1) El síndrome de shock tóxico (SST) es una enfermedad aguda causada por toxinas bacterianas que afecta múltiples sistemas y puede causar shock, insuficiencia renal u otros problemas graves si no se trata de manera temprana. 2) El SST generalmente es causado por las bacterias Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes. 3) El documento provee información sobre la historia, epidemiología, patogénesis, diagnóstico y tratamiento del SST.

1. Instituto Nacional de Salud del Niño Curso Nacional de Actualización Infectología Pediátrica 2011 21, 22 y 23 de Julio del 2011 Síndrome de Shock Tóxico en Pediatría César Amanzo López Médico Pediatra Hospital III de Emergencias Grau - EsSalud

2. Síndrome de Shock Tóxico (SST) El es una enfermedad multisistémica manifestada por la aparición repentina de: Fiebre Escalofríos Hipotensión Exantema. Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

3. Síndrome de Shock Tóxico (SST) vómitos diarrea mialgias hiperemia de las mucosas confusión mental disfunción renal alteraciones hepáticas trombocitopenia Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo El compromiso multisistémico puede causar:

4. El síndrome de shock tóxico (SST) fue descrito inicialmente en 1978 por Todd et al. En siete hijos (cuatro niñas y tres niños) con infecciones por Staphylococcusaureus. En los años 1980 se produjo un pico de incidencia de este cuadro en Estados Unidos que se relacionó con el uso en chicas durante el período menstrual de tampones vaginales absorbentes contaminados por Staphylococcusaureus. 1.407 casos recogidos por CDC en un total de 20 meses. Los casos de TSS causada por Estreptococos fueron por primera vez descritos a mediados de la década de 1980. Durante las últimas 2 décadas se han descrito en la literatura médica múltiples series de casos no relacionados con tampones sino con una gran variedad de situaciones clínicas: adenitis, neumonías, heridas quirúrgicas, abscesos, sinusitis, sobreinfección de heridas cutáneas, etc. Todd J, Fishaut M, Kapral F, Welch T. Toxic shock syndromeassociated with phage-group 1 staphilococci. Lancet. 1978,2: 1116-8. Hajjeh RA, Reingold A, Weil A, Shutt K, Schuchat A, PerkinsBA. Toxic shock syndrome in the United States: Surveillance update, 1979 1996. EmergInfectDis. 1999;5:807-10. Shands KN, Schmid GL, Dan GB, Blum D. Toxic shock syndromein menstruating women. Association with tampon use and Staphylococcus aureus and clinical features in 52 cases. N Engl J Med. 1980;303:1436-42. Síndrome de Shock Tóxico (SST)Aspectos históricos Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

5. Síndrome de shock tóxico (SST) Es una enfermedad aguda, febril exantemática con participación de múltiples sistemas. Posibles complicaciones: Shock Insuficiencia renal Insuficiencia miocárdica Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). Mayor riesgo de ocurrencia del síndrome en mujeres que usan tampones durante la menstruación. Puede ocurrir en mujeres sin menstruación y en varones de cualquier edad, incluidos los niños. A pesar de su gravedad, el SAT se puede tratar eficazmente si se diagnostica temprano. Un síndrome de shock tóxico similar ocurre en relación con una infección estreptocócica. Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

6. Es una enfermedad aguda, mediada por toxinas semejante al shock endotóxico. Se caracteriza por: Fiebre. Erupción cutánea. Hipotensión. Compromiso multiorgánico. Descamación. Es secundaria a infecciones por: Staphylococcusaureus Streptococcuspyogenes (Estreptococo del grupo A) Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo Staphylococcusaureus Síndrome de shock tóxico (SST) Streptococcuspyogenes SST es la forma más severa de enfermedad causada por estas bacterias.

7. Características importantes de la patogénesis por Estafilococo Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

8. Características importantes de la patogénesis por Estreptococo Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

9. Exposición primaria a antígeno Fagocitosis por el macrófago Presentación del antígeno Estimulación de células T Helper Estimulación Células T Citotóxicas Células B Estimulación Células T Helper memoria Da lugar a Da lugar a Segunda exposición a antígeno Células plasmáticas Células T Citotóxicas activas Células B memoria Células T memoria Anticuerpos Respuesta de anticuerpos secundaria Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

10. Relación entre SIRS, Sepsis e Infección

11. Síndrome de Shock Tóxico (SST) Es causado por la toxina que producen las cepas de estafilococos y estreptococos. El síndrome de shock tóxico (SST) es una entidad clínica infrecuente en pediatría producida por una reacción a superantígenos. Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

