1. INTEGRANTES:
• BLANCO ESPINOZA, MARITZA
• CCOPA GIOVANA
• MORAS REYES, SARED
• MORENO TARAZONA, LIDIA
• ORTIZ CHUQUILIN, MARIA
CHARLOT

2. SISTEMA NERVIOSO
 El sistema nervioso es una red compleja de
estructuras especializadas que tienen como
misión controlar y regular el funcionamiento de los
diversos órganos y sistemas, coordinando su
interrelación y la relación del organismo con el
medio externo.
 Elsistema nervioso está organizado para detectar
cambios en el medio interno y externo, evaluar
esta información y responder a través de cambios
en músculos o glándulas.

3. SISTEMA
NERVIOSO
SNC SNP
MEDULA TEJIDOS
ENCEFALO
ESPINAL NERVIOSOS

5. SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
 Formado por nervios que conectan el encéfalo y
la médula espinal con otras partes del cuerpo.
ORIGEN: NERVIOS CRANEALES
ENCEFALO
ORIGEN: NERVIOS RAQUIDEOS O ESPINALES
M. ESPINAL

6. GANGLIOS
son pequeños acúmulos de tejido nervioso
situados en el SNP, los cuales contienen
cuerpos neuronales y están asociados a
nervios craneales o a nervios espinales.
NERVIOS
son haces de fibras nerviosas periféricas que
forman vías de información centrípeta (desde los
receptores sensoriales hasta el SNC) y vías
centrífugas (desde el SNC a los órganos efectores).

7. A: vértebras cervicales (1 - 7)
B: plexo branquial
C: vértebras dorsales (1 - 12)
D: vértebras lumbares (1 - 5)
E: nervio cervicales plexo
cervical (1 - 8)
F: nervios dorsales (1 - 12)
G: duramadre
H: cola de caballo
I: nervios lumbares plexo
lumbar (1 -5)
J: nervios sacros plexo sacro
(1 - 5)
K: nervio coccígeo
L: filum terminate
M: Cóccix
N: sacro

8. 1. nervio patético (IV)
2. nervio olfatorio
3. nervio óptico (II)
4. nervio motor ocular
común(III)
5. nervio motor ocular
externo (VI)
6. nervio facial (VII)
7. nervio auditivo (VIII)
8. nervio vago (X)
9. nervio trígemino (V)
10. nervio glosofaringeo
(IX)
11. nervio hipogloso
(XII)
12. nervio espinal (XI)

9. NEUROPATÍA PERIFÉRICA
Neuropatía dañ
periférica sistema nervioso periférico,
o
red de comunicaciones que
transmite información desde el
cerebro y la médula espinal a
todos las demás partes del
cuerpo.
Los nervios
periféricos
devuelven información
sensorial al cerebro y a la
médula espinal
 El daño al sistema nervioso periférico causa interferencias a
estas conexiones tan importantes, la neuropatía periférica
distorsiona, interrumpe los mensajes entre el cerebro y el resto
del cuerpo.

10. CLASIFICACION
dependen
del tipo de
nervio
El mal funcionamiento y los motor,
síntomas sensorial o
autonómico
nervios controlan el movimiento de los músculos de
motore manera conciente,
s
transmiten información sobre las
nervios experiencias sensoriales, tales como la
sensorial percepción a través del tacto fino o del
es dolor causado por una cortadura.
nervios regulan las actividades biológicas que las
autonómic personas no controlan en forma conciente,
os

11. • Las neuropatías se clasifican de
acuerdo con el síndrome clínico, a
los hallazgos patológicos o a la
etiología.
 Hay diversas clasificaciones pero una de las
más sencillas es dividirlas en agudas y crónicas,
poli neuropatía simétrica y mono neuropatía
múltiple.

