Este documento describe la fiebre amarilla, una enfermedad viral aguda transmitida por mosquitos que afecta principalmente África y Sudamérica. La Organización Mundial de la Salud estima que anualmente ocurren 200.000 casos y 30.000 muertes por fiebre amarilla, la mayoría en África subsahariana. El virus de la fiebre amarilla pertenece a la familia Flaviviridae y se transmite a través del ciclo selvático o urbano por el mosquito Aedes aegypti. Los sínt
3. M. MALARIA
A. ARENAVIRUS
F. FIEBRE TIFOIDEA
A. AMARILLA FIEBRE
L. LEPTOSPIRA
D. DENGUE
A. A HEPATITIS
B. BRUCELA
4.
5.
6. • El dengue esta presente en 120 países del mundo
• La incidencia anual, 50 millones de personas.
• 500 mil hospitalizaciones por dengue hemorrágico
o shock de dengue
• La tasa promedio de mortalidad es del 5% con unas 24 mil
muertes anuales por la enfermedad y sus complicaciones
• Es endémico en África subsahariana, Sudamérica tropical,
Centroamérica, Asia suroriental y el sureste asiático
Epidemiologia
7.
8. Virus del dengue
• Es un flavivirus
• Transmitido por vector
• Compuesto de ARN de una sola cadena
• 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4)
• Proteína monoestructural NS1
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9. VECTOR
• Aedes Aegypti habita
por debajo de los 1800
mt snm
• Aguas estancadas
• Se transmite de
persona-mosquito-
persona.
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vector secundario, A. albopictus,
se ha expandido en los últimos años
10. Aedes aegypti del más del 90% del territorio
nacional situado por debajo de los 2.200 m.s.n.m.,
Pone en riesgo a aproximadamente 25 millones de
personas que habitan en zonas urbanas
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11. Transmisión del virus del dengue
por Aedes aegypti
Viremia Viremia
Período de
incubación
extrínseca
Días
0 5 8 12 16 20 24 28
Humano 1 Humano 2
El mosquito se alimenta /
adquiere el virus
El mosquito se realimenta /
transmite el virus
Período de
incubación
intrínseca
Enfermedad Enfermedad
12. Anticuerpo neutralizante al virus Dengue 1
Virus Dengue 1
Anticuerpo no neutralizante
Complejo formado por anticuerpo
neutralizante y virus
Los anticuerpos homólogos forman complejos no infecciosos
13. Los anticuerpos heterólogos forman complejos infecciosos
Anticuerpo no neutralizante
Virus Dengue 2
Complejo formado por anticuerpo
no neutralizante y virus Dengue 2
14. Los complejos heterólogos ingresan en más
monocitos, donde el virus se replica
Anticuerpo no neutralizante
Virus Dengue 2
Complejo formado por anticuerpo no
neutralizante y virus Dengue 2
15. Los monocitos infectados liberan mediadores
vasoactivos, produciendo aumento en la permeabilidad
vascular y manifestaciones hemorrágicas que
caracterizan el síndrome de choque del dengue
Sindrome de permeabilidad capilar transitoria
Edad joven, femenino , IMC elevado, la cepa del virus y variantes
genéticas del complejo relacionado con la secuencia B y genes de
fosfolipasa épsilon como factores de riesgo para la infección
secundaria severa.
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16. Mas comunes en infecciones por el serotipo 2, en
menores de 15 años con antecedentes de infecciones
previas por otros serotipos.
Serotipo dan inmunidad específica, pero inmunidad
cruzada cruzada da corta duración entre los serotipos
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17. Fisiopatología de La disfunción endotelial
• No hay evidencia de que el virus infecte las células endoteliales
• Se Sugiere que la interrupción transitoria de la función de la
capa endotelial y el glucocalix
Permeabilidad vascular y mecanismos
tromboregulatorios
Funciona como un tamiz molecular, restringiendo
selectivamente moléculas dentro de plasma de
acuerdo a su tamaño, carga y forma
La hipoalbuminemia y
proteinuria
18. El Virus y el NS1 se adhieran a heparán- sulfato,
elemento estructural clave de la glucocáliz.
