Este documento trata sobre la colelitiasis y la coledocolitiasis. Explica que la formación de cálculos biliares se debe a alteraciones en los componentes de la bilis como el colesterol, sales biliares y fosfolípidos. Describe los diferentes tipos de cálculos y sus características. También cubre el diagnóstico y tratamiento de la litiasis biliar, incluyendo la colecistectomía quirúrgica.

1. COLELITIASIS Y
COLEDOCOLITIASIS
DR ALEJANDRO SALAZAR
SILVEIRA.
CIRUJANO GENERAL.

2. INTRODUCCIÓN
 En México, 30% de los pacientes que
ingresan al servicio de cirugía
general, son por litiasis biliar.
 La tribu Pima y chippewa al sureste
de E.U presentan 73%.
 Aumento de la enzima 3H3MG-CoA
reductasa.
 Africa menos de 5%

3. FORMACIÓN DE CALCULOS
 Componentes de la bilis vesicular.
 Agua 84%
 Solutos 16 %
- sales biliares ( 12 %)
- Fosfolípidos ( 3 %)
- Colesterol ( 0.5 %)
- otros elementos ( 0.5 %)

4. SALES BILIARES.
 Lasprincipales sales biliares
sintetizadas a partir de colesterol
- Quenodeoxicolatos ( quenatos o
quenediol).
- Colatos.
Hidrólisis de estas sales para la
formación de las sales secundarias:
deoxicólico y litocólico.

5. Formación de Cálculos.
El 75 al 85% de los pacientes con
colelitiasis, el colesterol conforma
entre el 40 y 60 %.
Cuando el colesterol constituye más
del 10% de la composición de la
bilis, esto provoca que se sature.
La alteración del equilibrio de sales
biliares, colesterol y fosfolipidos:
litogenesis.

6. LITOGENESIS.
 Las sales biliares son detergentes
(anfipatos) , tienen terminaciones
hidrosolubles (hidrofílicas), y liposolubles
(lipofílicas).
 Las micelas de sales biliares son las
encargadas de solubilizar el colesterol en
agua.
 Si existen micelas suficientes para disolver
todo el colesterol, la bilis se denomina no
saturada (no litogénica )Si las micelas
están saturadas de colesterol, la bilis se
denomina supersaturada ( litogénica)

7. LITOGENESIS
 El pool de sales biliares puede estar
reducido en:
- sprue.
- Resección ileal.
- Sx de mala absorción.
El colesterol puede estar aumentado
en:
-Aumento de la síntesis hepática.
-ingesta.

8. TIPOS DE CÁLCULOS DE
COLESTEROL
Características Tipo I Tipo II
Colesterol > 60 % 100%
Tamaño < 2.5 cm. > 2.5 cm.
Número Múltiples Único
Morfología Facetados Lisos
Radiología Opacos Transparen
33% tes.

9. CALCULOS PIGMENTARIOS
 Depende del aumento de bilirrubina
no conjugada y se asocia con
afecciones hemolíticas, cirrosis y
estasis biliar.
 Representan del 15 al 20% de la
litiasis vesicular.

10. CALCULOS PIGMENTARIOS
Características Negros Marrones
Composición %
Colesterol 2% 15%
Bilirrubinato Ca 40% 60%
Fosfato de Ca 9% 15%
Carbonato Ca 6% 0%
Morfología Marrón/negro Marrón
Hemólisis,Cirrosis, edad Estasis, inf, parásitos
Patogenia
Población Occidentales Orientales
Localización Vesícula Vesícula y VsBs
Radiología Opacos (50%) Transparentes

11. Litiasis sintomática y asintomática
 Se desconoce con precisión cual es la
incidencia de litiasis asintomática.
 La colecistitis se relaciona con litiasis
en alrededor del 97% de los casos.
 La inflamación inicial de la vesícula
es química e isquémica.
 De 24 a 48 hrs. posterior al cuadro
esta, se coloniza. E. Colli

12. DIAGNOSTICO
 Clínico.
Dolor característico, ictericia y síntomas
digestivos inespecíficos.
 Gabinete ( radiológico y USG).
-colecistografía oral.
-colangiografía intravenosa
-CPRE.
-Centellografia con tecnecio 99.

13.  Laboratorio.
-Biometria Hemática.
-Química sanguínea.
-Pruebas funcionales hepáticas.
-EGO.

14. TRATAMIENTO
 No quirúrgico
-Empleo de Ac. Biliares.
-Alcohol 100%
-Ondas de choque
-éter metil ter-butilo (MTBE)
 Quirúrgico.
-Colecistectomia.
-mortalidad de 0.1% sin enfermedad
concomitante.

15. COMPLICACIONES
 Empiema. Invasión bacteriana,
fiebre, escalofríos,
leucocitosis>15mil
 Gangrena. Hallazgo transquirúrgico.
 Perforación localizada y libre. (10%)
 Perforación localizada.
 Perforación libre.
 Fístula colecistointestinal.
 Ileo biliar.

16. GRACIAS