El documento describe los síndromes isquémicos coronarios agudos, incluyendo la angina de esfuerzo, la angina inestable, el infarto agudo del miocardio y la muerte súbita. Explica que estos síndromes se deben a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del músculo cardiaco, y describe los factores que pueden precipitar una isquemia, como el ejercicio, el estrés emocional e infecciones. Además, resume los principales factores de riesgo de en

1. SINDROMES ISQUÉMICOS
CORONARIOS AGUDOS
MIP César Oleg Castillo Galindo
Septiembre del 2008

2. IMBALANCE ENTRE EL APORTE Y
LA DEMANDA DEL CONSUMO DE
OXIGENO POR EL MUSCULO
 FACTORES PRECIPITANTES:
EJERCICIO, QX, ESTRÉS
EMOCIONAL, INFECCIONES
RESP.,HIPOXEMIA, TEP, HIPOGLICEMIA
 PERIODICIDAD CIRCADIANA

3. SINDROMES ISQUEMICOS
CORONARIOS
 ISQUEMIA SILENTE
 ANGINA DE ESFUERZO
 ANGINA INESTABLE :
REPOSO, RECIENTE
INICIO, PROGRESIVA, VARIANTE
(PRINZMETAL) Y POSTINFARTO
 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
 MUERTE SÚBITA

6. Evolución de la aterosclerosis en el tiempo
Células Estría Lesión Placa Complicación
espumosas grasa intermedia Ateroma fibrosa lesión/ruptura
Disfunción endotelial
Desde la primera Desde la tercera Desde la cuarta
década década década
Crecimiento fundamental Músculo liso Trombosis
por acumulación de lípidos y colágeno y hematoma
Adaptado de Pepine CJ Am J Cardiol 1998; 82 (supl. 104).

7. Qué es la Aterotrombosis
 La aterotrombosis se caracteriza por una alteración súbita
(impredecible) de la placa aterosclerótica (ruptura o erosión) que
conduce a activación plaquetaria y a la formación de un trombo
Ruptura de la placa1 Erosión de la placa2
 La aterotrombosis es el padecimiento subyacente que resulta en
eventos que conducen a infarto de miocardio, evento vascular
cerebral isquémico y muerte por causas vasculares.
1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72.

8. Moduladores Inflamatorios
Producidos por las Plaquetas
Factor plaquetario 41 Factor de crecimiento
• Actúa como mediador de derivado de las
la captura resistente a la plaquetas (PDGF)1
fuerza de corte de • Induce la proliferación de
monocitos al endotelio células de músculo liso
CD154
(ligando CD40)1,4 RANTES2
• Regula las • Influye en la
adhesión de
funciones de los
macrófagos y las PLAQUETA macrófagos a la
célula endotelial
células de
músculo liso
Trombospondina1 Óxido nítrico3 Factor transformador
• Interactúa con los • Efectos sobre los del crecimiento ß5
receptores de la monocitos, los leucocitos, • Estimula la biosíntesis
superficie celular el endotelio y las células de las células del
del músculo liso músculo liso
1. Libby P, Simon DI. Circulation 2001; 103: 1718–20. 2. von Hundelshausen P et al. Circulation
2001; 103: 1772–7. 3. Wever RMF et al. Circulation 1998; 97: 108–12. 4. Hermann A et al.
Platelets 2001; 12: 74–82. 5. Robbie L, Libby P. Ann N Y Acad Sci 2001; 947: 167–79.

9. Principales Manifestaciones
Clínicas de la Aterotrombosis
Evento vascular Ataque isquémico
cerebral isquémico transitorio
Infarto de Angina:
miocardio • Estable
• Inestable
Enfermedad arterial
periférica:
• Claudicación intermitente
• Dolor en reposo
• Gangrena
• Necrosis
Adaptado de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.

10. La Aterotrombosis es una de las
Principales Causas de Mortalidad en
Todo el Mundo†1
SIDA 5%
Muertes Violentas 12%
Enf. Pulmonares 14%
Enf. Infecciosas 19%
Cancer 24%
Aterotrombosis 52%
0 10 20 30 40 50 60
Mortalidad (%)
*Enfermedad cardiovascular, cardiopatía isquémica y enfermedad vascular cerebral
†Definida a nivel mundial por los Estados Miembros por Región de la OMS (África, América, Este del Mediterráneo,
Europa, Sudeste de Asia y Pacífico Occidental)
1. Reporte de Salud Mundial 2001; Ginebra, OMS 2001..