Aumento en la excreción urinaria de heparán sulfato
se ha detectado en las infecciones severas
22. • Choque• Señales de insuf
circulatoria
• Grado I + sangrado
espontaneo en piel y
mucosas
• Fiebre
• Síntomas no
específicos
• Prueba de torniquete +
GRADO I
GRADO
II
GRADO
IV
GRADO
III
Grados del Dengue
25. Fase crítica
1. Presión sistólica baja
2. Trombocitopenia menor a 20000
3. Sangrado en mucosas
4. Somnolencia- estupor
5. Agitación
26. Dengue con manifestaciones hemorrágicas
• Hemorragias en piel, mucosas y tracto GI
• Trastornos de la coagulación
• Trombocitopenia
• Aumento de la permeabilidad capilar
28. Diagnostico
Diagnóstico serológico (ELISA): Detección de anticuerpos antidengue y debe
ser solicitada a partir del sexto día de inicio de síntomas.
Diagnóstico virológico: Identificar el patógeno y monitorear el serotipo viral
circulante. la muestra debe ser recolectada hasta el quinto día de inicio de
síntomas. (Aislamiento viral, RT- PCR).
29.
30. Tratamiento
• Actualmente, no hay antivirales eficaces para
tratar la infección por dengue.
• Reanimación con líquidos
• Transfusión de sangre en hemorragia grave
• Trasfusión de plaquetas
• No transfusiones de plaquetas profilácticas
31. Vacuna
• Tetravalente
• Cepas de la vacuna de virus atenuada de fiebre amarilla 17D
que expresan la proteína precursora de membrana y proteína E.
• Provoca anticuerpos neutralizantes a los cuatro serotipos.
ChimeriVax
32. • Menor frecuencia de receptores tipo toll 3 rs3775291 alelo T
• Mayor frecuencia TIRAP rs8177374 en dengue hemorrágico
TIRAP: La proteína adaptadora que contiene el dominio del
receptor de Mal o Toll-interleuquina-1
33. Genes DDX58 y IFIH1, codifican para el ácido retinoico proteínas inducible gen-1 y factor de
diferenciación mieloide
Investigo en 120 casos de dengue y 32 dengue hemorrágico
• Menor frecuencia del alelo DDX58 rs3205166 G
• Mayor frecuencia de los rs669260 DDX58 T / C genotipo de dengue hemorrágico
• Se sugiere que los polimorfismos en el gen DDX58 puede influir en el resultado clínico de la
infección.
34. Ningún sonido concentra tanta
perversidad y malicia en un
volumen muy pequeño, como el
zumbido del mosquito.
Elspeth Huxley
35. M. MALARIA
A. ARENAVIRUS
F. FIEBRE TIFOIDEA
A. AMARILLA FIEBRE
L. LEPTOSPIRA
D. DENGUE
A. A HEPATITIS
B. BRUCELA
36.
37. Enfermedad viral infecciosa
aguda, febril producida por el
virus Arbovirus cuyos órganos
blanco son el sistema fagocitico
mono nuclear y el hígado
La OMS calcula que anualmente ocurren en el mundo unos 200.000 casos y
unas 30.000 muertes por FA la mayor parte de ellos en África Subsahariana
Familia Flaviviridae Genero Flavivirus
Esta familia comprende unos 80 virus
40 producen enfermedad en humanos
22 son transmitidos por mosquitos
13 por garrapatas
5 no tienen vector conocido
38. Ciclo de transmisión
Selvático
• Haemagogus spp en América
• Aedes spp en África
Urbano
Sucede en aéreas mas pobladas y
generalmente es transmitido por
Aedes Aegypti
Ocurre cuando personas o
mosquitos infectados penetran en
las áreas pobladas dando origen a la
transmisión
Mosquito- Humano- Mosquito
39. Patogénesis
Una vez ingresado el virus al
organismo se multiplica en el
sistema fagocitico mono nuclear
Luego es liberado en la
circulación a diferentes
órganos como hígado,
riñón, corazón, bazo y
cerebro
El hígado es el órgano mas
afectado, mueren los
hepatocitos por apoptosis
La hemorragia es
característica por
aumento del consumo de
factores de la coagulación
40.
