La psoriasis es una enfermedad crónica de la piel caracterizada por placas eritematosas y escamosas que se localizan principalmente en codos, rodillas, región lumbar y cuero cabelludo. Su causa es desconocida pero se cree que factores genéticos, inmunológicos y ambientales contribuyen a su desarrollo. Puede causar complicaciones como artritis, infecciones secundarias o eritrodermia generalizada. Su tratamiento incluye emolientes, queratolíticos, fototerapia y medic

1. PSORIASIS Dermatosis crónica, asintomática, caracterizada por placas eritematoescamosas bien definida, que se localizan principalmente en codos, rodillas, región sacra y piel cabelluda, pero puede afectar toda la superficie cutánea y las uñas.

2. PSORIASIS La Psoriasis afecta la piel cabelluda, codos, región lumbar y rodillas (así como otras regiones). La Psoriasis en niños puede relacionarse con ataque agudos por Estreptococos, de hecho la frecuencia de estreptococos está aumentada en pacientes con Psoriasis.

3. PSORIASIS Se presenta en ambos sexos, a cualquier edad, predominando entre la tercera y cuarta década de la vida. Más en personas de piel blanca, parece que la presencia de melanina protege contra la Psoriasis.

4. PSORIASIS CUADRO CLINICO. La topografía es en Piel cabelluda, el tronco por ambas caras, en especial la región sacro coxígea y en las extremidades, en las salientes óseas, como codos y rodillas. Menos frecuente en palmas y plantas y rara vez en pliegues axilares e inguinales (Psoriasis Invertida) y el pene. La cara es área más respetada.

5. PSORIASIS Las lesiones elementales son eritema y escama que forman placas de tamaño, número y figuras muy variadas. La escama es blanquecina, brillante, a veces de aspecto yesoso, no fácil de desprender.

6. PSORIASIS El raspado de dicha escama con una cucharilla, da la sensación de estar raspando una vela de parafina ( signo de la parafina ), al final queda una delgada laminilla que al desprenderse como una oblea deja una superficie tapizada de un puntilleo sangrante ( Signo de Auspitz o rocío sangrante), típico de ésta enfermedad.

7. PSORIASIS En las palmas y plantas las lesiones son más difusas, menos precisas en sus bordes y pueden verse entre las escamas, pequeñas pústulas amicrobianas (Psoriasis Pustulosa)

8. PSORIASIS En la piel cabelluda predomina la escama fina que al llegar al límite de implantación del pelo forma una zona muy precisa que puede confundirse con la corona seborreica. El pelo no es afectado, pero si las uñas en un 30 al 50% con un fino puntilleo como el que presenta un dedal “Signo del dedal”

9. PSORIASIS FENOMENO ISOMORFICO DE KOEBNER . Es muy conocido el hecho que un simple traumatismo, un rasguño, un piquete de insecto o la simple presión mantenida en la piel aparentemente sana, produce lesiones psoriásicas.

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17. PSORIASIS COMPLICACIONES. Espontáneamente o como resultado de tratamientos inadecuados pueden presentarse: Dermatitis por contacto, (eczematización), Eritrodermia, Impétigo secundario, o artropatía.

18. PSORIASIS ERITRODERMIA Es una generalización del eritema y la escama a toda la superficie del cuerpo, inclusive la cara, con mal estado general del paciente que siente intenso prurito y mucho frío.

19. PSORIASIS ERITRODERMIA En ocasiones hay febrícula y no pocas veces infecciones agregadas.

21. PSORIASIS La Psoriasis pustulosa generalizada es mas grave, puede seguir a rebote por corticoides u otros medicamentos, infección, gestación y tensión emocional.

22. PSORIASIS La psoriasis es un padecimiento crónico que evoluciona por brotes en forma impredecible. A veces involucionan las lesiones dejando manchas hipo o hipercrómicas. Otras veces permanece estacionaria por años. La psoriasis produce distrofia ungueal.

23. PSORIASIS ETIOPATOGENIA : A pesar de ser una de las enfermedades más estudiadas en todo el mundo, hasta la fecha se ignora cual es la causa real de la Psoriasis. TEORIA METABOLICA : La evolución del queratinocito desde célula basal a córnea de 20 a 25 días. En Psoriasis 3 días. TEORIA GENETICA : Tendencia hereditaria a la enfermedad. TEORIA PSICOSOMÁTICA : los brotes coinciden con disturbios emocionales. Hay labilidad afectiva y estados de ansiedad. TEORIA INFECCIOSA . Posibilidad de origen bacteriano o viral: no comprobada. TEORIA ENDOCRINA . Se mencionan a las glándulas suprarrenales. TEORIA INMUNOLOGICA : Se ha encontrado aumento de inmunoglobulinas IgG y de anticuerpos contra el estrato córneo.