11. Principales Causas de Mortalidad
General
México 1999
Enf. Hepática 22,000
Diabetes 48,000
Cancer 52,000
Aterotrombosis 95,000
0 20,000 40,000 60,000 80,000 100,000
Fuente INEGI, SSA/DGEI,1999

12.  La E.A.C., es la principal causa de muerte
 Cada año se diagnostican 5.4 millones de
personas con esta enfermedad
 550 mil muertes por año se atribuyen a
ateroesclerosis coronaria
 La E.A.C., se asocia con 8 billones anuales en
costos directos
 OMS 6.26 millones C Isquémica y 4.4 millones
enfermedad Cerebrovascular por año

13. Angina de Pecho (1er tipo)
 “Angor de Esfuerzo”
 Déficit de aporte sanguíneo cuando
aumentan los requerimientos metabólicos
del miocardio al realizar un ejercicio con la
consecuente isquemia y disminución
contráctil del segmento afectado.

14. Cuadro Clínico
a) Dolor anginoso
 Retroesternal opresivo
 Difuso
 Estrecha relación con el esfuerzo
 Desaparece con el reposo
(No mas de 30 mins)

15. b) Equivalentes al dolor anginoso
 Dolor u opresión precordial pospandrial
 Dolor opresivo en el maxilar inferior
 Sensación de atadura en codos o muñecas
 Dolor difuso y opresivo en espalda
 Sensación de “indigestion” o de disfagia

16. Exploración Física
1. Signos consecutivos a la isquemia
miocárdica aguda.
a) Doble levantamiento sistólico palpable del
ápex.
b) IV ruido
c) Aparición de soplos cardiacos

17. 2. Signos de reacción adrenergica
 Taquicardia
 Palidez
 Diaforesis Fría
3. Signos de bajo gasto cardiaco
 Astenia
 Lipotimia
 Sincope

18. Diagnostico
 Dolor típico + Interrogatorio = Dx.
 Dolor atípico + EKG normal = ? Otros estudios
1. Prueba de esfuerzo

19. Prueba de esfuerzo
Para que sea útil debe
cumplir con:
a) Mesurable
Tipos:
b) Reproducible
 Bicicleta ergométrica
c) Graduada
d) Controlada
 Banda “sin fin”

20. Indicaciones para realizarla…
1. Ptes asintomaticos y EKG normal
 5% de resp isquemica
 Recomendada en Ptes con Factores de riesgo coronario
 Mayores de 40 a con profesiones especiales, sedentarios
2. Ptes con dolor precordial atipico y EKG
normal
 12% de respuestas isquemicas
3. Ptes asintomaticos con EKG dudoso
 21% de datos de isquemia

21. 4. Ptes con dolor precordial atipico y EKG
dudoso en reposo
 25% presenta respuesta isquemica
5. Ptes con angina de pecho y EKG normal
en el reposo

22. Contraindicaciones….
 Absolutas
a) Infarto del miocardio agudo
b) Angina de pecho inestable o
rápidamente evolutiva
c) Insuf. Cardiaca  Relativas
d) Miocarditis o pericarditis 1. Medicación con
e) Bloqueo AV completo betabloqueadores
f) Fiebre, embarazo 2. Tx. digitalico
g) Insuf. respiratoria 3. Taquicardias paroxísticas
4. Enf. invalidantes

23. INTERPRETACION DE LA PRUEBA DE ESFUERZO
Negativa
1. FC mas del 85% de la esperada
2. Respuesta presora normal
3. No angor
4. No arritmias
5. EKG normal
Positiva sin Angor
1. FC mas del 85% de la esperada
2. Respuesta presora normal
3. Con arritmias o sin ellas
4. EKG anormal (depresión del segmento ST)
Positiva con Angor
1. FC mas del 85% de la esperada
2. Respuesta presora normal
3. Con arritmias o sin ellas
4. EKG anormal (depresión del segmento ST)

24. 2. Ecocardiografía Dinámica
 Permite el estudio minucioso del
engrosamiento sistólico de las paredes del
ventrículo tanto en condiciones básales como
después de realizar un ejercicio

25. Interpretación…
 Respuesta Normal:  Respuesta Isquemica:
a) Aumento del  Contracción retardada
engrosamiento (Tardoquinesis)
sistólico de las paredes  Engrosamiento sistólico
b) Reducción del área de menos al basal
la cavidad ventricular (Hipocinesia)
c) Aumento de la fracción  No hay engrosamiento
de expulsión sistólico (acinesia)
 Discinecia

