El documento habla sobre el pie diabético. Se define como una ulceración, infección o gangrena del pie asociada con neuropatía diabética y enfermedad vascular periférica en pacientes con diabetes. Explica que factores como la neuropatía, isquemia y infección contribuyen a su desarrollo. Además, destaca que es una complicación común de la diabetes y que requiere un enfoque multidisciplinario para su prevención y tratamiento.

1. El Pie
Diabético.
Cynthia Ureta Checcllo.
5to curso de Medicina. ULPGC.
Año 2010/2011.
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2. Introducción
Actualmente existen tres millones y medio de pacientes diabéticos en España, y es una
de sus complicaciones la responsable de casi un 70 % de las amputaciones que se
realizan en un hospital, se trata del pie diabético.
Éste se caracteriza por la aparición de úlceras en los pies de pacientes diabéticos con
hiperglucemias no controladas y como secuela de la neuropatía y arteriopatía periférica,
pues el paciente diabético es cinco veces más propenso a lesiones isquémicas en los
pies.
Influyen además de factores intrínsecos, los factores sanitarios y socioeconómicos.
El que un paciente diabético termine con la amputación de uno o ambos de sus
miembros inferiores es reflejo directo de que existe alguna o varias deficiencias en el
camino de su abordaje sanitario.
Ello implica que el trabajo médico o enfermero y del resto de profesionales de la salud
no se efectúa en equipo. Se plantea que una de las soluciones es la implantación de
Unidades de Pie diabético, que permita una mayor cohesión del trabajo sanitario.
Esta medida se está implantada y con muy buenos resultados. Pero también
se ha comprobado que en hospitales que no cuentan con ello, pero que como el resto de
hospitales poseen profesionales cualificados y los medios necesarios para su
tratamiento, el número de amputaciones puede llegar a ser de nueve al año respecto a
los ochenta y nueve de otro. Teniendo un número muy similar de poblaciones.
Así, lo que se necesita es una mejor gestión de los servicios ya existentes, que algunos
hospitales lo invierten en la creación de dichas unidades.
Respecto a su repercusión socioeconómica, el impacto es difícil de evaluar con
exactitud dado que falta un método estandarizado y adecuado para la obtención de los
datos y de datos oficiales de los costes directos e indirectos que implican la asistencia.
Sin embargo se estima que en España, la repercusión directa derivada de la asistencia
sanitaria en la población diabética, alcanza un gasto de 6.024 euros por paciente
diabético. Existe también un consumo muy significativo de los recursos y actividad del
Servicio de Angiología y Cirugía Vascular.
Configurándose así, el pié diabético, como un importante problema de salud pública y
socioeconómica y siendo una de las principales causas de morbimortalidad en pacientes
diabéticos.
Cuya principal medida es la prevención, en la que se requiere un trabajo
multidisciplinar, desde Atención primaria hasta la Atención especializada.
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3. El Pie diabético
El pie diabético es definido por la OMS como la ulceración, infección y/o gangrena del
pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial
periférica.
Según el Consenso Internacional sobre Pie Diabético es una infección, ulceración o
destrucción de los tejidos profundos relacionados con alteraciones neurológicas y
distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extremidades inferiores que
afecta a pacientes con diabetes mellitus.
Y el Grupo de Consenso sobre Pie Diabético de la Sociedad Española de Angiología y
Cirugía Vascular propone definirlo como una "alteración clínica de base etiopatogénica
neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia
de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del
pie".
Se trata pues de una complicación en pacientes con diabetes mellitus mal controlada,
que además depende de los factores intrínsecos (edad, sexo, hábito tabáquico, etc) y
ambientales asociados al paciente y la evolución de la DM.
Su trascendencia viene marcada por el elevado número de amputaciones que implica y
por el aumento de la morbi-mortalidad en diabéticos sin tratamiento.
Epidemiología:
La prevalencia en España es de un 8-13%.