41. Clinica
Periodo de infección
• Fiebre
• Escalofrió
• Ictericia
• Dolor abdominal
• Cefalea
• Mialgias
Periodo de remisión
- 3-4 dias
- Duracion 24 -48 h
- Mejoria
- 15% pasan a fase toxica
Fase Toxica
• Insuficiencia hepatica
• Lesión renal aguda
• Ictericia
• Hemorragias
• Albuminuria
Toxica severa
• Miocarditis
• Encefalitis
• Glomerulonefritis
42. Paraclinicos
Hemograma
• Leucopenia con linfopenia y trombocitopenia
• Tiempos de coagulación
• Alteración de perfil hepático
• Transtornos acidosis metabólica severa
• Riesgo de falla hepática fulminante
• Hipoglicemia
• Encefalopatía hepática
• Lesión renal aguda
Traslado a UCI
Todo paciente que fallece en
Colombia por esta causa o
sospecha debe realizar estudio
anatomo-patologico
43. Vacuna
• Una sola inoculación de la 17D
• Diez días, la producción de anticuerpos
específicos.
• Recomienda aplicar refuerzos cada diez años
44. Aislamiento del virus en sangre o tejido hepático.
• Presencia del antígeno vírico en sangre o tejido hepático por técnicas
inmunohistoquímicas
• Presencia del genoma viral RT- PCR
• Presencia de IgM específica en suero inicial o un aumento de
cuatro veces los títulos
–Presencia de anticuerpos virales en suero por ELISA
– Una sola prueba no reactiva de IgM después del sexto día
descarta la infección
Caso confirmado
caso probable con confirmación de laboratorio por uno de los siguientes métodos:
45.
46. M. MALARIA
A. ARENAVIRUS
F. FIEBRE TIFOIDEA
A. AMARILLA FIEBRE
L. LEPTOSPIRA
D. DENGUE
A. A HEPATITIS
B. BRUCELA
47. Leptospirosis
Se contrae a través del contacto directo o indirecto con roedores quienes
constituyen el reservorio habitual de las leptospiras
Anicterica
Forma leve. 90%
Enf. De Weil
2 formas clínicas
Forma grave. 10%
Fase septicémica Fase inmune
48. Son aerobias en la alcalinidad del suelo con humedad y
temperatura adecuadas pueden vivir 3 meses o mas
50. Manifestaciones
clínicas
Leptospirosis anicterica 90% Sx o Enfermedad de Weil 10%
Enfermedad bifásica
Periodo de incubación
2-20 días
Fase septicémica
4-7 días
Fase inmune
4-30 días
Forma anicterica
Enfermedad fulminante: Forma icterohemorragica
51. Enfermedad de Weil L. icterohaemorrhagiae
• Ictericia
• Deterioro de la función renal
• Hemorragias
• Colapso vascular
• Alteraciones de la conciencia
• Fiebre elevada
• Mialgias
• Cefalea
• Inyección conjuntival
• Trastornos digestivos ,Anemia
• Miocarditis, Badricardia relativa
• Lesiones purpuricas
• Epistaxis
• Hemorragias gastrointestinales
• Hemorragias subaracnoideas pulmonares y de las glándulas suprarrenales
Continua entre los 4-7
días de inicio de la
enfermedad
52.
53. • Casi todos los ptes mialgias
• Muchos rabdomiolisis
• ↑ CPK + ictericia + ↑ transaminasas: leptospirosis
57. • Cerdos Leptospira interrogans de serovariedad Pomona
• Rata fue indistinguible de L. interrogans de serovariedades Icterohemorragica o
Copenhageni
• perro y agua no se relacionaron con ninguna de las 200 cepas de referencia, las más
cercanas fue L. noguchii de serovariedades Nicaragua
Esta fue la primera caracterización molecular de serotipos de aislamientos colombianos
Caracterizar las serovariedades de Leptospira aisladas de muestras
de roedores, perros, cerdos y agua en Colombia
58.
59. M. MALARIA
A. ARENAVIRUS
F. FIEBRE TIFOIDEA
A. AMARILLA FIEBRE
L. LEPTOSPIRA
D. DENGUE
A. A HEPATITIS
B. BRUCELA
60. EPIDEMIOLOGIA
• En América , se estima que 14 % de la población se
encuentra en riesgo de enfermar y morir por malaria
• Colombia son zonas endémicas un 75 % áreas son por
debajo de los 1.500 metros
• Se registran cerca de 150.000 casos anuales
• Muertes por años 65 y 165 muertes al año
61. • Muertes por años 65 y 165 muertes al año
En Colombia, las especies más frecuentes en
zonas endémicas
• P vivax(75%)
• P falciparum (24.5%)
62. Anopheles, inoculan esporozoitos, forma infectante del parásito,
transfusión sanguínea, congénito y por instrumentos corto
punzantes contaminados.