26. 3. Otros…
 Ecocardiografía
Dinámica Cuantitativa
 Angiografía coronaria
 Gamagrafía cardiaca

27. INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO (IAM)
 ANUALMENTE 1.5 MILL DE PACIENTES
 MORTALIDAD HOSPITALARIA DESPUES
DE LA 1RA HORA DEL IAM 10%
 60% MUERTES DURANTE 1RA. HORA
 DISM. INCIDENCIA DE IAM Y
MORTALIDAD EN MAS DEL 25% LOS
ULTIMOS 20 AÑOS

28. Identificación de los Individuos que tienen un
Riesgo de Aterotrombosis1,2
Factores locales:
• Elevación de los factores protrombóticos: fibrinógeno, PCR
• Patrones de flujo sanguíneo, diámetro del vaso, estructura de la pared arterial
Condiciones
sistémicas
Trastornos Manifestaciones de la • Antecedentes de
generalizados eventos vasculares
aterotrombosis • Hipertensión
• Obesidad
• Diabetes (infarto de miocardio, evento • Hiperlipidemia
vascular cerebral, muerte por • Estados de
causas vasculares) hipercoagulación
• Homocisteinemia
Genéticos Estilo de vida
• Rasgos genéticos • Tabaquismo
• Sexo • Dieta
• Edad • Falta de ejercicio
1. Yusuf S et al. Circulation 2001; 104: 2746–53. 2. Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002;
13(suppl 1): 1–6.

29. Tabla I. Factores de riesgo CAD definidos por el programa Educativo
Nacional de colesterol
Factores de riesgo
No Modificable Modificable
Edad Hiperlipidemia
(hombre > 45 años; mujer > 55 años (LDL > 160 mg/dL; HDL < 35 mg/dL)
Sexo Masculino Hipertensión
Historia familiar de CAD prematura Diabetes mellitus
Tabaquismo
Obesidad y Sedentarismo
LDL = Lipoproteinas baja densidad; HDL = Lipoproteinas alta densidad

30. Riesgo de Eventos
Aterotrombóticos 1
Eventos Aterotrombóticos/100 Pacientes por Año
Índice de eventos anuales (%)
25 %
21.8%
20 %
15 %
10 %
5.5%
5%
0%
0–1 2–3 4–5 6–7 8 o más
Número de factores de riesgo
1. Caro J. Eur Heart J 2001; 22(abstr suppl): 522.

31. SINTOMATOLOGIA
 PRODROMOS 20% - 60%
 DOLOR PRECORDIAL
 DISNEA
 NAUSEA Y VOMITO (40%)
 DIAFORESIS (50%)
 DEBILIDAD - LIPOTIMIA
 PALPITACIONES
 DEFICIT NEUROLOGICO - SINCOPE
 EMBOLISMO

32. DIAGNOSTICO
 INGRESAN AL S.U 3.2 MILL PAC/AÑO
SX. QUE SE SUPONEN ORIGEN ISQ.
PERO SOLO 10 A 15% TIENEN IAM
 MENOS 1/3 PARTE CON CAMBIOS
ECG’s Dx
 LA 1/4 PARTE A LA MITAD CON
CAMBIOS INESPECIFICOS / ECG’s
NORMALES

33. DIAGNOSTICO
 MENOS DE LA TERCERA PARTE DE LOS
PACIENTES ADMITIDOS A LA UCC
EVOLUCIONAN A IAM Y UNA GRAN
PROPORCION NI SIQUIERA DAN
MUESTRA DE TENER ALGUN
PADECIMIENTO CARDIACO AL
MOMENTO DEL ALTA HOSPITALARIA.
 Circulation 1991:84 (Suppl I)

34. EXPLORACION FISICA
 ASPECTO GENERAL
 SIGNOS VITALES
 PULSO VENOSO YUGULAR
 PULSO CAROTIDEO
 CAMPOS PULMONARES
 AREA CARDIACA
 FONDO DE OJO
 ABDOMEN
 EXTREMIDADES

35. ELECTROCARDIOGRAMA
 CERCA DE 50% TIENEN ECG
NORMAL O NO DX
 EN LA FASE AGUDA SE
REGISTRA DESNIVEL POSITIVO
SEGMENTO ST/ PUNTO J EN DOS
O MAS DERIVACIONES DE LA
MISMA CARA
 NECROSIS CUANDO APARECE
ONDA Q > 1/3 R