La tercera parte de los diabéticos que ingresan en un hospital, lo hacen por arteriopatías
en miembros inferiores. Aproximadamente el 15% de todos los pacientes con diabetes
mellitus desarrollaría una úlcera en el pie o en la pierna durante el transcurso de su
enfermedad.
Fisiopatología:
Una ulcera en el pie del paciente diabético tiene en principio escasas probabilidades de
cicatrizar con facilidad, más de infectarse, y que esta infección difunda y que con
relativa facilidad conduzca una gangrena que suponga un amputación de la extremidad.
Existen tres factores fundamentales implicados en su fisiopatología: la neuropatía, la
isquemia (vasculopatía) y la infección.
1) La neuropatía diabética (ND):
Predispone a los microtraumatismos inadvertidos.
Es la complicación más frecuente de la DM. Sus signos y síntomas son solamente
manifestados en el 10%-15% de los pacientes diabéticos, sin embargo en el 70-80% se
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4. evidencia la disminución de la velocidad de la conducción nerviosa, incluso antes de
que aparezcan los síntomas y signos clínicamente manifiestos.
Con una evolución de 25 años de DM, más del 50% de éstos presentan signos clínicos
de ND.
Se estima que cuatro de cada diez pacientes diabéticos presentan algún tipo de
alteración neurológica en el momento del diagnóstico de la DM.
El proceso fisiopatológico inicial que interviene en el desarrollo de la neuropatía
diabética es el metabólico; a continuación el vascular funcional y finalmente, la
microangiopatía (en periodos evolutivos más avanzados).
Alteraciones metabólicas:
a. -Acumulación de sorbitol (vía metabólica de sorbitol y formación de polioles):
La vía del sorbitol o poliol es una vía alternativa del metabolismo de la glucosa .La
conversión de glucosa a glucosa-6-fosfato es dependiente del nivel plasmático de
insulina, mientras que la generación del sorbitol es independiente del mismo y depende
únicamente de la concentración disponible de glucosa no fosforilada.
Cuando está aumentada (como en la DM), la vía del poliol se activa y
consecuentemente se acumula sorbitol y fructosa en diversos tejidos.
Sin embargo el mecanismo por el cual el acumulo de sorbitol puede producir daño
tisular aun está en discusión. Se cree que la acumulación de sorbitol y fructosa en las
células nerviosas originarían edematización y disfunción celular, sea por efecto tóxico o
bien por osmótico. Pero las concentraciones de sorbitol son muy pequeñas para que
sean osmóticamente significativas. Y parece más probable que sean otras alteraciones
metabólicas secundarias a la activación del poliol las responsables de la neuropatía
periférica.
b.- Déficit de mioinositol:
Una de las funciones del mioinositol en condiciones normales es el control de la
velocidad de conducción nerviosa. Sin embargo, en la DM sus valores en plasma y
citoplasma de las células nerviosas se encuentran disminuidos (se normalizan tras
administración de insulina).
La hiperglucemia provoca que la glucosa atraviese fácilmente la membrana de las
células nerviosas, inhibiendo competitivamente el transporte de mioinositol y
reduciendo sus niveles tisulares. A su vez el acumulo de sorbitol impide también el paso
de mioinositol al interior celular.
c.- Disminución de la actividad ATPasa de la membrana:
Relacionada con las alteraciones funcionales y con los cambios estructurales que
precozmente se dan en la DM. Está interrelacionada con la vía de sorbitol (activada por
la hiperglucemia) y con el déficit de mioinositol.
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5. d. -Glicosilación no enzimática de las proteínas:
Afecta a la mielina, la tubulina y otras proteínas de la célula nerviosa alterándola
funcionalmente. La endocitosis de la mielina modificada por los macrófagos
probablemente también provoca la desmielinización. Esta glicosilación no enzimática
afecta también la síntesis proteica de la célula de Schawnn, la mielina y otras proteínas
nerviosas básicas y ocasionando además la degradación proteica de la mielina.
Alteraciones vasculares: Existen ciertas observaciones que mantienen abierta la teoría
de la microangiopatía como factor causante de la lesión neuronal.
