÉTICO Paciente Sano Paciente Diabético • Glicemia < 80 mg/dL: • No hay freno insulínico supresión de liberación insulínica por el páncreas • Alteración del umbral de percepción de los síntomas • Glicemia 70-65 mg/dL: neuroglucopenicos liberación de glucagón y adrenalina • Manifestaciones de neuroglucopenia a mayores • Glicemia < 60 mg/dL: valores de glicemia: 80 mg/dL liberación de cortisol y GH, aparición de síntomas de • Mayor susceptibilidad a los alarma síntomas • Glicemia 55-50 mg/dL: • Adaptación del SNC (Fenómeno de down- disfunción cognitiva regulation) • • Glicemia 50-45 mg/dL: • Autopercepción de la obnubilación, letargia hipolgucemia cuando los valores son menores a 35 • Glicemia 30-20 mg/dL: mg/dL convulsiones, coma
  • 18. Hipoglucemia en la Diabetes
  • 19. • 2-4% Muertes asociadas a Diabetes Tipo 1 se consideran consecuencia de la hipoglucemia • Diabetes Tipo 2 se produce en px tratados con insulina o sulfonilurias (menos frecuente) • El exceso de insulina es el principal factor determinante del riesgo de hipoglucemia iatrogénica.
  • 20. Definición y clasificación de la hipoglucemia El individuo esta consiente, presenta manifestaciones LEVE adrenérgicas, pero responde a estímulos y puede resolver por si mismo el episodio Se presentan manifestaciones adrenérgicas con HG MODERADA neuroglucopenicas, requiere ayuda para resolver el episodio pero tolera VO Con o sin manifestaciones adrenérgicas, existe desorientación, inconciencia o SEVERA coma, con o sin convulsiones pero se requiere tratamiento parenteral
  • 21. • El exceso relativo de insulina se produce cuando: – La insulina o antidiabéticos orales se administran en dosis excesivas, con intervalos erróneos o incorrectos – Se reduce el flujo de glucosa exógena, como en el ayuno nocturno o después de saltarse alguna comida – La utilización de glucosa independiente de la insulina esta aumentada (Ejercicio) – La sensibilidad de la insulina esta aumentada – La producción de glucosa endógena esta reducido 50% – El aclaramiento de insulina se reduce De los casos
  • 22. • Otras causas de exceso de insulina pueden estar relacionadas con: – Variaciones diarias en la absorción desde los sitios de aplicación subcutánea (20-30% variación en la velocidad de absorción) • Dependiendo de la temperatura ambiental o corporal • Flujo sanguíneo • Sitio anatómico de aplicación • Profundidad de la inyección
  • 23. Hipoglucemia asociada con insuficiencia SNA Dos principales Diabetes Tipo 1 componentes Disminución de la respuesta hormonal contrarreguladoras Hipoglucemia inadvertida Impide respuestas conductuales adecuadas
  • 24. Contrarregulación Deficiente Se pierde las defensas contra la hipoglucemia
  • 25. PRIMERA MECANISMO DE DEFENSA Las [Insulina] no siempre disminuyen cuando disminuye el nivel de glucosa SEGUNDO MECANISMO DE DEFENSA La respuesta del Glucagón al descenso [Glucosa] también disminuye TERCER MECANISMO DE DEFENSA Queda afectado cuando la respuesta de la adrenalina se reduce (Grave)
  • 26. Hipoglucemia Inadvertida • Se refiere a la perdida de los síntomas de alarma de hipoglucemia • En este caso, la primera manifestación: – Neuroglucopenia • Disminución de glucosa a nivel cerebral • Con frecuencia es demasiado tarde
  • 27. Hipoglucemia Nocturna • Cerca del 50% de episodios de hipoglucemia grave se presentan entre el momento de acostarse y el desayuno. • Px con Diabetes Tipo 1 son los mas vulnerables, dado que durante el sueño son incapaces de percibir los síntomas de alarma antes de que la neuroglucopenia se presente • Glucemia < 80 mg/dL • Consumir una colación nocturna disminuye el riesgo significativamente de Hipoglucemia Nocturna
  • 29. Hipoglucemia Reactiva (Posprandiales)
  • 30. • Aparecen solo después de comidas y desaparecen espontáneamente • Se producen en niños con ciertos defectos enzimáticos en el metabolismo de los carbohidratos • Provoca incremento posprandiales rápido de las [Plasmática Glucosa] y liberación de incretinas intestinales, induciendo una exuberante respuesta de la insulina • Dx de hipoglucemia posprandial implica la demostración de la triada de Whipple después de la comida mixta típica. • Tx Experimental  Inhibidor Glucosidasa Alfa – Retrasa la digestión de carbohidratos y la absorción de la glucosa en intestino
  • 32. • Inhibidor de la Glucosidasa Alfa – Altera el control de la hipoglicemia en el Px con Tx combinado con insulina o un secretagogo de insulina • Etanol – Bloquea la gluconeogénesis pero no la glucogenolisis, por lo que la hipoglicemia aparece después de varios días de intenso consumo • Pentamidina – Toxica para las células beta del páncreas – Provoca liberación de insulina con aparición de hipoglucemia en 10% Px – Predispone DM • Salicilato y Sulfamidas – Pueden provocar hipoglucemia pero en raras ocasiones