24. PSORIASIS DIAGNOSTICO. En general es sencillo por la morfología tan típica de las lesiones, pero en ocasiones es necesaria la ayuda de la histopatología

26. PSORIASIS Histológicamente observamos, hiperqueratosis, paraqueratosis, hipogranulosis, papilomatosis, acantosis, microabscesos de Munro con leucocitos polimorfonucleares, edema y vasodilatación con infiltrado linfohistiocitario.

27. PSORIASIS PRONOSTICO : Enfermedad benigna que molesta poco, pero preocupa al paciente por su aspecto antiestético y las recidivas frecuentes. Impredecible en su evolución, como puede desaparecer en poco tiempo y no volver a presentarse, en otros casos es permanente, resistente a todo tratamiento o desesperadamente recidivante.

28. PSORIASIS TRATAMIENTO: No hay un medicamento que por sí solo, hasta la fecha, pueda curar definitivamente a todos los casos de Psoriasis, lo que sirve para alguno, para otros fracasa. Los sedantes y ansiolíticos son coadyuvantes, sobre todo cuando hay prurito o ansiedad. . LOS CORTIOIDES tanto por vía sistémica como tópica deben evitarse (controlan rápidamente, pero ocasionan rebotes). Tratamiento con biológicos, inmunomoduladores (Enbrel, etarnercept, etc.)

31. PSORIASIS Por último en pacientes con psoriasis resistentes se esta ensayando dieta baja en grasa de origen animal y suplementos de aceite de pescado. Acitretin Y se emplea también azulfidina

33. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT Dermatosis inflamatoria, autolimitada, de evolución breve, caracterizada por la aparición inicial de una lesión única, y erupción secundaria de abundantes placas más pequeñas, eritematoescamosas y ovales, distribuidas en cuello, tronco y raíz de extremidades.

34. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT Rara vez hay fiebre, cefalalgia, malestar general, artralgias, síntomas gastrointestinales o afección ungueal.

35. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT Se desconoce la causa, se ha sugerido un proceso infeccioso viral, ya que muestra cierto vínculo con infecciones de vías respiratorias. Hay resolución espontánea en 2 a 6 semanas.

36. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT Se inicia habitualmente con una lesión eritematoescamosa de forma oval de uno o dos cm de diámetro mayor, llamado medallón heráldico. Asintomática. Y días después aparición de lesiones eritematoescamosas ovales, rosadas que se cubren de una escama fina sobre todo en su periferia.

37. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT Es un padecimiento Eritematoescamoso, con pápulas y placas ovaladas de color rojo salmón, con diámetros mayores paralelos a las costillas.

38. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT El diagnóstico es exclusivamente clínico y el pronóstico es siempre benigno. El tratamiento es sintomático ya que la enfermedad cura espontáneamente entre 6 a 8 semanas. Si hay prurito usar antihistamínicos y anti pruriginoso.

39. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

41. LIQUEN PLANO Dermatosis de origen desconocido, tal vez relacionada con factores genéticos e inmunitarios, caracterizada por pápulas poligonales, brillantes y algo umbilicadas, que casi siempre curan solas y a veces dejan zonas de atrofia; puede afectar mucosas, pelos y uñas.

42. LIQUEN PLANO Se ha sugerido una patogenia auto inmunitaria. Puede haber susceptibilidad genética. Como en otras enfermedades que curan solas, se observa el fenómeno de apoptosis (muerte celular programada), que actúa como mecanismo de autorregulación.

43. LIQUEN PLANO Puede afectar solo piel o afectar mucosas, laringe, conjuntivas, vagina, estómago, esófago, vejiga y región ano-rectal.

44. LIQUEN PLANO Se desconoce la causa, se han sugerido diversos factores de tipo inmunológico, genético, psicógeno, farmacológico, enzimático, metabólico o infeccioso o la interacción de varios factores. Se han observado casos inducidos por D-penicilamina y otros fármacos, y relacionado con factores emocionales.

45. LIQUEN PLANO Los factores Psicógenos pueden ser importantes, en muchos pacientes el estrés es el mecanismo disparador y mejora el padecimiento al aliviarlo. En otros casos la relación es con medicamentos o alergénos de contacto como revelador de fotos a color, material dental y amino glucósidos, hay asociación aumentada de liquen con vitaminas del complejo B.