Otros factores:
a.-Autoinmunes: El estudio de algunos casos se ha podido observar la presencia de
infiltrados inflamatorios adyacentes a los nervios y ganglios autónomos, así como un
aumento en el número de linfocitos T activados y Ac órgano- específicos fijadores del
complemento dirigidos contra los ganglios simpáticos.
b.- Herencia: algunos autores sugieren que el paciente diabético estaría predispuesto
genéticamente a presentar o no complicaciones, independientemente del grado de
control metabólico y de los años de evolución de la diabetes. Pero esto aun no está
demostrado. Sin embargo si lo está el que el factor responsable directo de las
complicaciones de la DM es la hiperglucemia crónica y mantenida, y que su estricto
control influye significativamente en la aparición y progresión de las complicaciones
tardías.
Anatomía patológica de las ND:
Se han observado desmielinización, degeneración axonal e hiperplasia, hipertrofia de las
células de Schwann y en algunos casos edema endoneural (secundario al acumulo de
polioles y cuyo efecto es aun desconocido).
En el SNA se objetiva el alargamiento y degeneración de los ganglios simpáticos y de
forma similar en las neuronas post-ganglionares. Por otra parte, existe una disminución
de la densidad de las fibras y desmielinización segmentaria (que es parcialmente
reversible).
2) Macroangiopatía diabética: Isquemia:
La isquemia es secundaria a las lesiones arterioescleróticas. Desde el punto de vista
fisiopatológico, la ateromatosis arterial en el paciente diabético no presenta elementos
diferenciables con respecto al no diabético, pero sí una determinada mayor prevalencia
en su morfología y topografía: con frecuencia las lesiones son multisegmentarias y
afectan al sector fémoro- poplíteo y tibio-peroneo de forma bilateral. Y desde el punro
de vista de su evolución, la lesión ateromatosa se desarrolla más rápida, precoz y
extensamente que en el resto de población.
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6. Así pues, la DM es un factor de desarrollo de arterioesclerosis y es por ello que el
75-80% de los pacientes fallecen por complicaciones cardíacas, vasculares viscerales,
de las extremidades o cerebrales.
La isquemia de los miembros inferiores es altamente prevalente, afectando a uno de
cada cuatro enfermos, entre sus factores de riesgo se encuentran el tabaquismo y la
HTA, más que con la dislipemia.
Procesos implicados en la isquemia:
a.- Alteraciones lipídicas: Uno de los factores más importantes, aunque no el único y es
consecuencia de la resistencia a la insulina. Se produce un aumento del nivel
plasmático de lo TG secundario al aumento de síntesis hepática de las VLDL (por el
aumento de AGL y glucosa) y a la disminución de las HDL.
b.- Alteraciones de la hemostasia: Aumento de Fg , de la agregabilidad plaquetaria, del
PAI-1, de los factores de coagulación VIII y el X y disminución de PGI2. Todo esto
genera una tendencia a la trombosis y un estado de contractilidad arterial.
c.- Resistencia a la insulina: hiperinsulinismo
A nivel muscular (donde las vías oxidativas y no oxidativas del metabolismo de la
glucosa están alteradas) y a nivel hepático (la neoglucogénesis está disminuida).Esta
situación puede ser clínicamente asintomática pero también puede estar relacionada con
alteraciones bioquímicas y con el síndrome plurimetabólico.
Favorece la proliferación de células musculares lisas parietales, el incremento del tejido
conectivo y disminución de síntesis de prostaciclina. Por otro lado, genera un aumento
de la TA.
3) Infección: Secundaria a las alteraciones inmunológicas y a la isquemia.
Es multifactorial.
a. -Alteraciones de la flora microbiana:
La ND condiciona la pérdida de las funciones vasomotoras y del reflejo de sudoración
del pie, provocando sequedad de la piel y la aparición de grietas. Éstas últimas sumadas
a la disminución del flujo sanguíneo en los capilares nutritivos (por shunts
arteriovenosos) hacen que el pie en la DM sea un potencial e importante punto de inicio
de infecciones.
