1. . LESIONES BENIGNAS,
CANCERÍGENAS Y
NEOPLASIAS MALIGNAS
DE ORIGEN EPITELIAL
Dr Israel Ramos Lage
Oncologo

2. VI. LESIONES BENIGNAS, CANCERÍGENAS Y NEOPLASIAS
MALIGNAS DE ORIGEN EPITELIAL
GENERALIDADES DE EPITELIO, DE NEOPLASIAS BENIGNAS Y
MALIGNAS
LESIONES BENIGNAS
PAPILOMA
SÍNDROME DE GOLES-GORLIN
VERRUGA VULGAR
QUERATOSIS FRICCIONAL
LESIONES PREMALIGNAS
DISPLASIA Y ATIPIA CELULAR
LEUCOPLASIA
ERITROPLASIA
LEUCOERITROPLASIA
NEOPLASIAS MALIGNAS
CARCINOMA "IN SITU“
CARCINOMA EPIDERMOIDE
CARCINOMA VERRUCOSO
CARCINOA BASOCELULAR
TNM

3. Generalidades de epitelio
Capa cornea
Espinocelular
Basal
Estroma

4. Generalidades de neoplasias benignas y
maligna
Papiloma Carcinoma

5. • Tumores
Epiteliales Benignos
Malignos primarios
metastásicos
Mesenquimatosos Benignos
Malignos
primarios
metastásicos
• Lesiones Pseudotumorales
CLASIFICACION DE LOS TUMORES EN LA CAVIDAD ORAL

6. CARACTERÍSTICAS BENIGNO MALIGNO
Diferenciación y
anaplasia
Bien diferenciado con
estructura típica del
tejido que le dio origen
Indiferenciación con
anaplasia y estructura
atípica.
Tasa de
crecimiento
lenta y progresiva, puede
ser estática e incluso
regresar, mitosis raras
Errática puede ser lenta
o rápida , mitosis
frecuentes y anormales
Invasión local En general encapsulado ,
no infiltra los tejidos
Invasivo localmente,
destruye los tejidos
vecinos
Metástasis Ausentes Con frecuencia presentes
COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO DE LAS
NEOPLASIAS 7

8. Lesiones Benignas
(papiloma o verruga vulgar )
•Origen viral VPH 6, 11
•Crecimiento lento
•Infeccion florida en inmuno
deficientes
•Sexo oral aumenta el riesgo
•Lesiones planas acetoblancas y
condilomatosas o pediculadas
•Tratamiento ablasion fisica,
quimica o quirurgica
•Buen pronostico

9. El síndrome de Gorlin-Goltz
Tambien llamado Síndrome de
nevo basocelular
Desorden autosómico
dominante
Predisposición cancerígena
Múltiples defectos del desarrollo
Mutación cromosómica 9
(q22.3 y q31) y 1 (p32),
Penetrancia es alto
(aproximadamente 97%),
Expresibilidad es variable
En el 75% queratoquistes
mandibulares

10. Queratosis friccionales
Difícil de diferenciar de la leucoplasia
Irritación local por diente mal
posicionado o roto por caries
Microtraumatismos por prótesis
dentaria mal colocada
Lesiones blancas (manchas oplacas)
No se desprenden al raspado
Puede haber áreas erosivas
Difícil de diferenciar con leucoplasia
Histologicamente :
•Hiperqueratosis
•Acantosis
•Noreacción inflamatoria
•No displasia

11. Lesiones premalignas
LESIONES PREMALIGNAS
Leucoplasia
Eritroplasia
Paladar del fumador invertido
ESTADOS PREMALIGNOS
•Papilomatosis Florida
•Liquen Plano
•Síndrome de Plummer Vinson
•Atrofia por Avitaminosis
•Lupus Eritematoso
•Nevos Displásicos
NUEVOS CONCEPTOS
Lesión Precancerosa
Tejido alterado en su morfología
donde existe una mayor probabilidad
de desarrollarse el cáncer en
comparación con su tejido
equivalente de apariencia normal.
Ejemplo de esto es la leucoplasia.
Estado Precanceroso
Estado generalizado asociado a un
riesgo significativo mayor de cáncer.
Un ejemplo de esto es la fibrosis
submucosa.
Leucoplasia Oral
Lesión predominantemente blanca de
la mucosa oral que no puede ser
caracterizada como ninguna otra
lesión conocida. Algunas leucoplasias
orales pueden transformarse en
cáncer.