46. LIQUEN PLANO Clínicamente se caracteriza por pápulas aplanadas romboidales de color violáceo aisladas o reunidas en placas, tienen líneas blanquecinas que se conocen como estrías de Wickham.

47. LIQUEN PLANO El prurito es el síntoma constante suele ser directamente proporcional a la extensión de la enfermedad; las lesiones hipertróficas son muy pruriginosas.

48. LIQUEN PLANO El liquen plano es un padecimiento cutáneo de tipo inflamatorio que puede afectar piel, anexos y mucosas. La forma cutánea típica puede sanar espontáneamente. La forma oral es crónica y algunas lesiones corren riesgo de malignidad.

49. LIQUEN PLANO El liquen plano se asocia a otros padecimientos especialmente autoinmunes, colitis ulcerosa, alopecia Areata, vitiligo, simultáneamente con miastenia gravis, hipogamamaglobulinemia, cirrosis biliar primaria y hepatitis crónica activa autoinmune y post-viral.

50. LIQUEN PLANO Participa del fenómeno isomórfico de Köebner: reproducción de las lesiones después de un traumatismo. Afecta cualquier parte de la piel pero es más frecuente en caras anteriores de muñecas, tobillos y extremidades inferiores, son bilaterales y simétricos y dejan hiperpigmentación residual.

51. LIQUEN PLANO Tiene una frecuencia aproximada de 0.3 a 0.8% de la población; el liquen oral va de 0.19 a 1.5%, la edad oscila de 30 a 60 años, puede ser mas frecuente durante primavera y verano, e igual en ambos sexos. El liquen plano oral es mas frecuente en mujeres. Puede haber predisposición familiar.

52. LIQUEN PLANO Las formas que atacan pelo y uñas son mas agresivas y dejan secuelas irreversibles con pérdida de anexos.

53. LIQUEN PLANO

58. LIQUEN PLANO Intervienen inmunidad humoral y celular en el padecimiento; la inmunidad humoral representa un patrón reactivo secundario. La Inmunoflorescencia revela depósitos de IgM, aunque también IgG e IgA en dermis papilar y epidermis y Complemento en unión dermoepidérmica.

59. LIQUEN PLANO Otras correlaciones: colangitis esclerosante, Enfermedad de Wilson, Hemocromatosis, déficit de alfa tripsina, uro litiasis etc. La asociación de Liquen plano con hipertensión y Diabetes se conoce como Síndrome de Greenspan.

60. LIQUEN PLANO La biopsia confirma el diagnóstico en 90% de los enfermos. Hiperqueratosis ortoqueratócica, hipergranulosis, acantosis en dientes de sierra, cuerpos coloides de Civatte. Inmunoflorescencia indirecta negativa. IFD característica, con una banda irregular de fibrina fibrinógeno en unión dermoepidérmica y cuerpos coloides en la dermis papilar.

61. LIQUEN PLANO Laboratorio: Leucopenia y linfopenia, debe realizarse serologia para detección de virus de la hepatitis C y B, y descartar DM-II en casos de liquen plano oral.

62. LIQUEN PLANO Tratamiento : es un padecimiento benigno de alivio espontáneo. No hay uno específico. Esta dirigido a eliminar las posibles causas y factores desencadenantes con inmunosupresores y antiinflamatorios.

63. LIQUEN PLANO Se emplean corticoides tópicos potentes(Betametasona) o muy potentes(Clobetazol). En liquen plano hipertrófico se emplean corticoides I.L. y en casos de prurito moderado antihistamínicos.

64. LIQUEN PLANO En forma sistémica: Corticoides Tretinoina Acitretín PUVA Griseofulvina Itraconazol Metronidazol

65. LIQUEN PLANO También inmunosupresores como: Micofenolato mofetil Azathioprina Ciclosporina. La Cloroquina y otros antipalúdicos en caso de liquen actínico, además se ha empleado Dapsona, tetraciclinas, etc.

67. FOTODERMIAS En las fotodermias se incluyen una diversidad de cuadros clínicos en cuya etiopatogenia entran de manera primordial las radiaciones lumínicas. El sol es la fuente principal de energía radiante que recibe la tierra y por tanto los seres vivos y si bien es origen y mantenimiento de la vida, también es cierto que puede ser causa de enfermedad y muerte.

69. FOTODERMIAS

73. FOTODERMIAS La respuesta cutánea a las radiaciones puede ser exageración de fenómenos normales como la quemadura, la pigmentación, o los cambios degenerativos, o corresponder a las reacciones modificadas como la dermatitis, el prurigo, el lupus eritematoso o la pelagr a.