Incubación
La aparición de signos y síntomas
• 7 a 14 días para P. falciparum
• 8 a 14 días para P. vivax P. ovale
• 7 a 30 días para P. malariae.
El hombre es infectante para el mosquito por medio de los
gametocitos (formas sexuales del parásito).
Los mosquitos parasitados son infectantes toda su vida
Transmisión
67. Diagnostico por laboratorio
El diagnóstico parasitológico por microscopía
1. Gota gruesa
2. Extendido de sangre periférica
3. Técnicas inmunocromatográficas.
Pruebas rápidas de diagnóstico
Ensayo inmunocromatográfico con anticuerpos monoclonales en una tira
diagnóstica, dirigido contra el antígeno del parásito
74. Polimorfismos
• Enzima Deshidrogenada Láctica del parásito (pLDH ).
• HRP2 : Proteina rica en histidina 2, de P. Falciparum
• Falsos negativos pueden ocurrir por deleción o
mutación del gen que codifica para HRP2
75. Polimorfismos
• Niveles altos de TNF-α se relaciona con el paludismo cerebral
y de niveles bajos de IL-10 con el paludismo anémico grave .
• El polimorfismo -308 de TNF-α se ha asociado con paludismo
leve
• Se ha asociado a los portadores -308 A con reinfección con el
parásito P. falciparum
• Wilson y colaboradores encontraron asociación del haplotipo
-1082G/-592C como protector de paludismo cerebral en niños
gambianos
Asociación de polimorfismos genéticos de TNF-α e IL-10, citocinas reguladoras de la respuesta inmune en enfermedades infecciosas,
alérgicas y autoinmunes. 2009
76.
77.
78.
79. CONCLUSION
• Fuga capilar, diátesis hemorrágica, trombocitopenia y
coagulación intravascular diseminada.
• Sospechar siempre en un sitio endemico, zona tropical,
paciente con fiebre, cefalea, mialgias.
• La supervivencia depende del inicio temprano de tratamiento
• La segunda infección por dengue es quien genera los
episodios hemorrágicos.
Hinweis der Redaktion
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El mayor brote notificado hasta la fecha ocurrió en Vietnam en 1987, durante el cual se notificaron aproximadamente unos 370.000 casos
En el lapso comprendido entre 1978 a 2008, se han registrado oficialmente en el
país un total de 803.157 casos de dengue, estimándose que ocurren anualmente
un promedio de 25.177 casos, lo que corresponde a 119.8 casos por 100.000
habitantes en riesgo.
3
Aedes aegypti, el principal vector del virus del dengue, está muy bien adaptado
para la supervivencia en el medio urbano. La rápida urbanización de gran parte de los trópicos y
subtrópicos ha creado las condiciones ideales para el vector, que, junto con la densa
la población humana y la larga duración de la viremia, subyace la carga de dengue
5
La diversidad antigénica del virus del dengue es importante, ya que la falta de largo plazo inmunidad cruzada entre los cuatro tipos de virus permite múltiples infecciones secuenciales
La estimulación dependiente de los anticuerpos es el proceso en el que ciertas cepas del virus del dengue, formando complejos con anticuerpos no neutralizantes, pueden ingresar en una mayor proporción de células mononucleares, aumentando de este modo la producción del virus.
El Síndrome de VHF Los síntomas de VHF resultado de una combinación de disfunción endotelial que provoca un síndrome de fuga capilar y una diátesis hemorrágica causada por trombocitopenia y difundir la coagulación intravascular. El choque resultante conduce a la muerte,
Aunque la disfunción órgano específico (por ejemplo, cerebro, hígado, corazón, pulmones, y el intestino) puede contribuir a la imagen.
