Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

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ICTUS
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Laura Jiménez Díaz
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Curso 2010/2011
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2. ICTUS ISQUÉMICOS
ICTUS o ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
1. DEFINICIÓN
El ictus es una disfunción neurológica aguda de origen vascular con súbita,
rápida o, más rara vez, subaguda aparición de síntomas y signos correspondientes
a la afectación de áreas focales cerebrales.
La característica dominante del ictus es su PERFIL TEMPORAL, caracterizado
por la rapidez de instauración del déficit neurológico y por la detención y posterior
regresión del mismo excepto en los casos fatales.
2. INCIDENCIA
Es la tercera causa de muerte en países desarrollados, tras la coronariopatía y
el cáncer, y es la enfermedad que produce mayor número de incapacidades físicas.
En las últimas décadas ha disminuido su incidencia por un mejor control de
HTA y de otros factores de riesgo.
3. CLASIFICACIÓN
• Según la naturaleza de la lesión cerebral:
♦ ISQUÉMICOS
♦ HEMORRÁGICOS
• Según la región anatómica afectada:
♦ Territorio vascular:
◊ CAROTÍDEOS
◊ VERTEBROBASILARES (territorio posterior)
♦ Localización en el neuroeje:
◊ Supratentoriales:
- LOBARES
- CENTROENCEFÁLICOS
◊ Infratentoriales:
2

3. - CEREBELOSOS
- TRONCOENCEFÁLICOS
ICTUS ISQUÉMICOS
1. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
a. Accidente isquémico transitorio (AIT) – son aquellos que poseen
una duración inferior a 24 horas.
b. Ictus establecido – aquel que los síntomas aparecen, se establecen y
persisten en el tiempo.
c. Ictus progresivo (Ictus en evolución)‐ los síntomas empeoran a lo
largo del tiempo. Ej: la trombosis que lo produce se extiende y
engloba nuevas colaterales.
2. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
 Trombosis arteriosclerótica.
 Embolismo.
 Arteritis.
 Tromboflebitis cerebral.
 Enf. hematológicas: policitemia, trombocitosis, PTT, etc.
 Traumatismo de la arteria carótida. (sobretodo en gente joven)
 Aneurisma disecante de aorta.
 Hipotensión sistémica con estenosis arterial.
 Complicaciones de la arteriografía.
 Migraña con déficit neurológico persistente.
 En relación con herniaciones cerebrales.
 Miscelánea: displasia fibromuscular, lesiones por radiación, disección
carotídea, anticonceptivos, moyamoya... (Estas ultimas causas aparecen
sobretodo en jóvenes)
3. FACTORES DE RIESGO
a. Edad ‐ Es inamovible y no se puede hacer nada sobre ella. A medida que
aumenta la edad aumenta el riesgo de padecer de ICTUS siendo que
sobre los 65‐74 la cifra se dispara y la curva del grafico se hace
exponencial.
3

4.
b. HTA (sistólica/ diastólica)
c. Diabetes
d. Cardiopatía:
- Fibrilación auricular
- Valvular
- Isquémica/ hipertensiva
e. Dislipemia
f. Tabaco
g. Alcohol
h. Potenciales
- Inactividad física
- Obesidad
- Drogas
- Anovulatorios
- Etc.
4. FACTORES QUE MODIFICAN LA ISQUEMIA
 LOCALIZACIÓN DE LA OCLUSIÓN respecto a los canales colaterales y
anastomóticos disponibles:
‐ Si la isquemia es proximal al polígono de Willis se establece una
comunicación con las arterias comunicantes anterior y posterior y se
restablece la circulación por el lado contrario y se evita de este modo una
isquemia.
‐ Si la isquemia ocurre en a. carótida interna (cuello), se origina una
anastomosis con la a. Oftálmica.
4

5. ‐ En caso de isquemia en la a. Vertebral esta se comunica con la arteria
cervical profunda, cervical ascendente, occipital y vertebral (retrógrado).
‐ a. cerebrales o cerebelosas: ‐ anastomosis inter‐arteriales
 En la oclusión de un tronco arterial mayor el rango de infarto va desde su
ausencia hasta un infarto de todo su territorio.
 También es importante:
• VELOCIDAD DE OCLUSIÓN, HIPOTENSIÓN, HIPOXIA e HIPOCAPNIA,
AUMENTO DE VISCOSIDAD y ANOMALÍAS ANATÓMICAS DE LOS
VASOS.
5. FISIOPATOLOGÍA
a. GENERALIDADES
La función del SNC depende del Flujo Cerebral (FC) que aporta los sustratos
indispensables para el metabolismo neuronal como la glucosa y el oxigeno.
Hay dos niveles críticos teóricos de disminución del FC:
- Umbral de isquemia (reversible) (*)
- Umbral de infarto (irreversible) (**): este umbral depende de la
duración de la isquemia y de la vulnerabilidad isquémica
selectiva. Muerte cerebral, zona no recuperable.
5