La flora implicada en las infecciones del PD es la habitual de la superficie cutánea en
otras localizaciones: staphylococcus coagulasa negativo, cocos gram positivos,
difteroides y los BGN ( en pacientes mayores de 65 años) influenciada además por el
entorno, que predispone a distintos tipos de colonización bacteriana.
Así pues, etiología de las ulceras infectadas en el PD es polimicrobiana y los
microorganismos que con mayor frecuencia las infectan son los BGN; aerobios y
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7. anaerobios facultativos (E.Coli, Proteus, Klebsiella), las pseudomonas y la flora
anaerobia (peptoestreptococcus y bacterioides.
b.- Disminución de los mecanismos de defensa:
Provoca que lesiones inicialmente poco graves o banales evolucionen a graves con final
probable de amputación.
La neuropatía sensorial (afecta sensibilidad nociceptiva y térmica), provoca que las
lesiones mínimas pasen inadvertidas, al afectarse especialmente la sensibilidad al dolor
por presión (siendo sustrato para la aparición de necrosis de decúbito).
Además, se produce una liberación de histamina que aumenta la permeabilidad del
endotelio capilar y la vasodilatación. Mientras que la afectación de la fibras C (respuesta
nociceptiva y neuroinflamatoria) genera una disminución de los signos de infección y
de la respuesta inflamatoria.
c.- Alteración de la respuesta inflamatoria: afectan especialmente a la serie blanca:
-Existe una disminución del flujo sanguíneo que favorece el crecimiento de gérmenes
anaerobios, y una posterior aparición de gangrena gaseosa por clostridios y de miosistis
por anaerobios no costridiales (mal pronóstico).
-Disminución de la adherencia de los leucocitos al endotelio capilar, de la diapédesis, de
la quimiotaxis y de la fagocitosis y destrucción bacteriana., condicionando todo ello un
fracaso de la cicatrización.
Etiopatogenia:
El PD es un síndrome resultante de la interacción de:
1.-Factores predisponentes (sistémicos): sitúan al paciente diabético en situación de
riesgo de presentar una lesión.
Tipo primario:
a) Neuropatía : Provoca:
- El aumento del flujo en reposo a través de los shunts arterio-venosos.
- La disminución de la respuesta vasodilatadora reactiva a estímulos dolorosos,
térmicos o situaciones de isquemia.
- La disminución de la vasoconstricción postural, lo que condiciona el aumento de
la presión capilar y del flujo en bipedestación, dando lugar al edema
neuropático.
Implicada en la úlcera del PD en el 85-90% de los casos.
Consiste en un grado variable de alteración de la sensibilidad y que varía desde la
disestesia a la anestesia (por afectación de las fibras sensitivas). Inicialmente se altera la
sensibilidad profunda (sentido de posición de los dedos del pie, reflejos intrínsecos de
los mismos) y posteriormente la sensibilidad superficial (táctil, térmica y dolorosa). La
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8. afectación motora atrofia progresivamente la musculatura intrínseca y la afectación del
SNA ocasiona sequedad de la piel, a la que se le asocia la isquemia.
Se producen además malformaciones como los dedos en martillo y en garra, la
prominencia de la cabeza de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la
almohadilla grasa plantar ya atrofiada.
b) Macroangiopatía: Provoca la disminución en la respuesta vasoconstrictora
postural y en la hiperemia reactiva y es causa de isquemia. Afecta a las arterias
de mediano y gran calibre.