12. Son toxinas bacterianas que interactúan con: Inmunoreceptores Receptores de células T (TCR) y Complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase II, convencionalmente a través de la variable β-dominio de la TCR (TCRVβ). Inducen una liberación masiva de citoquinas, que puede conducir a enfermedades como la Intoxicación alimentaria y el Síndrome de shock tóxico. Superantígenos Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

13. Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

14. Síndrome de shock tóxico estafilocócicoEtiología y patogénesis Superantígeno: Grupo de proteínas que pueden activar el sistema inmune pasando por alto ciertos pasos de la secuencia de respuesta inmune mediada por antígeno. Los superantígenosno son procesados dentro de la célula presentadora de antígeno antes de ser presentados a la célula T. Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo MHC clase II Célula presentadora de antígeno Superantígeno

15. Son importantes en el desencadenamiento de: Enfermedades sistémicas leves: Ej. Intoxicación alimentaria. Enfermedades severas: Síndrome del Shock Tóxico Síndrome de Kawasaki Enfermedades cutáneas : psoriasis y la dermatitis atópica. Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoidea y la encefalomielitis alérgica experimental. Superantígenos Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

16. Síndrome de shock tóxico estafilocócicoEtiología y patogénesis Los superantígenosestimulan a los linfocitos y a las células endoteliales para producir mediadores endógenos (citoquinas): Factor de necrosis tumoral alfa (TNF) Interleucinas: IL-1, IL-2, IL-6. Interferón gamma. Los antígenos al ser presentados normalmente activan a aprox. 0.01 – 0.1% de la población de células T. El superantígeno produce una activación de 5 – 30% de las células T. 50 – 3000 veces más Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

17. Síndrome de shock tóxico estafilocócicoEtiología y patogénesis Causada por ciertas cepas de S. aureus que producen: Toxina-1 del Síndrome de Shock Tóxico Estafilocócico (TSST-1). Enterotoxinas estafilocócicas (SEs: A, B, C, D, E y H). Estas toxinas actúan como superantígenos. Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

18. Síndrome de shock tóxico estafilocócicoEtiología y patogénesis Por lo tanto ocurre una masiva liberación de citoquinas. La masiva liberación de citoquinas produce: Fiebre. Injuria tisular. Fuga capilar extensa, lo que lleva a la pérdida de volumen intravascular . Hipotensión secundaria a la resistencia periférica baja, a pesar de gasto cardíaco alto. La gravedad de la disfunción multiorgánica asociada del sistema (es decir, , cerebral, hepática, renal y pulmonar) está directamente relacionada con el grado de hipotensión. Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

19. Síndrome de shock tóxicoEpidemiología La incidencia anual SST estafilocócico EEUU: 1-5 casos por cada 100.000 mujeres que están menstruando. 77-93% de los casos ocurren en mujeres (41% ocurre en mujeres de 13-19 años). La incidencia de SST menstrual ha disminuido desde la interrupción de la comercialización de tampones hiperabsorbentes. Estafilococos SST es común en personas de 15-35 años. Más del 90% de los casos en mujeres se producen en las personas de 15-19 años. Estafilococos SST es más común en las mujeres durante la menstruación. SST no menstruales es 3 veces más común en mujeres que en hombres. La incidencia anual de SST estreptocócico es 5-10 casos por 100.000 habitantes. SST estreptocócico se ve en todos los grupos de edad, sin embargo, la mayoría de los casos ocurren en personas de 20-50 años. SST estreptocócico afecta a hombres y mujeres por igual. Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

20. Comparación de síndromes bacterianos comunes Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo TSST-1: Toxina -1 de síndrome de shock tóxico

21. Comparación de síndromes bacterianos comunes Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

22. Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

23. Definición de caso de SST estafilocócico Temperatura axilar ≥ 38,9 °C Exantema: eritema macular difuso. Descamación: 1-2 semanas tras el inicio, especialmente en palmas y plantas. Hipotensión: presión sistólica ≤ p5; caída ortostática en la presión sanguínea diastólica de ≥ 15 mm Hg de posición supina a posición sentado; mareo o síncope ortostático. Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