12. La Asociación de Neuropatía (The Neuropathy Association 1999)
I. Neuropatías asociadas A. Neuropatía diabética
con enfermedades B. Neuropatía renal
endocrinas y renales C. Neuropatía hipotiroidea
II. Neuropatías A. Polineuropatías inflamatorias agudas
inflamatorias o (Síndrome de Guillain-Barré y variantes)
mediadas B. Polineuropatías inflamatorias crónicas
inmunológicamente • Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
• Neuropatía desmielinizante asociada con
anticuerpos anti-MAG
C. Plexopatías.
• Plexitis braquial
•Plexitis lumbosacral
III. Neuropatías A. Neuropatías causadas por virus
infecciosas B. Neuropatias causadas por bacterias o parásitos
IV. Neuropatías • Neuropatía motora paraneoplásica
asociadas con tumores, • Síndrome neuropatía mieloma y POEMS
neuropatías • Amiloidosis primaria
paraneoplásicas • Neuropatías asociadas con gamapatías
monoclonales IgM
• Neuropatía sensitivo-motora tardía en cáncer
avanzado

13. VI. Neuropatías traumáticas y por
V. Neuropatías hereditarias (enfermedad atrapamiento
de Charcot-Marie-Tooth), en las que se • Síndrome del túnel del carpo
conocen defectos genéticos • Radiculopatías cervical o
• Enfermedad de Charcot-Marie-Toth tipo lumbosacra.
1B: • Nervio mediano en el codo.
mutación en la glicoproteína de la • Síndrome del interóseo anterior
proteína • Nervio cubital en el codo o en la
de mielina cero muñeca.
• Neuropatía hereditaria con • Nervio radial en el brazo
predisposición a parálisis de presión: • Nervio ciático
supresión o mutaciones en PMP22. • Nervio peroneal común en la rodilla.
• Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth • Nervio tibial en la rodilla
tipo X: mutación en conexina 22. • Nervio femoro-cutáneo (meralgia
• Neuropatía amiloidea hereditaria: parestésica)
mutación en transthyretin • Nervio accesorio espinal en el
• Enfermedad de Dejerine-Sottas: triángulo
supresiones o mutaciones en PMP22 o en posterior cervical en el cuello.
la proteína de mielina cero VIII Toxinas que causan neuropatías
• Mononeuropatías secuenciales
• Acrilamida
múltiples.
• Arsénico
• Disulfuro de carbono
VII. Neuropatía inducida por el frío. • Plomo
• Mercurio
• Organofosforados
• Platino
• Talio

14. IX. Causas nutricionales de neuropatías XI. Neuropatía inducida por
• Alcohol
radiación
• Tiamina (vitamina B1)
• Cobalamina (vitamina B12) XII. Polineuropatía de cuidado
• Piridoxina (vitamina B6) crítico
• Tocoferol (vitamina E)
• Neuropatía post gastrectomía XIII. Idiopáticas
A. Polineuropatías idiopáticas
X. Drogas que inducen neuropatías • Neuropatía sensitiva de pequeñas fibras
• Cloramfenicol idiopática
• Cisplatino • Neuropatía sensitiva de grandes fibras
• Colchicina
idiopática
• Dapsona
• Disulfiram • Neuropatía sensitiva de grandes y
• Amiodarona (Cordarone) pequeñas fibras idiopática
• Oro • Neuropatía sensitivo-motora axonal
• Isoniazida idiopática
• Misonidazol • Neuropatía axonal predominantemente
• Metronidazol motora idiopática
• Nitrofurantoina
• Neuropatía predominantemente
• Perhexiline
• Propafenona autonómica idiopática
• Piridoxina (Vitamina B6) B. Mononeuropatías idiopáticas
• Paclitaxel (Taxol) • Parálisis de Bell
• Fenitoína • Neuralgia del trigémino
• Simvastatina e hipolipemiantes similares • Otras mononeuropatías craneales
• Tacrolimus(FK506) • Mononeuropatía en sitios de no
• Vincristina
atrapamiento
• Zalcitabine (deoxycytinde,ddC).

16. Compromiso de un nervio
Síntomas limitados al territorio
motor y sensitivo de dicho nervio
Causas locales:
Trauma directo, compresión o
atrapamiento

17. Síndrome del túnel
carpiano
sensaciones de calor, calambre o
entumecimiento en la palma de la
mano y los dedos, especialmente
del pulgar y de los dedos medio e
índice.
nervio afectado por el
síndrome de túnel carpiano es
el mediano, responsable de la
función sensoriomotriz de la
mano.