Tipo secundario:
c) Microangiopatía: Provoca la disminución de la respuesta vasodilatadora a
estímulos.
d) Infección
2.- Factores precipitantes o desencadenantes: Inician la lesión. El más importante es el
traumatismo mecánico mantenido, que origina la rotura de la piel y la úlcera o la
necrosis. Aparecida ésta, pasan a ejercer su acción los factores agravantes y la propia
isquemia.
a) F. extrínsecos: de tipo traumático, y pueden ser mecánicos (principalmente por
calzados mal ajustados, es el más frecuente), térmicos o químicos.
b) F. intrínsecos: cualquier deformidad del pie (dedos en martillo y en garra; el
hallux valgus; la artropatía de Charcot; o la limitación de la movilidad articular),
condiciona un aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocando la
formación de callosidades (lesiones preulcerosas).
3.-Factores agravantes o perpetuantes : Retrasan la cicatrización y facilitan las
complicaciones. Alteraciones isquémicas subclínicas, necrosis tisular progresiva.
Las callosidades, las deformidades y la neuroartropatía de Charcot provocan un
aumento de la presión plantar, que es el factor etiológico mas importante en las ulceras
neuropáticas.
Síndromes Clínicos del PD:
Lesiones neuropáticas:
-Úlcera neuropática: Es la complicación más frecuente de la ND. Aparece sobre un
punto de presión, en la zona plantar (“mal perforante plantar”: tejido calloso
periculceroso y fondo excavado y granulado) o en la parte distal de los dedos, en el
dorso de los mismos, en el espacio interdigital o en el talón. Suele estar rodeada de
tejido calloso y ser indoloro .La circulación venosa del dorso puede presentar un
aspecto turgente y la piel una temperatura normal. Los pulsos tibiales son palpables,
aunque pueden estar disminuidos de amplitud por el edema.
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9. -Necrosis o gangrena digital: Si además presenta pulsos tibiales conservados, será
debida a trombosis de las arterias digitales por toxinas necrotizantes.
-Pie agudo infeccioso: Frecuentemente es el punto diagnóstico de una DM no conocida.
Domina una infección profunda en el contexto de un pie neuropático.
-Pie artropático: Cursa con una fase precoz no infecciosa, con eritema, aumento de la
temperatura cutánea, edema sin signos de celulitis ascendente. En fases avanzadas, la
radiografía revela una reacción perióstica y de fracturas traumáticas, la mayoría
asintomáticas. Finalmente evoluciona hacia la osteoartropatía de Charcot.
Lesiones neuroisquémicas:
-Úlcera y gangrena neuroisquémicas: Se presentan como una zona de necrosis rodeada
de un halo eritematoso, habitualmente sin tejido calloso. Se puede complicar por
sobreinfección de gérmenes aerobios y anerobios. Localizada fundamentalmente a nivel
del primer dedo, en las superficie medial de la epífisis distal del primer metatarsiano, en
la superficie lateral de la epífisis del quinto y en el talón. Existe reducción del flujo
sanguíneo, con ausencia de pulsos, frialdad y palidez con elevación del pie.
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10. -Necrosis digital.: Pude ser por microangiopatía. Existen síntomas y signos de isquemia
al igual que en la ulcera neuroisquémica.
Formas infecciosas
-Celulitis superficial: suele estar causada por S.aureus y streptococcus.
-Infección necrotizante de tejidos blandos: La flora es polimicrobiana (de 3 a 6
gérmenes), con frecuencia son: Cocos gram positivos: S.aureus, S. Coagulasa negativo
(epidermidis), streptococcus, enterococo.
BGN: Enterobacterias (E.Coli, proteus spp, Klebsiella, Enterobacter) P. aeruginosa.
Aanaerobias: Bacteroides spp, Peptoestreptococci.
Cualquiera de estos gérmenes puede formar crepitaciones y abscesos que afectan
preferentemente a los espacios plantares del pie.
-Necrosis o gangrena digital: por trombosis de las arterias digitales por toxinas
necrotizantes liberadas especialmente por S. aureus.
-Osteomielitis: localización frecuente en 1º, 2º y 5º dedos, pudiendo cursar sin signos
inflamatorios. La existencia de fondo o base perióstica en una ulcera es indicativa de
osteomielitis (VPP del 89%).