6. “Penumbra isquémica” es la situación del tejido isquémico que recibe un
nivel de FC entre los valores umbrales. Se trata de un tejido técnicamente
recuperable.
b. FASES EN LA EVOLUCIÓN DE LA CÉLULA ISQUÉMICA
◊ Fase hipóxica: Disminución del FC.
◊ Fase posthipóxica: Tras la recuperación del FC, cadena de reacciones
metabólicas en la célula en penumbra isquémica mediadas por la entrada
masiva de calcio.
◊ Fase de las consecuencias inmediatas: A partir de esa entrada masiva de
calcio, se producen alteraciones vasculares o celulares como consecuencia
de la descarga de determinadas sustancias al torrente circulatorio, aumenta
el ácido araquidónico, láctico, los tromboxanos. . .
Estas tres fases tienen como consecuencia la muerte celular y edema cerebral
local, es decir, infarto.
c. REGULACIÓN DEL FLUJO CEREBRAL
El FC depende de factores:
- Intravasculares: VISCOSIDAD (hematocrito, flexibilidad y agregación
eritrocitaria y viscosidad plasmática).
6

7.
- Vasculares: AUTORREGULACION (característica que permite mantener un
flujo estable entre determinados limites de la tensión arterial).
- Extravasculares: requerimientos metabólicos del área irrigada.
Hipertensión intracraneal.
Mediante la AUTORREGULACIÓN se mantiene el FC a pesar de las variaciones en la
presión de perfusión.
F
60 15
Presión
d. LA “CASCADA” DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
7

8.
6. SÍNDROMES NEUROVASCULARES
a. A. CARÓTIDA INTERNA (ACI)
 La oclusión de la ACI puede ser ASINTOMÁTICA.
 Déficits que afectan al territorio de ACM, pero también
pueden incluir los territorios de ACA y/o ACP.
 Cuando la circulación de una ACI está comprometida la
afectación mayor tiende a situarse en el territorio distal de
ACM: déficit sensitivomotor de brazo, afasia (HD ‐ hemisferio
dominante) y negligencia unilateral (HND – hemisferio no
dominante).
 La ACI puede ser el origen de émbolos que den lugar a AIT
(accidentes isquémicos transitorios) hemisféricos o a una
amaurosis fugaz (pérdida de visión transitoria en un ojo).
Esta precede al comienzo del ictus en el 25% de las
obstrucciones sintomáticas de ACI.
 Signos de estenosis u obstrucción (soplo, latido disminuido o
ausente, émbolos retinianos) pueden originar isquemia.
b. A. CEREBRAL MEDIA (ACM)
 Hemiparesia y hemihipoestesia (cortical) contralaterales.
 Afasia motora (Broca). (HD)
 Afasia sensorial (Wernicke), afasia de conducción, agnosia
verbal, anomia y alexia. Agrafia, acalculia, agnosia digital y
confusión dcha.‐izda. (Síndrome de Gerstmann). (HD)
 Hemiasomatognosias: anosognosia, negligencia unilateral,
extinción sensorial, agnosia para la mitad izda. del espacio
exterior, apraxia del vestido y apraxia constructiva. (HND)
 Hemianopsia homónima.
8

9.
 Parálisis de la mirada conjugada al lado opuesto.
 Hemiplejia motora pura.
c. A. CEREBRAL ANTERIOR (ACA)
 Hemiparesia contralateral de predominio crural.
 Hipoestesia ("cortical") en la pierna contralateral.
 Incontinencia urinaria (lesión bilateral).
 Reflejos de prensión y succión y rigidez paratónica
contralaterales.
 Abulia, enlentecimiento, falta de espontaneidad (lesión
bilateral).
 Apraxia de la marcha.
 Perseveración y amnesia.
 Apraxia y anomia táctil en miembros izdos. (c. calloso).
 Paraplejia cerebral (lesión bilateral).
d. A. CAROTÍDEA ANTERIOR
El síndrome consiste en hemiplejia, hemihipoestesia y hemianopsia
homónima contralaterales.
Se produce por afectación del brazo posterior de la cápsula interna y de la
sustancia blanca posterolateral al mismo (radiaciones ópticas).
9