39. EXAMENES DE
LABORATORIO
 ENZIMAS CARDIACAS
 HIPERGLUCEMIA
 LEUCOCITOSIS
 LIPIDOS
 MIOGLOBINA
 TROPONINAS

40. CPK
6x
4x
DHL
TGO
2x
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
DIAS DESPUES DEL INICIO DEL DOLOR TORAXICO

41. DIAGNOSTIC MARKER
COOPERATIVE STUDY FOR THE
DIAGNOSIS OF MIOCARDIAL
INFARCTION
J. Zimmerman and cols.
General Medicine and Cardiology Baylor College of Medicine
Houston Tex.
Circulation 1999 ; 99:1671 - 1677

42. • ESTUDIO MULTICENTRICO PROSPECTIVO
DOBLE CIEGO PAC. CON DOLOR
PRECORDIAL
• COMPARA EN FORMA SERIADA
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE
TODOS LOS MARCADORES PARA EL
DX TEMPRANO Y TARDIO DE IAM
• PACIENTES 955: IAM 119(12.5%) AI 203(21%)
• LA CPK – MB MAYOR SENSIBILIDAD (91%)
Y ESPECIFICIDAD (89%) PRIMERAS 6
HRS. SEGUIDA DE LA MIOGLOBINA (78
y 89%)

44. TRATAMIENTO
 SE DEBE REALIZAR DIFERENTES
MANIOBRAS SIMULTANEAS EN
FORMA ORDENADA PERO QUE NO
TIENEN EN REALIDAD UNA
SECUENCIA DETERMINADA
 MEDIDAS GENERALES
 MONITORIZACION
 MEDICAMENTOS

45. MEDICAMENTOS
 ANTIAGREGANTES/ ANTITROMBOTICOS
 ANALGESIA
 NITRATOS
 BETABLOQUEADORES
 INHIBIDORES DE LA ECA/ ARA II
 DIURETICOS
 INOTROPICOS

52. COMPARACIÓN DE AGENTES FRIBRINOLITICOS
ESTREPTOKINASA ANISTREPLASA ALTEPLASA RETEPLASA
Dosis 1.5 MU en 30-60 min 30 mg en 5 min 100 mg en 90 min 10 U x 2 en 30 min
Admnstración en bolo No Si No Si
Antigenico Si Si No No
Reacciones alérgicas Si Si No No
Depresión del
fibrinógeno sistémico Marcado Marcado Leve Moderado
Porcentaje de
permeabilidad 90 min 50 65 75 75
Flujo TIMI 3 (%) 32 43 54 60
Mortalidad en los
estudios comparativos 7.3 10.5 7.2 7.5
mas recientes (%)
Costo por dosis US
DLS 294 2,116 2,196 2,196

53. CONTRAINDICACIONES Y CUIDADOS PARA EL USO DE
FIBRINOLÍTICO EN IAM
ABSOLUTAS
 EVC hemorrágico previo: otros eventos cerebro-basculares durante el año previo
 Neoplasias intracraneales conocidas
 Hemorragias internas activas
 Sospecha de disección aórtica
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS/CUIDADOS
 Hipertensión severa no controlada (> 180/110)
 Historia de de EVC previa o patología intracerebral conocida no considerada en las
contraindicaciones
 Uso de anticoagulantes en dosis terapeuticas INR > 2-3; diatesis hemorrágica conocida
 Trauma reciente durante las 2 a 4 semanas previas
 Punciones vasculares no compresibles
 Hemorragia interna reciente durante las 2 a 4 semanas previas
 Exposición previa a estreptoquinasa/anistreplasa
 Embarazo
 Ulcera peptica activa
 Historia de hipertensión crónica