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11. Clasificación de las lesiones del PD:
Existen varias escalas de clasificación del pie diabético, una de ellas es la escala de
Wagner, que ha proporcionado una buena correlación tanto con el porcentaje de
amputaciones como con la morbimortalidad. A mayor grado de lesión, mayor es la
posibilidad de sufrir una amputación extensa y de mortalidad. Sin embargo se critica la
no consideración de la etiopatogenia de la lesión, pero en realidad los grados I, II y III
se correlacionan con lesiones neuropáticas y los IV y V con lesiones isquémicas.
Escala de Wagner:
Diagnóstico
Se basa en:
1) Exploración física:
a) Exploración clínica:
-Aspecto de la piel: evaluar la hiperqueratosis, las callosidades, las deformidades, las
fisuras y grietas, las maceraciones interdigitales, el eczema y las dermatosis, la atrofia
del tejido celular subcutáneo; color y tono cutáneo, ausencia de vello en el dorso del pie
y turgencia de plexos venosos dorsales.
- Edema: inspeccionar su localización, bilateralidad, grado, consistencia.
-Onicopatías: onicomicosis, onicogrifosis, onicocriptosis.
-Trastornos en la alineación de los dedos: Hallux valgus, varus, garra martillo.
-Trastornos estructurales: pie cavo, plano, pronado, supinazo; atrofia de la musculatura
intrínseca.
- temperatura: asimetría de la temperatura plantar percibida con el dorso de la mano.
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12. b) Examen neurológico:
Se evaluará la disestesia, parestesias o hiperestesias, que suelen ser la sintomatología
inicial. En fases iniciales de la enfermedad, existe una afectación neurológica simétrica
de los trayectos dístales, que avanza en sentido proximal a medida que esta evoluciona.
Siendo la sintomatología más precoz en la extremidad inferior con respecto a la
superior.
Exploración instrumental:
-Test de sensibilidad vibratoria: en la epifesis dital del 1º metatarsiano, mediante
diapasón y la biotensiometría.
Predice el riesgo de ulceración con una sensibilidad del 80% y una especificidad del
60%.
-Test de presión fina cutánea (test del filamento): Método fiable y sencillo que permite
una evaluación rápida. Se realiza con el paciente en decúbito supino y presionando con
el filamento durante 1-1,5 segundos hasta que éste se doble ligeramente. El paciente
debe responder afirmativa o negativamente sobre la percepción de su contacto. Como
mínimo se debe aplicar en la cara plantar de cada pie, sobre las cabezas del 1º, 3º y 5º
metatarsianos; los dedos 1º y 5º; en el talón, y entre la base del 1º y 2º dedos en su cara
dorsal.
Deben evitarse las zonas afectadas por hiperqueratosis importante o por callosidades, ya
que inducen errores.
-Valoración del reflejo Aquileo: su negatividad o asimetría son indicadores de
alteración de la sensibilidad propioceptiva. No obstante, ambos signos pueden ser
positivos aun en ausencia de neuropatía a partir de los 60 años.
- Estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción.
c) Examen osteoarticular:
Inspección de la morfología del pie: descenso del arco plantar; dedos en garra o
martillo; hiperqueratosis en puntos de presión; deformidades osteoarticulares.
Evaluar la movilidad de las articulaciones metacarpo-falángicas, subastragalina, y tibio-
peroneo-astragalina.
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13. d) Exploración radiológica: Realizarse aun en ausencia de clínica, en proyecciones AP y
oblicua. Si en caso de osteomielitis las placas no son concluyentes, se debe realizar
TAC, RMN o gammagrafía isotópica.
e) Exploración vascular:
Anamnesis: Sobre claudicación intermitente a nivel metatarsal, gemelar, glútea o mixta.