  • 34. • Destrucción hepática rápida y extensa produce hipoglicemia de ayuno, por que el hígado es la principal fuente de producción de glucosa endógena • Insuficiencia Cardiaca puede darse por congestión hepática aunque se desconoce • Septicemia se complica con hipoglucemia que es de origen multifactorial
  • 36. La hipoglicemia es producida por una secreción endógena excesiva de insulina Característica fisiopatológica fundamental es que la secreción de insulina no disminuye a niveles mas bajos durante la hipoglicemia
  • 37. Trastorno primario de las células beta de los islotes pancreáticos Secreción Un secretagogo de Provocado células beta y un Ac ectópica de estimulador de por insulina células beta Ac contra la insulina
  • 38. [Insulina] ≥ 36 pmol/L Hallazgos Ayuno y con [Péptido C] ≥ 0.2 síntomas de DX mmol/L hipoglucemia [Glucosa] ≤ 2.5 mmol/L
  • 40. • Puede causar manifestaciones neurológicas graves como: – Disminución de la función cognoscitiva y memoria (niños) – Bajo IQ y velocidad para procesar información (jóvenes) – Hemiplejia – Movimientos anormales focales o generalizados – Coma • La gravedad del trastorno se relaciona con la duración de los síntomas y los niveles de glucemia • Se estima que la muerte secundaria a hipoglucemia es del 4%
  • 42. En caso de sospechar la presencia de hipoglucemia, estas son las recomendaciones que se deben seguir:
  • 43. • Si la persona esta consiente y puede deglutir normalmente se le debe proporcionar glucosa FUENTES DE GLUCOSA Jugo de naranja 66 mL ( 100mL  15g) Jugo de uva 50 mL (100mL  20g) Azúcar comercial 4 cucharadas Miel 1 cucharada Caramelos 5 piezas (1 pieza  2g) Tabletas de glucosa 2 piezas (1 tableta  5g)
  • 44. • Averiguar la causa, si es posible confirmar la presencia de hipoglucemia con una medición de glucemia capilar antes de tratarla y otra después de tratarla • El azúcar ingerida en esta forma aumenta rápidamente los niveles de glucosa; el px debe: – Mantenerse en reposo – Si persisten síntomas después de 10 min repetir el procedimiento – Si la persona esta inconsciente nunca se le debe administrar líquidos o alimentos por la boca
  • 45. • Si la hipoglucemia es severa y se acompaña de perdida del estado de conciencia, convulsiones o vómitos debe: – Aplicarse Glucagón IM • 0.5m <12 años • 1mg >12 años • 0.1-0.2 mg/kg – Actúa en 5-10 min • Si el px recupero el estado de conciencia debe ingerir de inmediato glucosa para evitar un nuevo ataque y acortar el periodo de ayuno, en caso contrario debe recibir ayuda medica lo mas rápido posible
  • 46. El px solo debe hospitalizarse para su vigilancia si se presentan alteraciones mentales o motoras, o encaso de no contar con apoyo de algún familiar que pueda mantener su vigilancia. • En caso de no reaccionar el enfermo debe de ser trasladado a un centro hospitalario para que le sea administrado un suero glucosado en forma parenteral • En niños y adolescentes, es frecuente la presencia de edema cerebral secundario a la hipoglucemia si no recupera el estado de conciencia con rapidez tras la administración de glucosa IV o si la hipoglucemia tuvo una duración prolongada – Valorar el uso de dexametasona IV 4-6mg/h – Aplicación de Manitol 200mL a 20% IV en 20-30 min
  • 47. • En el caso de que la hipoglucemia es causada por un tumor el Tx de elección es la Qx, de no funcionar o no sea posible se pasa al Tx farmacológico el cual se basa en la inhibición de la síntesis de insulina: – Diazoxido: • Derivado de las benzotiadiazinas cuyo mecanismo de acción se basa en la activación de los canales de potasio sensibles al ATP, lo que evita su cierre, por lo que en el ámbito de las células b produce una inhibición de la secreción de insulina • Al nivel del receptor de la insulina en los órganos diana, inhibe la utilización periférica de la glucosa. • Se ha empleado previo a la intervención quirúrgica o como tratamiento paliativo en insulinomas metastáticos. • La dosis es de 3 a 8 mg/kg/día por vía oral, con una dosis máxima de 400 a 600 mg.
  • 48. – Octreotido: • Es un análogo de la somatostatina que se utiliza principalmente como inhibidor de la hormona del crecimiento en la acromegalia. – Glucocorticoides: • Se recomiendan como inmunosupresores en el tratamiento de la hipoglucemia de etiología autoinmune. • Choque (shock) insulínico: – El tratamiento de elección sería la administración inmediata de glucosa o glucagón