VHF Típico: Dengue Hemorrágico Síndrome de Shock / Dengue
Síndrome de Shock DH / Dengue (DSS) se describe principalmente en los niños, pero puede ocurrir entodos los grupos de edad. En una pequeña minoría de pacientes con dengue, desaparición de la fiebre se acompaña
con signos de shock manifestados por cianosis central, inquietud, sudoración,
y, la piel y las extremidades húmeda fría. El dolor abdominal es una queja común. LA
pulso rápido y débil, un estrechamiento de la presión de pulso a menos de 20 mm Hg,
y en los casos más extremos, una presión arterial inalcanzable se acompañan
por difundir petequias, equimosis y sangrado de la mucosa y la punción venosa
sitios. Edema pulmonar no cardiogénico y la disfunción miocárdica pueden complicar
el curso. Sin embargo, fuga capilar suele desaparecer espontáneamente en 48 horas
con una resolución rápida del síndrome VHF
17
Grado 1: DHF
La prueba del torniquete positiva es la única manifestación hemorrágica
Grado 2: DHF
Manifestaciones del grado 1 + sangrado espontáneo
Grado 3: DSS
Señales de insuficiencia circulatoria (aceleración/ debilitamiento del pulso, estrechamiento de la tensión diferencial, hipotensión, piel fría/ húmeda)
Grado 4: DSS
Choque profundo (pulso y presión arterial no detectables
Inicialmente, los mecanismos compensatorios fisiológicos están regulados hasta en un intento de mantener circulación adecuada para los órganos críticos, dando como resultado estrechamiento de la presión de pulso cuando la pérdida de plasma volumen se vuelve crítica. Si la presión del pulso se reduce a 20 mm Hg o menos, acompañado por signos de colapso vascular periférica, choque por dengue
fase de incubación, que dura de tres a 10 días; la fase febril, que se mantiene de dos a siete días; la fase crítica (fuga plasmática), que se presenta entre el tercer y el séptimo día del inicio de la fiebre; y la fase de recuperación (reabsorción de líquidos), la cual ocurre entre el séptimo y el décimo día.1,6 La mayoría de los enfermos desarrolla la forma leve, o fiebre por dengue, y algunos la forma hemorrágica, que puede llevar a la muerte cuando se acompaña del síndrome de choque por dengue
Fuga capilar, diátesis hemorrágica, trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada
21
Durante el febril fase, la detección de ácido nucleico viral en suero por medio de la transcriptasa inversa de la polimerasa-chainreaction (RT-PCR) o la detección de la virus expressed proteína no estructural soluble 1 (NS1) por los medios de ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) o la prueba rápida de flujo lateral (no está en disponible en los Estados Unidos) es suficiente para una diagnóstico de confirmación.
El diagnóstico serológico de dengue se basa en la detección de altos niveles de suero de IgM que se unen dengue antígenos del virus en un ELISA o una de flujo lateral prueba rápida; IgM puede ser detectado tan pronto como 4 días después de la aparición de la fiebre. IgM seroconversión entre
muestras pareadas se considera una confirmación encontrar, mientras que la detección de IgM en una sola espécimen obtenido de un paciente con una clínica síndrome que es consistente con el dengue es ampliamente utilizado para establecer un diagnóstico presuntivo
Aislamiento viral PCR
Serologia: IgM es detectable a partir del quinto día de la enfermedad hasta 1 a 3 meses
Receptores tipo toll proteinas forman parte del sistema inmunitarioa innato, son trasnmembranosos y reconocen patrones moleculares expresados por agentes infecciosos y estimulan una variedad de respuesta inflamatoria
Polimorfismos funcionales en ARN que reconocen los receptores tipo toll (TLR) 3, 7, 8 y 1 sin cargo alguno al receptor de la interleucinadominio que contiene el adaptador proteína adaptadora (TIRAP) genes de codificación se investigaron en 120 de dengue casos [87 dengue (DF) de los casos y la fiebre hemorrágica del dengue (FHD 33) casos] y 109 controles sanos (HC) para identificar su asociación con los resultados clínicos de la infección por el virus del dengue. Los resultados revelaron significativamente menor frecuencia de TLR3 rs3775291 alelo T [DH vs. DF P = 0,015 odds ratio (OR) con un 95%