Exploración clínica: valorando la presencia o ausencia de los pulsos tibiales (pedio y
tibial posterior), poplíteo y femoral. Existencia de soplos a nivel de la arteria femoral
común y de la aorta abdominal. Temperatura y coloración en la cara dorsal y plantar de
los pies, valorando su simetría.
f) Exploración hemodinámica: A pesar de la ausencia de síntomas clínicos y con
positividad de pulsos, el estudio funcional hemodinámico (EFH) es preceptivo en la
extremidad inferior y desde el momento mismo de establecer el diagnostico de DM
como estudio inicial.
g) Pletismografía.
h) Laser-Doppler: valora la perfusión arterial cutánea, este estudio determina la presión
sistólica en el tobillo así como el índice tobillo / brazo o índice YAO. Es fácil de
realizar y aporta datos de gran importancia para disponer la terapéutica del paciente. Se
debe de tener en cuenta que la existencia de calcificaciones en la capa media arterial
(presente en muchos diabéticos) puede dar índices falsamente elevados.
i) Estudio angiográfico: Basado en el método doppler y pletismografico.
2) Exploración en el PD complicado: Se debe valorar estructuras afectadas, profundidad
de la infección y la flora microbiana.
Es fundamental proceder al desbridamiento tanto de las lesiones necróticas como de las
ulceras, con extirpación de las callosidades, y establecer su profundidad mediante una
sonda acanalada. Si ésta contacta con zonas óseas, debe asumirse la presunción de
osteomielitis (VPP 80%). Y si el hueso está totalmente exteriorizado, en contacto con el
aire, el diagnóstico es del 100%.
Los signos de la osteomielitis son localizados por radiología simple en el 50% casos.
Se utiliza también TAC, RMN y la gammagrafia con tecnecio 99. El TAC es eficiente
en el estudio de los grados 2 a 5 de la clasificaron de Wagner.
Los hemocultivos deben realizarse sistemáticamente y previa a la pauta antibiótica. En
fistulizaciones múltiples o evolutivamente persistentes, deben evaluarse todos y cada
uno de los trayectos fistulosos a través de una fistulografía.
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14. Aproximación diagnóstica:
Tratamiento:
Es multidisciplinario, siendo grandemente ventajosas las unidades de pie diabético tanto
a nivel terapéutico como organizativo, y de comunicación interprofesional,
optimización de recursos y fluidez en el trabajo. Sin olvidar que el importante punto de
inicio es en Atención primaria, donde el médico debe ser capaz de llevar un buen
control glucémico para prevenir la aparición del PD, o diagnosticarlo precozmente si ya
existe.
El tratamiento local se puede regir según el grado de ulceración de la escala de Wagner:
♦ Grado 0: No existe lesión, la actitud terapéutica será preventiva.
♦ Grado I: La actitud terapéutica va dirigida a disminuir la presión sobre el área
ulcerada. No suele existir infección.
♦ Grado II: la infección suele estar presente, por lo que se obtendrá muestras para
cultivo y antibiograma. Debe realizarse desbridamiento, cura tópica y utilizar
antibioticoterapia por vía sistémica.
Tanto en el grado I como en el II es básica la intervención podiátrica.
.
♦ Grado III: Existe infección profunda, con formación de abscesos y, a menudo,
de osteítis. La indicación quirúrgica suele ser necesaria.
Es preceptivo el ingreso hospitalario, la realización de cultivos y de estudios
radiográficos del pie. Debe tenerse un especial cuidado sobre el pie contralateral,
evitando la aparición de úlceras en el talón secundarias a la posición de decúbito
prolongado.
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15. ♦ Grado IV: Se precisa hospitalización con carácter urgente y valoración del
componente isquémico, que estará muy afectado.
♦ Grado V: La gangrena extensa del pie requiere la hospitalización urgente, el
control de la glucemia y de la infección, y la amputación mayor.
Frecuentemente debe procederse a cirugía revascularizadora, en función de evitarse la
amputación, o conseguir que ésta pueda realizarse a nivel distal de la extremidad.
Tratamiento tópico:
La primera medida es evitar la infección para ello se realizará la cura mediante lavado
de la lesión con agua fría o tibia y jabón neutro y posteriormente secado con gasa
estéril. Si no hay signos de infección bastará con colocar gasa estéril seca o empapada
en suero fisiológico.