74. FOTODERMIAS RADIACIONES LUMINICAS COMO FACTOR DESENCADENANTE DE ENFERMEDADES: En éstas el sol es más que un factor precipitante sobre todo por acción de UVB y UVA y parte del espectro visible: Lupus eritematoso, pelagra, Porfirias, cáncer de piel (sobre todo por UVB), Xeroderma Pigmentoso (por imposibilidad de regenerar ADN dañado por el sol).

75. FOTODERMIAS XERODERMA PIGMENTOSO

81. FOTODERMIAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR RADIACIONES LUMINICAS : FOTOALERGIA Y FOTOSENSIBILIDAD. FOTOTOXICIDAD. QUEMADURAS. DISCROMIAS. URTICARIA. DERMATITIS PRURIGO SOLAR.

82. FOTODERMIAS

83. FOTODERMIAS

84. FOTODERMIAS FOTOALERGIA O FOTOSENSIBILIDAD : Cuando las radiaciones lumínicas son capaces de provocar un fenómeno inmunológico. Es necesaria la absorción de las radiaciones por las células que sufren cambios moleculares y tal vez se produzcan sustancias antigénicas capaces de desencadenar los fenómenos de sensibilización. Posiblemente de tipo celular.

85. FOTODERMIAS En la FOTOTOXICIDAD el daño es directo sin intervención de fenómenos inmunológicos La característica clínica mas importante de foto sensibilidad es su distribución en sitios expuestos al sol.

86. FOTODERMIAS La reacción de foto toxicidad se produce teóricamente en cualquier persona que reciba una substancia química o fármaco en concentración y dosis suficiente y se exponga a radiaciones apropiadas.

87. FOTODERMIAS La foto toxicidad puede ser causada por alquitrán de hulla, Psoralenos, perfumes, cosméticos y medicamentos como tetraciclinas, sulfas, sulfanilureas, fenotiazinas, Furosemida, griseofulvina, ácido nalidixico, colorantes, anti arrítmicos, AINES, se requiere UVA, ocasionalmente luz visible y RARAMENTE UVB.

90. FOTODERMIAS QUEMADURAS. Intervienen fundamentalmente Las UVB. El daño depende de la cantidad de melanina presente en la piel expuesta y del tiempo de exposición. Puede influir también la sudoración, la aplicación de crema y otros cosméticos que lleven Psoralenos y aumente la penetrabilidad de las radiaciones y también las condiciones del lugar: arena, mar, nieve, viento que permiten la reflexión de las radiaciones.

91. FOTODERMIAS Las quemaduras van desde el simple eritema ardoroso hasta quemaduras de 2º. Grado con ampollas que pueden producirse, según la extensión de la superficie quemada, graves problemas que requieren hospitalización . La descamación y la pigmentación son secuelas finales del proceso.

93. FOTODERMIAS DISCROMIAS Pigmentación hipercrómica (Bronceado y Melasma) Hipocromía (Dermatitis solar hipocromiante)

94. FOTODERMIAS URTICARIA. Producidas sobre todo por UVB y rayos Infrarrojos.

95. FOTODERMIAS DERMATITIS=PRURIGO SOLAR Es un padecimiento idiopático, desencadenado principalmente por UVB y menos por UVA, puede ser de tipo hereditario, afecta mas a las mujeres, puede aparecer a cualquier edad desde los 6 meses hasta los 65 años, es mas común en indígenas y mestizos,

96. FOTODERMIAS ETIOPATOGENIA: SE MENCIONAN FACTORES: GENETICOS HORMONALES ALIMENTICIOS (DIETA DEL MAIZ) METABOLICOS, ETC.

97. FOTODERMIAS CUADRO CLINICO TOPOGRAFIA : Es evidentemente en sitios Expuestos a las radiaciones lumínicas: en la cara, en la frente, mejillas, dorso de la nariz (en mariposa), pabellones auriculares, V del escote, caras externas de brazos y antebrazos y en las piernas si usan faldas y dependiendo de la vestimenta que usen.

98. FOTODERMIAS Es más común en individuos que habitan por arriba de los 1,500 mts del nivel mar, aunque también existe en nuestro medio. Afecta sitios expuestos al sol, en un 50% afecta conjuntivas, se caracteriza por una erupción papular pruriginosa con placas eccematosas con huellas de rascado.