intervalo de confianza (IC) 0,390 (0,160 hasta 0,880); DHF contra HC P = 0,018 OR con IC del 95%: 0,410 (0,170-0,900)]
y los portadores del alelo T '' [DH vs. DF P = 0,008 OR con IC del 95%: 0,288 (0,115 hasta 0,722); DHF contra HC P = 0,040 O
con IC del 95%: 0,393 (0,162 hasta 0,956)] y mayor frecuencia de 'C / T' genotipo TIRAP rs8177374 [FHD contra HC
P = 0,020 OR con IC del 95%: 2,643 (1,167-5,986)] en el dengue hemorrágico. Mayor frecuencia de TLR8 rs3764879-rs3764880
haplotipo CA se observó en machos casos DF en comparación con los varones HC [p = 0,025 OR con IC del 95%: 2.185
(1,101-4,336)]. Los resultados sugieren que TLR3 y TIRAP variantes genéticas influyen en el riesgo de dengue hemorrágico
Abstract Los polimorfismos en los genes DDX58 y IFIH1, que codifican para el ácido retinoico inducible gen-1proteínas y factor de diferenciación mieloide (MDA) 5, eran investigado en casos 120 de dengue (DEN) (88 dengue [DF] casos y fiebre hemorrágica del dengue 32 [FHD] casos)y 109 controles sanos (HC) para investigar su asociacióncon el dengue. Los resultados revelaron un soporte inferior frecuencia del alelo DDX58 rs3205166 G en DEN que
en HC y una mayor frecuencia de los rs669260 DDX58 T / C genotipo de dengue hemorrágico que en casos DF (P = 0,043, OR con
CI 95% 3,358 [1,038 a 10,861]). Esto sugiere que los polimorfismosen el gen DDX58 influir en el resultado clínico
de la infección por DENV.
subcutanea de vacuna 17D de virus vivos atenuados induce, en diez dias, la produccion de anticuerpos especificos. La vacuna es eficaz, segura y
se la utiliza hace mas de sesenta anos para la inmunizacion activa de ninos y adultos contra la infeccion por el virus de la fiebre amarilla. Confiere inmunidad
duradera, quiza para toda la vida, pero se recomienda aplicar refuerzoscada diez anos
Una vez ingresada en el organismo la leptospira se distribuye por el torrente sanguíneo, LCR y ojos
A nivel hepático hay ictericia por disfunción hepatocelular, sin necrosis, éctasis biliar
A nivel renal la lesión es de tipo tubular (distal) por hipoxemia o efecto toxico de la leptospira
Las manifestaciones hemorrágicas están asociadas con áreas de daño de la pared capilar y necrosis con infiltración celular peri vascular
A nivel muscular el daño es de degeneración, con miolisis de las miofibrillas
En este estudio las cepas de L. interrogans fueron los más causa común de la enfermedad, seguido por L. borgpetersenii y las cepas L.kirschneri. Circulando L. interrogans
cepas mostraron una similitud del 100% a la cepa de 2008, que
fue aislado de la provincia central de Sri Lanka (Agampodi
et al. 2011). Las cepas aisladas en este estudio mostraron
100% de similitud con L. interrogans que se encontró para ser
la cepa predominante en el estudio actual y había sido
reportada en Sri Lanka en 2008 brote. Esta cepa fue
identificado como una cepa altamente virulenta (Agampodi et al.
2013). Además se ha informado de China y la
Islas Andamán y parece estar asociado tanto con
enfermedad grave y no grave (Agampodi et al. 2013).
Entre 14 pacientes con leptospirosis confirmados, sólo 11
complicaciones desarrollados, mientras que las cuatro fueron manejados en
unidades de cuidados intensivos. La insuficiencia renal fue la más común
(45%) de complicaciones visto en el presente estudio como se ve en
2008 estudio (Agampodi et al. 2011) (Tabla III). Además, en
el estudio actual, L. interrogans fue la principal causa de
insuficiencia renal seguido por insuficiencia hepática y miocarditis.
No se detectaron L. borgpetersenii y L. kirschneri
en el brote de 2008, pero se han reportado
previamente durante la década de 1960 y en el pasado reciente de
fuentes humanas y animales en Sri Lanka (Brenner et al.
1,999, Koizumi et al. 2009, Agampodi et al. 2011, 2014).
Sin embargo, la circulación de L. borgpetersenii entre los humanos
no ha sido bien documentado anteriormente aunque tiene
ha encontrado en el ganado lechero (Gamage et al. 2014). Ganado
puede ser la fuente de la infección en estos dos pacientes.