10. e. A. CEREBRAL POSTERIOR (ACP)
Su flujo depende: 70% de a. basilar, 20% de ACI, 10% de ACI bilateralmente.
Síndromes anteriores‐proximales:
• Síndrome TALÁMICO: hemihipoestesia, hemiparesia leve y a veces
hemianopsia homónima, contralaterales. Tras el inicio de la mejoría
aparecen dolor espontáneo, parestesias e hiperpatía.
• Hemicoreoatetosis y hemibalismo contralateral. Hemiataxia
contralateral. Síndrome amnésico (Korsakoff).
• Síndrome. de Weber (parálisis del III n. craneal ipsilateral y
hemiplejia contralateral). Parálisis de la mirada vertical. Estupor o
coma. Temblor atáxico contralateral. Hemiplejia contralateral.
Síndromes corticales:
• LESION UNILATERAL: Hemianopsia homónima (visión central
puede estar preservada). Alucinaciones visuales simples,
metamorfopsia y palinopsia. Dislexia con o sin agrafia, anomia visual
(c.) y agnosia visual (HD).Desorientación topográfica y
prosopagnosia (HND). Simultagnosia (HD). Síndrome amnésico (HD).
• LESION BILATERAL: Hemianopsia homónima bilateral (ceguera
cortical).Alucinaciones visuales simples. Inconsciencia o negación de
la ceguera. Acromatopsia. Incapacidad para contar objetos. Síndrome
amnésico (Korsakoff).
f. SISTEMA VÉRTEBRO‐BASILAR
Síndromes mediales:
 BULBO:
• Hemiparálisis ipsilateral de la lengua.
• Hemiparesia y hemihipoestesia (táctil y propioceptiva)
contralateral.
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11.  PROT. INF.:
• Parálisis de la mirada al lado de la lesión.
• Parálisis de la abducción del ojo ipsilateral.
• Hemiparesia y hemihipoestesia (táctil y propioceptiva)
contralateral.
• Ataxia de la marcha y ataxia de miembros ipsilateral.
 PROT. SUP.:
• Oftalmoplejia internuclear.
• Mioclonías rítmicas (paladar, faringe, laringe, etc.).
• Hemiparesia contralateral.
• Ataxia de miembros ipsilateral.
Síndromes laterales:
 BULBO (S. Wallemberg):
* Disfagia, ronquera, parálisis de cuerda vocal ipsilateral, pérdida del
reflejo faríngeo ipsilateral.
• Vértigo. Nistagmus. Diplopia.
• Hipoestesia termoalgésica facial ipsilateral.
• Ageusia en 1/2 ipsilateral y post. de lengua.
• Hipo.
• Ataxia de miembros ipsilateral.
• Hemihipoestesia termoalgésica contralateral.
• Síndrome de Horner ipsilateral.
 PROT. INF.:
• Vértigo. Nistagmus.
• Hipoestesia termoalgésica facial ipsilateral.
• Parálisis facial ipsilateral.
• Ageusia en 1/2 ipsilateral de la lengua anteriormente.
• Hipoacusia. Acúfenos.
• Ataxia de miembros ipsilateral.
• •Hemihipoestesia termoalgésica contralateral.
 PROT. MEDIA: * Debilidad ipsilateral de la mandíbula.
* Hipoestesia facial ipsilateral.
• Ataxia de miembros ipsilateral.
11

12. g. OTROS SÍNDROMES
 "Drop‐attacks". Perdida de tono súbita debido a isquemias
transitorias que origina la caída del paciente. No
necesariamente con pérdida de consciencia.
 Síndrome de cautiverio ("locked‐in"). También llamado
síndome de eferentación. El paciente es incapaz de
comunicarse motoramente por lo que lo hace por el parpadeo.
 Infarto mesencefálico bilateral. Paciente en coma, mirada
congelada, lesión severa.
 Infartos cerebelosos grandes.
 Parálisis pseudobulbar. Se producen varias lesiones
hemisféricas bilaterales, el paciente posee inestabilidad
emocional y risa fácil.
 Demencia vascular: demencia, multiinfarto, encefalopatía
arterioesclerótica subcortical de Binswanger (pequeño vaso).
 Infartos lacunares: ‐ Hemiplejia motora pura.
‐ Déficit hemisensorial puro.
‐ Disartria‐ mano torpe
(base puente). ‐ Hemiparesia‐
ataxia (b. puente, c. radiada).
7. INFARTO ATEROEMBÓLICO
a. GENERALIDADES
 La interacción ARTERIOSCLEROSIS y HTA (causa principal).
 HTA ‐‐‐lipohialinosis de pequeñas arterias perforantes‐‐‐‐‐
hemorragias e infartos lacunares.
 HTA, diabetes, hiperlipemia (disminución HDL y aumento
LDL) y tabaco agravan la arteriosclerosis.
 Las placas de ateroma tienden a formarse en las divisiones y
curvas de las a. cerebrales.
12