18. Compromiso simultaneo o secuencial de troncos
nerviosos parcial o completamente.
Progresa y tiene a ser menos focal y se hace mas
simétrico y confluente.
La principal atención debe ser dado al patrón de
la sintomatología inicial.
Vasculitis sistémicas.

19. SEGÚN FIBRAS COMPROMETIDAS
SENSITIVA
MOTORA
AUTONOMICA

20. • Debilidad muscular.
• Atrofia muscular.
• Hipotonía.
• Arreflexia.
• Parálisis.
• Calambres musculares.
• Temblor de acción y postural.
• Fasciculaciones.

21. •Pérdida de la sensibilidad. •Adormecimiento.
•Sensación ardorosa. •Sensación de Pinchazos.
•Sensación quemante. •Sensación de frialdad.
•Sensación de contracción. •Ataxia
•Dolor profundo.
•Parestesias.
•Hiperalgesia.
•Espasmos dolorosos.
•Disestesia.

22. •Trastornos digestivos.
•Disfunción sexual.
•Alteración de la sudoración.
•Atrofia de la piel y de las uñas. •Ulceras plantares.
•Trastornos de la función vesical. •Dolor abdominal.
•Trastornos circulatorios periféricos.
•Trastornos de la temperatura local.
•Trastornos de la respiración. •Lesiones osteoarticulares.
•Trastornos del ritmo cardíaco.

23.  Axonal:
Altera la llegada del estimulo a su
sitio blanco
Beriberi, pelagra, déficit de
vitaminas B12 y E etc.
 Desmielinizante:
Altera la velocidad de
conducción
Síndrome de Guillain- Barré.
 Mixta
Neuropatía
diabética, neuropatía
urémica, neuropatías
hipotiroidea e hipertiroidea.

24. POLINEUROPATIAS: CARENCIALES
Se presenta en pacientes déficit vitamínico y en la malnutrición:
polineuropatías sensitivomotoras.
Las más comunes son por déficit de vitaminas del grupo B.
 El déficit de vitamina B1 (beri-beri) cursa con parestesias dolorosas distales,
debilidad y atrofia muscular en miembros inferiores; son frecuentes los
calambres.
 Hay también síntomas autonómicos: piel brillante, sin vello, parestesia de
cuerdas vocales, disfagia, hipotensión, alteraciones pupilares e
hiperhidrosis
El déficit de vitamina B6 rara vez tiene causa nutricional, normalmente es
causado por tratamiento con isoniazida que incrementa su excreción. La
manifestación de la neuropatía es una ataxia sensitiva. La administración
de vitamina junto con la isoniazida previene la aparición de la
polineuropatía.
 El déficit de vitamina B12 normalmente no se presenta como una
polineuropatía aislada, sino que suele estar enmascarado por la mielopatía

25. SEGÚN EVOLUCION

26. no es tan frecuente
pero es muy
importante porque
su causa más parestesias distales y
común es el debilidad proximal o distal
síndrome de que se presentan una o
Guillain-Barré, que dos semanas después de
puede ser fatal. una infección respiratoria
o gastrointestinal. los reflejos están ausentes pero
su retención durante las
primeras horas de la
enfermedad ha permitido que
se califique a muchos como
histéricos. Una vez que el
paciente pierde su habilidad
para caminar y desarrolla
debilidad facial y bulbar el
diagnóstico llega a ser obvio.
La rápida
progresión del
déficit motor o
sensorial requiere
una investigación
de emergencia.

27. .
 Guillain-Barré . motora distal
y
proximal, autonómicos, des
mielinización intensa.
 Difteria.
sensitivomotora, afección
de músculos faríngeos, ↑ de
proteínas en LCR y
desmielinización
segmentaria.
 VIH Positivo. Neuropatía
sensitivomotora distal
dolorosa y síntomas

28.  en la mayoría de los casos,
una polineuropatía
desmielinizante inflamatoria
aguda
 Tiene base autoinmune y
afecta al sistema nervioso
periférico
 Desencadenada con
frecuencia por un proceso
infeccioso
 Incidencia de 1-2 por
100.000 habitantes y año.