24. Definición de caso de SST estafilocócico Afectación multiorgánica comprometiendo tres o más de los siguientes: Gastrointestinal: vómitos o diarrea al inicio de la enfermedad. Muscular: mialgia grave o CK > 2 veces el valor normal. Alteración mucosa: vaginal, orofaríngea o hiperemia conjuntival Renal: urea o creatinina séricas > 2 veces el valor normal o sedimento urinario con > 5 leucocitos / campo en ausencia de ITU. Hepática: bilirrubina total, AST o ALT > 2 veces el valor normal. Hematológica: plaquetas < 100.000 / mm3. SNC: desorientación o alteraciones de la conciencia sin focalidad en ausencia de fiebre e hipotensión. Metabólico: hipocalcemia (< 7 mg/dl), hipofosfatemia (< 2,5 mg/dl), proteínas (< 5 g/dl) Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

25. Definición de caso de SST estafilocócico Negatividad en las siguientes pruebas: Cultivo de sangre, faríngeo, LCR; el hemocultivo puede ser (+) para S. aureus Serología de rickettsiosis, leptospirao sarampión Clasificación del caso: Probable: Presencia de 5 de los 6 hallazgos mencionados. Confirmado: Presencia de los 6 hallazgos, incluyendo descamación. Si fallece antes de descamar, se considera caso definitivo. Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

27. Coagulopatía: plaquetas < 100.000 /ml o CID.

28. Afectación hepática: ALT o AST o bilirrubina total > 2 veces el valor normal.

29. Síndrome de distrés respiratorio del adulto.

30. Exantema macular generalizado que puede descamar.

31. Necrosis de tejidos blandos, incluyendo fascitis o miositisnecrotizante o gangrena.Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

32. Definición de caso de SST estreptocócico Clasificación de caso: Definitivo: Cumple criterios IA, IIA y IIB Probable: Cumple criterios IB, IIA y IIB, y no hay otra causa que justifique la enfermedad Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

33. Características del Síndrome de Shock Tóxico Estafilocócico y Estreptocócico en niños Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

34. Características del Síndrome de Shock Tóxico Estafilocócico y Estreptocócico en niños Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

35. Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo Cronología de la aparición de los signos/síntomas Costa, J.A., et al. Síndrome de shock tóxico: experiencia en una UCIP AnPediatr (Barc). 2007;66(6):566-72

36. Diagnóstico diferencial Shock séptico y cualquier causa de shock distributivo. Enfermedad de Kawasaki. Erlichiosis. Escarlatina. Sarampión. Lupus eritematoso sistémico. Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

37. Síndrome de shock tóxico estafilocócicoTratamiento Reanimación con líquidos ( NaCl 0.9% 20 mL/kg en bolo). La administración vigorosa de líquidos por vía intravenosa es seguida por un volumen de líquido de mantenimiento en exceso de las necesidades calculadas (por la fuga capilar que probablemente persista). La pérdida de líquido intravascular en los tejidos blandos, dando lugar a edema, que se espera y no debe ser tomado como una prueba a priori de "hiperhidratación“. Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

38. Síndrome de shock tóxico estafilocócicoTratamiento Monitoreo de la presión venosa central puede ser útil para los pacientes gravemente afectados. Soporte inotrópico: dopamina, dobutamina. Cualquier foco de infección se deben identificar y drenado con prontitud. En mujeres que menstruan: los tampones u otros cuerpos extraños vaginales deben ser retirados . Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

39. Síndrome de shock tóxico estafilocócicoTratamiento Antibioticoterapia : S. aureus: Muchas cepas productoras de toxinas de S. aureus son sensibles a las penicilinas resistentes a β-lactamasas, como nafcilina y las cefalosporinas, como cefazolina(S. aureusmeticilino-sensibles, MSSA). Sin embargo, en las zonas donde S. aureus resistente a la meticilina (SARM) es cada vez más asociado a la comunidad (CA), la vancomicinadebe administrarse hasta que la susceptibilidad a los antibióticos del organismo causal se conozcan. La clindamicina es una terapia complementaria útil para inhibir la producción de toxinas en la enfermedad severa. Streptococcus del grupo A: Penicilina G sódica Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo

40. ResumenManejo del síndrome de shock tóxico Enfermedad primaria Fluidos intravenosos para mantener una adecuada precarga * cardiaca. Drenaje de lesiones focales, desbridamiento de tejido necrótico, antibioticoterapia. Complicaciones: Síndrome de distrés respiratorio del adulto: intubación, ventilación a presión positiva. Insuficiencia miocárdica: dopamina, dobutamina. Insuficiencia renal: restricción de fluidos*, diálisis. Enfermedad severa o no respuesta: Considerar inmunoglobulina intravenosa. Considerar metilprednisolona. * Evitar la restricción de fluidos a menos que la presión venosa o la presión de enclavamiento pulmonar sean altos. Síndrome de Shock Tóxico - Amanzo