Este documento describe la patología quirúrgica gástrica, incluyendo gastritis erosiva, úlcera péptica causada por desequilibrio entre ácido gástrico y mecanismos de defensa de la mucosa, y sus complicaciones como hemorragia y perforación. También cubre el síndrome de Zollinger-Ellison caracterizado por hipersecreción masiva de ácido, así como el tratamiento de estas afecciones con fármacos como antagonistas H2 e inhibidores de bomba de protones.
2. Gastritis
erosiva
Ulcera peptica
Desequilibrioen la relación normal entre
el acido-pepsina y los mecanismo
mucosos de defensa
3. ULCERA PEPTICA
10% de la población
Ulcera duodenal (proximal,
hipersecrecion de acido)
Ulcera gastrica (ancianos, ♀)
3 localizaciones
Tipo I proximal del antro
Tipo II por ulcera duodenal con estenosis
pilórica
Tipo III ulcera prepilórica y del conducto pilórico
4. Patogenia
3 causas:
Infección por H. pylori (95% / 80%)
Hidrofobicidad
AINES
Supresión en la síntesis de prostaglandinas
Gastrinoma (Zollinger-Ellison)
0.1 – 1.0%
Hipersecreción masiva de acido
Gastrinoma (páncreas / duodeno)
5. Ulcera duodenal
Mayor secreción de acido
Más células parietales y células
principales
Anormalidad en la motilidad
Descenso en la secreción basal y
maxima de bicarbonato
6. Ulcera gástrica
Secreción gástrica normal o apenas
detectable
Anormalidad básica:
Reflujo del contenido duodenal
(secreciones biliar y pancreática) hacia el
estomago
Anormalidad en esfínter pilórico
Reflujo y ulceración:
Acidos biliares (desoxicolato, taurocolato),
la lisolecitina y secreciones pancreáticas
7. Manifestaciones Clínicas y
Diagnosticas
Dolor duodenal – alimentos o alcalis, posprandial.
Dolor gástrico – dolor epigastrico quemante.
Cronico y recurrente
10 años mayor en la gástrica (50 – 65 años)
Prob Fisiopatología:
Contenido luminal ácido irrita los nervios aferentes dentro
del cráter ulceroso
Las ondas peristálticas que pasan por la úlcera.
Nausea, Perdida de peso
8. Radiografíade tubo digestivo proximal
(doble contraste – 90% de los cráteres)
Endoscopia (Rx de mala calidad)
Biopsia
11. Perforación
Erosión del espesor total de la pared
gástrica o duodenal
5-10%
Jugo gástrico derramado ocasiona
peritonitis y el dolor abdominal, sensibilidad
intensa e íleo paralítico.
Leucocitosis
Hipovolemia
Neumoperitoneo (75%)
12. Obstrucción
Enfermedad ulcerosa crónica
Edema o cicatrización ocluyen la luz
Nausea, vomito y distensión abdominal
13. Sindrome de Zollinger -
Ellison
Síntomas mas graves
Ulceraciones en la porción proximal del duodeno,
también se desarrollan úlceras gástricas o en
segmentos mas distales
Lesiones únicas y pequeñas / múltiples y gigantes
Diarrea – consecuencia de las grandes cantidades de
ácido clorhídrico que entran en intestino delgado.
Vellosidades atroficas e infiltrados inflamatorios en
mucosa
Esteatorrea – pH bajo inactiva la lipasa pancreática,
lo que afecta la hidrólisis de las grasas alimentarias
14. Estudiosde la secreción acida
Radiografía de contraste
TAC
Angiografia
15. Tratamiento
Tratamiento dietario, leche, cigarrillos,
AINES, café
3 mecanismos de Tx farmacológico:
Neutralización de la secreción acida
Inhibición de la secreción
Protección de la mucosa gástrica de
alguna lesión adicional
16. Antiacidos
Reducen acidez gastrica
Reaccionan con el ácido clorhidrico para formar una sal y agua,
inhiben la actividad peptídica por el aumento en el pH y se unen
con los acidos biliares
Antiacidos de magnesio
Antagonistas del receptor H2
Reducen la secreción ácida en forma directa
2 tipos de receptores para la histamina
H1 se localiza en las celulas de musculo liso
H2 celulas parietales (estos son bloqueados)
Cimetidina: desciende la secreción basal y estimulada del ácido a
nivel de la célula parietal. Reduce producción de pepsina.
Azoospermia, ginecomastia y toxicidad reversible del SNC.
17. Bencimidazoles
Inhibición selectiva de la H / K ATP-asa de
las celulas parietales, enzima que permite
la secreción de acido
Prostaglandinas
Acido graso natural
Previenen o cicatrizan la lesión mucosa
Analogo - Misoprostol
18. Sucralfato
Sal de aluminio de sucrosa sulfatada que se disocia en el
ambiente ácido del estómago. La sucrosa se polimeriza y se
una a las proteínas en el cráter ulceroso, así produce un tipo
de cubierta protectora que dura hasta 6hrs. Inhibe la
actividad péptidica; se una y concentra al factor endógeno
básico de crecimiento fibroblástico, con lo que estabiliza y
concentra esta sustancia, importante para la cicatrización
mucosa
19. Para eliminar H Pylori
2 regimenes:
Bismuto + tetraciclina y metronidazol
Inhibidor de la bomba de protones (Omeprazol)
+ Claritromicina, Amoxicilina y Metronidazol.
20. Gastritis Aguda
Patogenia
Enfermedades que reducen la capacidad
del estómago para protegerse contra la
lesión aguda, en lugar de aumentar la
secreción de ácido
21. Manifestaciones clínicas y
Dx
Principal manifestación “Hemorragia Digestiva”
Dolor abdominal
Desarrollo de una erosión en la primeras 24hrs despues del
suceso agresor, la hemorragia masiva casi siempre se extiende
a los vasos submucosos más grandes.
Endoscopia del tubo digestivo alto es el procedimiento de
elección ya que es diagnostica en más del 90% de los
pacientes. Si aún hay duda acerca del Dx, es útil la
gammagrafia con radioisótopos y la angiografía visceral.
22. Intubaciónnasogastrica – descomprime
estómago, lo que elimina los efectos
estimulantes de la distensión y la
sangre sobre la secreción de ácido.
23. Tratamiento
Si la evacuación y lavado gástrico detienen la
hemorragia, la administración de antiácidos
ayuda a prevenir el desarrollo de una
hemorragia adicional.
El pH del contenido gástrico debe revisarse a
intervalos regulares
Se instilan antiacidos de magnesio o aluminio
que son insolubles y permanecen en el
estomago durante periodos prolongados; asi
mantienen el pH alcalino