29. Fisiopatologia de SGB
Se consideran especialmente cinco aspectos:
1) Agentes etiológicos, específicamente el
Campylobacter jejuni.
2) Susceptibilidad genética humana.
(hipótesis de que existen genes que predisponen a
enfermedades)
3) Mecanismo de acción de los anticuerpos
antigangliósidos.
4) Hallazgos patológicos

30. Sintomatología.
 Pérdida de reflejos en brazos y piernas
 Hipotensión arterial o control
deficiente de la presión arterial
 Debilidad muscular o pérdida de la
función muscular (parálisis)
 Entumecimiento
 Cambios en la sensibilidad
 Sensibilidad o dolor muscular (puede
ser un dolor similar a calambres)
 Falta de coordinación
Síntomas de emergencia (busque
ayuda médica inmediata):
 Ausencia temporal de la
respiración
 Incapacidad para respirar
profundamente
 Dificultad respiratoria
 Dificultad para deglutir
 Desmayo
 mareos al pararse

31. Diagnostico
difícil diagnosticar en sus primeras etapas, puesto que varios trastornos tienen
síntomas similares, por lo que los médicos deben examinar e interrogar a los
pacientes .
observar si los síntomas son :
 simétricos,
 la velocidad con la que aparecen los síntomas (en otros trastornos, la
debilidad muscular puede progresar a lo largo de meses en vez de días o
semanas)
 los reflejos (especialmente el reflejo rotuliano) usualmente desaparecen.
Debido a que las señales que viajan a través del nervio son más lentas
 prueba de velocidad de la conducción nerviosa (NCV) puede ayudar al
médico en el diagnóstico. Se debe analizar el líquido
cefalorraquídeo puesto que éste va a poseer un contenido proteico muy
superior al normal.
Criterios diagnósticos.
Requeridos
 Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía.
 Arreflexia.
 Curso de la enfermedad < 4 semanas.
 Exclusión de otras causas.

32. Tratamiento
 No existe cura para el síndrome del Guillain-Barré.
 Cuando los síntomas sean graves, el paciente necesitará ir al hospital para recibir
tratamiento, el cual puede incluir respiración artificial.
 En las primeras etapas de la enfermedad, los tratamiento que eliminan o bloquean
las proteínas que atacan las neuronas, llamadas anticuerpos, pueden reducir la
gravedad y los síntomas del Guillain-Barré.
 Un método se denomina plasmaféresis y se utiliza para extraer los anticuerpos de la
sangre. El proceso implica sacar sangre del cuerpo, generalmente del brazo,
bombearla a una máquina que extrae los anticuerpos y luego enviarla de nuevo al
cuerpo.
 Un segundo método es bloquear los anticuerpos usando terapia con
inmunoglobulina (IgIV) en altas dosis. En este caso, las inmunoglobulinas se le
agregan a la sangre en grandes cantidades, bloqueando los anticuerpos que
causan inflamación.
Otros tratamientos están orientados a prevenir complicaciones:
 anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos.
 Si el diafragma está débil, se puede necesitar soporte respiratorio o incluso un tubo
de respiración y un respirador.
 El dolor se trata de manera agresiva con medicamentos antinflamatorios y
narcóticos, si es necesario.
 El posicionamiento adecuado del cuerpo y el uso de una sonda de alimentación
se pueden utilizar para prevenir el ahogamiento durante las comidas, en caso de
que los músculos de la deglución estén débiles.

33. NEUROPATIAS PERIFERICAS SUBAGUDAS
MEDICAMENTOS
Isonacida, metronidazol, disulfirán,
nitrofurantoína, vincristina, difenilhi
danto de sodio.
Tóxicos ambientales
Plomo, talio, arsénico, mercurio, ór
gano-fosforados.
Ocasionalmente con predominio
de síntomas sensitivos.
 NUTRICIONALES
Diferencia de complejo B,
neuropatía alcohólica.
Disestesias plantares,
debilidad y degeneración
axonal.
 Adicción a
drogas(heroína):
Degeneración axonal.