13.  La degeneración o hemorragia en la pared de un vaso
esclerótico daña el endotelio y esto da lugar a que se adhieran
plaquetas y fibrina, iniciando el proceso trombótico, o a que
se produzcan émbolos de colesterol.
b. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Ocurren varios pasos en la evolución de un infarto:
 Vasodilatación local.
 Detención de la columna sanguínea.
 Edema.
 Necrosis del tejido cerebral: • Infarto pálido.
• Infarto rojo o hemorrágico.
 Esto puede seguirse de reblandecimiento, licuefacción y aparición de una
cavidad quística.
13

14.
Hemisferio cerebral edematizado donde existe
borramiento de la corteza cerebral
c. CLÍNICA
 Hay frecuentemente episodios prodrómicos (AIT) en el mismo territorio
vascular.
 El desarrollo del ictus trombótico puede ser súbito o bien progresivo
(trombosis progresiva).
 Es frecuente su presentación durante el sueño.
 La clínica corresponderá a la descrita en los síndromes neurovasculares.
d. DIAGNÓSTICO
 Historia clínica. Examen físico (general, vascular y neurológico).
 Hemograma. VSG. Pruebas de coagulación. Estudio de trombofilia*.
Bioquímica en sangre (que incluya un lipidograma) y orina. Serologías (lúes,
HIV*, borrelia*, brucella*).
 Estudio inmunológico* (inmunoelectroforesis, ANA, compl., criogl.).
 Evaluación cardiaca (ECG, Rx tórax, Ecocardiograma*, Holter*).
 Electroencefalograma*
 Punción lumbar*: Ocasional pleocitosis transitoria en LCR (<50 cel). Si fuera
persistente sugeriría meningitis crónica, arteritis, émbolos sépticos,
tromboflebitis o proceso no vascular.
14

15. (*) Indicado sólo en casos seleccionados
e. DIAGNÓSTICO: NEUROIMAGEN
Tomografía Computarizada (TC):
‐ Su mayor limitación es la fosa posterior porque produce artefactos.
‐ Imágen de hipodensidad focal (puede no aparecer hasta el 3er. día).
‐ En primeras 24 horas son frecuentes signos precoces de infarto (efecto
masa o borramiento de estructuras) o bien la TC es normal.
‐ Los infartos lacunares no se ven en 1/3 de los casos.
Resonancia Magnética (RM)*:
‐ Ausencia de artefactos en fosa post. Puede detectar un aumento de señal
en T2 desde la primera hora. Identifica pequeñas isquemias: útil en infartos
lacunares y de fosa post.
Angio‐RM*:
Complementaria de la RM en estenosis, oclusiones y disecciones arteriales,
en trombosis venosas y en malformaciones vasculares.
(*) Indicada sólo en casos seleccionados
Ejemplos:
‐ TAC: Se observa un infarto grande
en el territorio de la cerebral media.
15

16.
‐ RM: edema con desplazamiento de la línea media
Infarto en territorio
De a. cerebral ant.
Infarto en territorio de
a. cerebral post.
f. DIAGNÓSTICO: TÉCNICAS DE MEDICIÓN DEL FLUJO CEREBRAL
Tomografía por Emisión de Fotón Unico (SPECT)*:
Una gamma‐cámara cuenta señales emitidas tras inyectar un agente
marcado con un isótopo. Sensible y barata para estudio del flujo regional.
Tomografía por Emisión de Positrones (PET)*:
Utiliza isótopos de vida corta que emiten positrones. Estudia flujo y
metabolismo cerebral mediante sustratos como el oxígeno y la glucosa. Utilizada
solamente en investigación.
16

17.
(*) Indicada sólo en casos seleccionados, no se suelen utilizar en la práctica
diaria.
g. DIAGNÓSTICO: ESTUDIO NEUROVASCULAR
Técnicas no invasivas: ‐ Doppler contínuo
‐ Eco‐doppler de TSA y Eco‐doppler color
‐ Doppler transcraneal
Permiten detectar estenosis arteriales de diverso grado, placas ulceradas,
oclusiones e inversiones de flujo, según la técnica.
Angiografía*: ‐ Angiografía intravenosa digital de TSA
‐ Angiografía mediante cateterismo arterial
Detectan oclusión, recanalización, ulceración, disección y estenosis
arteriales.
(*) Indicada sólo en casos seleccionados
h. CURSO Y PRONÓSTICO
 Inmediato: • Trombosis progresiva.
• Edema cerebral.
• Complicaciones sistémicas.
 Largo plazo:
• En general, los pacientes que sobreviven mejoran.
• Hay gran variabilidad en la velocidad y el grado de recuperación.
• Cuanto más tarde se inicia la recuperación peor es el pronóstico.
• Crisis epilépticas y trastornos psiquiátricos serios son raros.
17

18. • La repetición de episodios puede producir demencia multiinfarto o
la encefalopatía subcortical de Binswanger.
• La mortalidad es del 46% a los 3 años.
18