69. INITIAL ASSESSMENT AND EVALUATION OF THE PATIENT WITH ACUTE CHEST PAIN
Chest Pain consitent with coronary ischemia
Within 10 minutes
Initial Evaluation 12 lead ECG
Establish IV access Establish continuous Ecg monitoring
Blood for baseline serum cardiac markers Aspirin 160-325 mg-chewed
Therapeutic Diagnostic tracking according to 12-lead ECG results
ECG suggestiva of ischemia – T wave inversion or
Nondiagnostic/normal ECG ST segment elevation or new bundle branch block
ST depression
Assess suitability for repefursion
• Continue evaluation/monitoring in Emercy Department or
Chest Pain Unit • ? Contraindications for fibrinolysis
• Serial serum cardiac markers levels-MB CK subforms • Anti-ischemia Therapy • Availability and appropriateness of primary angioplasty
• Serial ECGs • Analgesia Initiate anti-ischemia therapy
• Consider nonivasive evaluation of ischemia • Beta-blocker
• Consider alternative diagnoses •Nitroglycerin
Analgesia
Admit to unit of
No evidence of MI or ischemia MI or demonstrable ischemia Admission blood work
appropriate intensity
Admission blood work Primary PTCA, if
Discharge with follow- Initiate fibrinolysis if
• CBC indicated. Goal: 30 available and sutable
up as appropriate (Goal:
minutes form entry to (GOAL: PTCA within
8-12 hours) • Electrolyte, BUN, creatinine
ED 90 + 30 minutes)
• Lipid profile
Admit - CCU

70. MANAGEMENT OF PATIENTS WITH ST ELEVATION
ST elevation
Aspirin
Beta-blocker
<= 12 hrs > 12 hrs
Elegible for fibrinolytic Fibrinolytic therapy Not a candidate for Persistent symptoms?
therapy contraindicated reperfusion therapy
No Yes
Fibrinolytic therapy Primary PTCA or CABG
Other medical therapy: Consider
reperfusion
• ACE inhibitor therapy
• ? Nitrates
• Anticoagulants

71. ECOCARDIOGRAFIA
 ALTERACIONES SEGMENTARIAS DE
LA MOVILIDAD:
 HIPOCINESIA
 ACINESIA
 DICINESIA
 ALTERACIONES DEL GROSOR DE LA
PARED VENTRICULAR
 ADELGAZAMIENTO SISTOLICO

72. • MILLONES DE PACIENTES SE
PRESENTAN A URGENCIAS CON
DOLOR TORACICO PERO SOLO 10-
15% TIENEN IAM
• TX. FIBRINOLITICO 1ra HORA
DISMINUYE MORTALIDAD 90%
• ESTE MISMO INCREMENTA LA
MORTALIDAD Y EL IM CUANDO SE
ADMINISTRA EN ANGINA
INESTABLE
• COSTO POR ADMISION INNECESARIA

73. ANGIOGRAFIA
CORONARIOGRAFIA SELECTIVA
PARA DETERMINAR EL SITIO,
NUMERO Y CARACTERISTICAS DE
LAS LESIONES CORONARIAS Y
TOMAR DECISIONES DE
TRATAMIENTO DE REPERFUSION
DEFINITIVA

74. MEDICINA NUCLEAR
 LOS DEFECTOS DE PERFUSION EN
EL MUSCULO MIOCARDICO
IMPOSIBILITA AL MIOCITO A
CAPTAR EL MATERIAL
RADIOACTIVO
 SE PUEDE HACER TANTO CON
ESFUERZO FISICO COMO CON
ESTRÉS FARMACOLOGICO

75. TRATAMIENTO
 MEDICAMENTOSO
 ANGIOPLASTIA
 ESTENT INTRACORONARIO
 LASSER
 ROTOABLADOR
 PUENTES AORTO-CORONARIOS

76. Adhesión y Activación Plaquetaria
Adhesión de las plaquetas al Agregación
Plaquetas normales en endotelio dañado y en proceso plaquetaria en un
la sangre circulante de activación trombo
Trombo
plaquetario
Plaquetas
adhiriéndose al
Plaquetas espacio
subendotelial
Células endoteliales
Espacio subendotelial
Adaptado de: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. En: Ferguson JJ,
Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin
Dunitz; 2000: pp.15–35.

77. Impacto Económico de la Cardiopatía
Coronaria (CC) y los Eventos
Vasculares Cerebrales1
Costos Directos versus Costos Indirectos (US$)
70
Costos (miles de millones de dólares)
60
Costos directos:
50 • Hospital/asilo
• Médicos/otros profesionales
40 • Medicamentos
• Cuidado de la salud en casa
30
Costos indirectos:
• Pérdida de productividad debido
20 a la morbilidad y la mortalidad
10
0
CC EVC
1. Asociación Americana de Cardiología. Hechos en Cardiología y Eventos
Vasculares Cerebrales 2002. Actualización Estadística.

78. Aterotrombosis y
Microcirculación
Ruptura de Embolización Obstrucción
placa microvascular
Adaptado de: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570–80, y Falk E et al.
Circulation 1995; 92: 657–71.

79. Gracias por su atención