34. NEUROPATIAS PERIFERICAS CRONICAS
Enfermedades autoinmunes.
Metabólicas: Diabetes, AR (artritis reumatoidea) LES
uremia, hipotiroidismo. (lupus eritematoso sistémico),
Neuropatía PAN (poli arteritis nudosa).
sensitivomotora, Mano neuropatías y
degeneración axonal. neuropatías sensitivomotora.
Enfermedades malignas: Oclusión de los vasos
Ca de pulmón, linfomas. nervorum.
Dolor, debilidad y Enfermedad por amiloide
parestesias en Por atrapamiento, polineuritis
extremidades. ( inflamación simultánea de
varios nervios periféricos.)

35. NEUROPATIA DIABETICA
Definicion: es la
presencia de signos y
síntomas de disfunción
nerviosa periférica en un
paciente con diabetes que
tiene un desorden
metabólico de múltiples
etiologías, caracterizada
por hiperglucenica crónica
con disturbios en el
metabolismo de la grasas y
proteínas que resulta de
defectos en la secreción o
en la acción de la insulina.

36. ETAPAS

37. DIAGNÓSTICO
 1º etapa: historia clínica,
exámenes de laboratorio
(niveles de glucosa y proteínas
en orina)
 2º etapa: estudios
neurofisiológicos, miden la
estimulación nerviosa distal y
proximal, se realiza electroforesis
de proteínas séricas y radiografía
de tórax.
 3º etapa: estudios
neurofisiológicos (daño axonal),
como son las proteínas de Bence

39. FISIOPATOLOGÍA

42. TRATAMIENTO

43.  ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.
 Amitriptilina: Inicio 75 mg/día en 1-3
tomas
Mantenimiento 75-100 mg/día
Máximo 300 mg/día
ANTICONVULSIVANTES.
- Pregabalina: Inicio 150 mg/día
Habitual 300-600 mg/ día
- Gabapentina: Inicio 300 mg/día
Habitual 600 mg/8 horas

44. PROCEDIMIENTO APLICACIÓN FILAMENTO
• Mostrar el filamento al paciente y tocarle con él en el brazo o la
mano para demostrarle que no duele.
• Nunca aplicarlo en un úlcera, callo, piel necrótica u otra lesión.
• Aplicar el filamento perpendicularmente a la piel, empleando
siempre movimientos uniformes.
• Ejercer la presión suficiente para que el filamento se doble.
• Retirarlo de la piel. No realizar movimientos rápidos. La
aproximación, el contacto con la piel y la retirada del filamento
no debe durar más de 5 segundos.
• No permitir que el filamento se deslice sobre la piel ni hacer
contactos reiterados sobre un lugar de test.
• El paciente responderá “sí” si siente el filamento. Si no responde
al contacto en un área concreta del pie, continuar en otro sitio.
Cuando se haya completado la secuencia, repetir las áreas
dónde el paciente no haya indicado que siente el contacto
del filamento.
• Usar una secuencia aleatoria para aplicar el filamento, para
evitar que el paciente imagine donde le va a tocar.
• Indicar con un signo “-” las zonas en las que no ha respondido
al contacto con el filamento.

45. PROCEDIMIENTO APLICACIÓN DEL
FILAMENTO
 Realizamos la prueba en 10 puntos:
 primer, tercero y quinto dedos.
 primera, tercera y quinta cabezas de metatarsianos.
 dos pruebas en el medio pie.
 Una en el talón.
 Otra en el pliegue entre primer y segundo dedos.

46. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
•Hemograma completo
•Glucemia
•Función renal
•VSG
•Hormonas tiroideas
•Concentración de vit B12
•Colagenograma
•Proteinograma
electroforético
•Orina completo
•Neuropatía vs Miopatía
•PNP Axonal vs PNP
Desmielinizante

47. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
PASO 2
PASO 1 •PRUEBAS NEUROFISIOLOGICAS:
•ORINA: glucosa , proteína determinación nerviosa proximal y
•HEMATOLOGIA: cuadro distal.
hematico •BIOQUIMICA:electroforesis de
completo, VSG, Vitamina proteínas séricas, enzima convertidora
B12, folatos. de angiotensina serica.
•BIOQUIMICA: Glicemia en •INMUNOLOGIA: factor
ayunas, función antinuclear, anticuerpos contra el
renal, función hepática, TSH. antígeno nuclear
antiextractable,anticuerpo contra el
antígeno citoplasmático
antineutrofico (ANCA).
•OTRO: Rx del torax.

48. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
PASO 3 PASO 3
•ORINA: proteína de Bence Jones •BÚSQUEDA PARA CARCINOMA,
•BIOQUIMICA: Prueba de tolerancia a LINFOMA O MIELOMA
la Glucosa oral. SOLITARIO: estudio esquelético,
•Liquido cefalorraquídeo: células, ultrasonografia pélvica,
proteínas, bandas oligoclonales de escanografia de abdomen y
inmunoglobulinas. tórax, mamografía.
•INMUNOLOGIA: anticuerpos anti- VIH, •PRUEBAS GENÉTICAS
anticuerpos anti neuronales (Hu,Yo), MOLECULARES: duplicación del
anticuerpos antigliadina, enzima gen 22 de la proteína de
convertidora de angiotensina sérica, mielina del nervio periférico (la
anticuerpo antigangliosido, causa mas común de la
anticuerpos de glicoproteína asociada enfermedad de Charcot-Marie-
a antimielina. Tooth) o la supresión
•PRUEBAS PARA EL SÍNDROME DE (neuropatía Hereditaria con
SJOGREN: Tasa de flujo salivar, test de labilidad para parálisis de
Schimer, prueba de Rose Bengala. presión), mutación 32 de la
Biopsia de glándula labial. conexina (enfermedad de
Charcot-Marie-Tooth ligada a
X).

49. TRATAMIENTO
1. POLINEUROPATIA 2. POLINEUROPATIA
AXONAL DESMILINIZANTES
• Reducción a la • CIDP: tratamiento
exposición a toxinas enfermedad subyacente
endógenas o exógenas a desordenes
(alcohol, tabaco, linfoproliferativos (
tóxicos) Macroglobulinemias de
Waldemstrom)
• DBT: Estricto control de
• CIDP idiopática o
las glucemias Gamapatia monoclonal
• Hábitos de vida de significado incierto:
saludable: Peso Esteroides, Ig G
adecuado, ejercicio intravenosa,
físico dieta equilibrada plasmaferesis.
• Cuidado meticulo de
los pies

50. TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS Y
PREVENCION DE COMPLICACIONES
• MANEJO DEL DOLOR
• Gabapentina
• Pregabalina
• ATC
• Carbamazepina

51. TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS Y
PREVENCION DE COMPLICACIONES
MANEJO DE LA DEBILIDAD
• Terapia física de
rehabilitación
• Uso de aparatos de
asistencia para caminar
• Prevención de las ulceras
en los pies

52. MIASTENIA AUTOINMUNE

53. MIASTENIA AUTOINMUNE

54. MIASTENIA AUTOINMUNE

55. SINTOMAS MAS FRECUENTES

56. DIAGNOSTICO

57. TRATAMIENTO
•Fármacos anticolinesterasicos
•Fármacos inmusupresores
•Timectomia
•Plasmaferesis
•Inmunoglobulinas intravenosas

58. CRISIS MEASTÉNICA
•Entre 15-20% de los miastenicos desarrollan
exacerbaciones graves con compromiso
respiratorio.
•Se identifican diversos precipitantes
•Infección
•Fármacos
•Comorbilidad medicas
•Dos circunstancias pueden conducir al
fallo respiratorio
•Debilidad de la musculatura
•Debilidad orofaringea
•Aspiración de secreciones
•El 20% ocurren sin debilidad de los
miembros

59. CRISIS MEASTÉNICA

60. CRISIS MEASTÉNICA

61. CRISIS MEASTÉNICA : MANEJO

62. DIEZ ESTRATEGIAS UTILES
PARA REDUCIR LA CRISIS MEASTENICA

63. GRACIAS.