Si existe infección extensa o profunda, es prioritario proceder al desbridamiento
quirúrgico amplio, manteniendo el tamaño de la lesión protegida por antiséptico líquido
no corrosivo o povidona yodada diluida en el centro de la lesión.
Aunque el uso de povidona yodada como antiséptico ha sido cuestionado, por posible
citotoxidad fibroblástica y ser nocivo, algunos no reconocen estos efectos y se
recomienda usarlo por su mayor efecto antibacteriano.
Tratamiento del componente isquémico:
A través de la aplicación de las medidas anteriores y la descarga postural, se consigue la
cicatrización total en el 90% de los casos de ulceras neuropática no complicada.
No obstante, en la ulcera neuroisquémica o isquémica, es preciso adoptar, además
medidas farmacológicas o quirúrgicas destinadas a mejorar la perfusión arterial del pie.
Tratamiento farmacológico:
- Vasodilatadores: antagonistas del calcio, inhibidores de la ECA; antagonistas de
la serotonina, bloqueantes del simpático, papaverina, blufomedil, nicergolina.
- Agentes hemorreologicos: pentotoxifilina, dextrano BPM, alprostadil.,
clofibrato.
- Antiagregantes plaquetarios: AAS, trifusal, dipiridamol, sulfinpirazona,
dextrano 40.
- Anticoagulantes: dicumarol , heparina ( en pacientes que además presentan
riesgo trombolítico elevado).
- Trombolíticos: uroquinasa, estreptoquinasa: indicadas fundamentalmente en la
fase de isquemia secundaria a trombosis arterial.
Tratamiento del componente neuropático: En ausencia de alteraciones estructurales, la
forma conocida más efectiva para prevenir la aparición de sintomatología neuropática
es el control metabólico de la DM. Así debe conseguirse un tratamiento optimizado que
mantenga la HbA1c a valores plasmáticos inferiores a 7.5%.
Informar al paciente sobre los efectos tóxicos del alcohol y determinados productos
isquémicos del nervio periférico.
Pautas y estrategias de antibioterapia:
Si la infección es moderada-grave requiere ingreso hospitalario. Recomendándose de
forma inicial y siempre con posterioridad al drenaje y desbridamiento quirúrgico,
utilizar antimicrobianos vía parenteral que coadyuven a una rápida remisión.
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16. Una vez lograda ésta y en función del tipo de germen aislado en el cultivo, se valorara
seguir la pauta antibiótica por vía oral.
En caso de ser una infección aguda (celulitis, limfangitis) se utilizará una cefalosporina
de 1º generación o una penicilina isoxazólica si se aísla s.aureus, el estreptococo y un
tercer germen.
En los casos de infección crónica con predominio de BGN, anaerobios y
enterobacterias, puede estar indicado un ATB con acción antianaerobia, como el
metronidazol, la clindamicina o la cefoxitina, asociada a amoxicilina-ácido clavulánico,
ciprofloxacino, cefalosporina de 3º generación o el aztreonam. La combinación
piperacilina-tazobactam o el imipenen pueden usarse en monoterapia.
Si se aísla enterococo, s.aureus o una pseudomona no sensible a los antibióticos
administrados debe procederse a las correcciones adicionales necesarias.
La duración del tratamiento dependerá de la clínica, del tipo de estructuras afectadas
(partes blandas o huesos) y del periodo evolutivo.
Generalmente será de un mínimo de tres semanas y un máximo de tres meses si persiste
algún foco infeccioso no totalmente erradicado con posterioridad a la cirugía.
INDICE:
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17. Introducción………………………………………….. 2
Definición del Pie diabético…………………………... 3
Epidemiología………………………………………… 3
Fisiopatología………………………………………….. 3
Etiopatogenia…………………………………………… 7
Síndromes clínicos…………………………………….. 8
Clasificación de las lesiones……………………………. 11
Diagnóstico……………………………………………... 11
Tratamiento……………………………………………… 14.
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