Este estudio se llevó a cabo en el oeste y el sur
provincias de Sri Lanka con un clima diferente,
condiciones geográficas y socioeconómicas cuando
en comparación con los estudios previos realizados en el centro y
provincias centrales mediados. Este estudio pone de relieve la evolución
patrón de las cepas circulantes en el tiempo diferentes
marcos en Sri Lanka. En conclusión, fue L. interrogans
la cepa predominante que circula en el oeste y el sur
provincias en 2013 en Sri Lanka. Los datos actuales
contribuir a la determinación de la diversidad epidemiológica molecular
tanto en Sri Lanka como a nivel mundial.
AGRADECIMIENTOS
Para los miembros del personal en el Departamento de Microbiología,
Universidad de Sri Jayewardenepura, a los médicos consultores,
a los miembros del personal del hospital en los respectivos hospitales
en Sri Lanka, el Dr. Lilani Karunanayake, Jefe de Bacteriología
división del Instituto de Investigación Médica, a la Sra Rathnamali
Perera, para proporcionar facilidad de diagnóstico para la MAT, y
al Dr. Menaka Hapugoda, Facultad de Medicina de la Universidad de
Kelaniya, para proporcionar kit de diagnóstico serológ
Caracterización molecular de serovariedades de Leptospira spp. aisladas de muestras de animales y agua en Colombia Introducción. La leptospirosis es una infección bacteriana transmitida directa o indirectamente de animales a humanos, la cual puede resultar en una enfermedad hemorrágica grave, hepática o renal y pulmonar. Hay 20 especies de Leptospira conocidas y cientos de serovariedades, algunas de las cuales pertenecen a diferentes especies. Es esencial identificar las serovariedades patógenas y sus reservorios potenciales para enfocar estrategias de control. Objetivo. Caracterizar las serovariedades de Leptospira aisladas de muestras de roedores, perros, cerdos y agua en Colombia. Materiales y métodos. Las cepas de leptospiras aisladas fueron identificadas como patógenas usando la reacción en cadena de la polimerasa (PRC). Sus ADN y el ADN de Salmonella Braenderup H9812 (marcador de peso molecular) fueron cortados con NotI y corridos en electroforesis de campo pulsado. Los patrones de la ECP se analizaron con base en los criterios de tipificación para cepas bacterianas y el coeficiente de Dice, cuando se compararon con 200 cepas aisladas en otras partes del mundo. Los perfiles de ADN con un coeficiente de Dice entre 73,7 % y 100 % se consideraron pertenecientes a la misma especie. Resultados. Todos los aislamientos fueron cepas patógenas y cinco se caracterizaron genéticamente. El aislamiento P275 (coeficiente de Dice: 84 %) y el P282 (coeficiente de Dice: 95 %) de cerdos, se relacionaron con Leptospira interrogans de serovariedad Pomona; el aislamiento de rata (I15) fue indistinguible de Leptospira interrogans de serovariedades Icterohaemorrhagiae o Copenhageni (coeficiente de Dice: 100 %), mientras que los aislamientos de perro (C67) y agua (A42) no se relacionaron (coeficiente de Dice <73,7 %) con ninguna de las 200 cepas de referencia; las más cercanas fueron Leptospira noguchii de serovariedades Nicaragua (coeficiente de Dice: 63 %) y Orleans (coeficiente de Dice: 60 %). Conclusiones. Esta fue la primera caracterización molecular de serotipos de aislamientos colombianos, los cuales serían los primeros miembros de un panel diagnóstico colombiano
Extravasación severa de plasma que llevan al paciente a Shock, hipoxia celular, la inducción de metabolismo anaerobio que resultan del compromiso intenso de los diferentes órganos o sistemas, llevando a un estado de acidosis y falla multiorgánica produciendo principalmente lesiones localizadas en cerebro y pulmón. Igual situación es descrita en los casos de malaria severa por P. vivax en la literatura
Esquizontemia (uno o más esquizontes de P. falciparum en gota gruesa); en las gestantes los signos de gravedad son sangrado vaginal, dolor abdominal o pélvico, la no percepción de movimientos fetales, signos de toxemia o preclamsia, amenaza de parto pretermino