99. FOTODERMIAS MORFOLOGIA: Dermatitis crónica o de tipo prurigo . En la dermatitis crónica se presentan placas eritematosas y liquenificadas, con costras hemáticas y algunas pápulas decapitadas. Puede haber eczematizacion y presentar vesículas y costras melicéricas.

100. FOTODERMIAS En cambio en las extremidades aparecen con más frecuencia lesiones de tipo prurigo: Pápulas decapitadas y costras hemáticas. El proceso es muy crónico y recidivante.

101. FOTODERMIAS Suele acompañarse de Queilitis crónica Actínica

102. FOTODERMIAS Pueden presentar conjuntivitis llamada primaveral, que cuando es muy crónica llega a formar pterigion.

103. FOTODERMIAS Las complicaciones frecuentes son el Impétigo por el rascado y la Dermatitis por contacto .

104. FOTODERMIAS TRATAMIENTO Por vía sistémica se usa con mucha utilidad: Cloroquina 100 a 200 mg día, administrándolo por las mañanas . Efectuando examen de FO periódico. TALIDOMIDA 100 a 200 mg día (focomelia)

105. FOTODERMIAS TRATAMIENTO : Los corticosteroides por cualquier vía producen una falsa curación y los rebotes empeoran. Los antihistamínicos pueden disminuir el prurito.

110. PELAGRA PELAGRA: Enfermedad carencial fundamentalmente, del Acido Nicotínico, componente del complejo B cuyas manifestaciones se encuentran en la piel, en el aparato digestivo y en el sistema nervioso, de ahí que se le conozca como la enfermedad de las 4 “D”: Dermatosis, Diarrea, Demencia y Defunción.

111. PELAGRA Es más frecuente en las clases marginadas que basan su alimentación en el maíz, aunque puede observarse también en alcohólicos crónicos, enfermos mentales y pacientes con mala absorción intestinal, diabéticos, enfermos con tumores carcinoides.

112. PELAGRA Es bilateral, simétrica y afecta sitios expuestos al sol. Constituida por erupción eritematosa, escamosa, ampollosa de color café, es casi patognomónica las lesiones en la “V” del escote que emiten una prolongación al esternón (Collar de Casal ), existe maceración de pliegues, queilitis angular, glositis, atrofia de papilas, esofagitis, faringitis, hay vómitos y diarrea.

113. PELAGRA Las lesiones corresponden a una quemadura solar. Producen ardor y prurito ligero, nunca intenso. El pelo se torna seco y quebradizo, decolorado, las uñas se hacen frágiles y quebradizas.

114. PELAGRA Manifestaciones de SNC: irritabilidad, cefalea, anorexia, insomnio, amnesia y psicosis.

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118. PELAGRA Las causas de la carencia: Insuficiente aporte nutricional, mayor necesidad (embarazo, Pubertad.) Problemas nutricionales derivados de daño hepático o intestinal, alcoholismo.

119. PELAGRA Tratamiento: Alimentación adecuada en contenido en triptófano y niacina Nicotinamida de 50 a 100 mgs 2 veces al día junto con vitaminas del complejo B.

120. COMPLEJO CUTANEO VASCULAR DE PIERNA Es un síndrome de las extremidades inferiores que puede avanzar a la producción de úlceras con poca tendencia a la curación.

122. COMPLEJO CUTANEO VASCULAR DE PIERNA ETIOLOGÍA : La insuficiencia vascular venosa es considerada el factor más importante y es posible que haya antecedentes de tromboflebitis, varices y fístulas arterio venosas, a esto se agrega la fragilidad de la piel que en presencia de traumatismo mínimo se úlcera, pudiendo complicarse con infección o dermatitis por contacto.

123. COMPLEJO CUTANEO VASCULAR DE PIERNA Primero aparece un edema leve y pigmentación café que posteriormente se hace mas profunda (Dermatitis ocre) y posteriormente aparecen úlceras que inicialmente son superficiales y después se hacen profundas.

124. COMPLEJO CUTANEO VASCULAR DE PIERNA

125. COMPLEJO CUTANEO VASCULAR DE PIERNA

126. COMPLEJO CUTANEO VASCULAR DE PIERNA

127. COMPLEJO CUTANEO VASCULAR DE PIERNA TRATAMIENTO : el tratamiento atiende a las causas como obesidad, posición de pie o sentado, vida sedentaria, obesidad entre otras, el tratamiento médico es el tratamiento de la úlceras para reducir su diámetro y controlar la infección pero el tratamiento definitivo es quirúrgico

128. GRACIAS POR SU ATENCION