12. Lesiones premalignas
Clasificación Clínica
Homogéneas: Son manchas blancas
uniformes de superficie lisa o
ligeramente arrugada.
No Homogéneas: Pueden ser de
tres tipos fundamentales
Nodular: Lesión con elevación
redondeada que puede caracterizarse
con nódulos o gránulos.
Exofítica (Verrugosa): Con
proyecciones puntiagudas o romas,
con apariencia de verruga.
Erosiva. También llamada eritro-
leucoplasia, incluye zonas
eritematosas en grado variable. Las
leucoplasias no homogéneas y sobre
todo las erosivas son las de mayor
peligro de degeneración maligna..

13. Lesiones premalignas
Clasificación
Topográfica.
Alto Riesgo: Suelo de Boca
(Figura), Cara ventral y borde de
la lengua móvil y paladar blando.
Bajo Riesgo: El resto
En las zonas de alto riesgo el
epitelio es más propenso a la
degeneración maligna debido a
su estructura más fina y su poca
capacidad de responder con
mecanismos adaptativos como la
hiperqueratosis, a las irritaciones
del medio.

14. Propuesta de clasificación LCP (Sistema de clasificación de estadiaje de las leucoplasias orales)
L prov(isional)- Cuando la lesión ha sido diagnosticada clínicamente descartando otras lesiones
conocidas de color blanco de la mucosa oral.
L def(initivo)- Cuando se han eliminado los factores etiológicos sospechados y/o se ha realizado
un diagnóstico histopatológico en el caso de una lesión persistente.
L prov
El primer símbolo “L” representa el tamaño.
L1 - Menor de 2cm
L2 - Mayor de 2cm hasta 4cm.
L3 - Mayor de 4cm
Lx - Tamaño no especificado.
El segundo símbolo “C” representa el aspecto clínico.
C1 - Homogénea
C2 - No Homogénea
Cx - No especificado
L def
El tercer símbolo “P” representa los aspectos anatomopatológicos.
P1 - No displasia
P2 - Displasia ligera
P3 - Displasia moderada
P4 - Displasia severa
Px - No especificado
Agrupamiento por estadios (solo para leucoplasias con diagnostico histológico)
Estadio 1: Cualquier L C1 P1 P2
Estadio 2: Cualquier L C2 P1 P2
Estadio 3: Cualquier L o C P3 P4

15. Hallazgos Histológicos en una leucoplasia
Hiperqueratosis
Es el aumento del grosor de la capa córnea del epitelio
o la presencia de capa córnea donde normalmente no
existe. Puede ser un fenómeno normal en algunos
sitios de la boca expuestos al roce, en otros sitios se
considera un mecanismo de adaptación celular a una
irritación de la mucosa.
Paraqueratosis:
Normalmente no existen núcleos en las capas
superficiales del epitelio. La presencia de los mismos
es signo de alteración de la secuencia normal de
maduración del queratinocito y a esto se le llama
paraqueratosis.
Acantosis
No es más que el engrosamiento del estrato
espinocelular del epitelio.
Displasia
Ya se observan alteraciones en el desarrollo de las
células, donde existe en grado variable atipia celular,
hipercromatismo, pleomorfismo nuclear y celular y
alteraciones en la secuencia normal de maduración
del epitelio.

16. ERITROPLASIA
Este término se usa de forma
análoga a la leucoplasia pero
para designar las lesiones
de la mucosa oral que
presentan áreas
predominantemente rojas y
no son causadas por ningún
agente o enfermedad
conocida. Los mismos
requisitos de diagnóstico
provisional y definitivo son
aplicables a esta categoría19

17. Clasificación Clínica de las
Eritroplasias (Mashberg et al19)
Forma Lisa Atrofica: Es una lesión
de superficie eritematosa difusa,
poco definida, con poca o ninguna
queratosis, que asienta en una
mucosa atrófica. Su apariencia
puede cambiar de un día a otro
según el grado de inflamación que
la acompaña.
Forma Granular: Lesión rojo-
aterciopelada con áreas
intercaladas de mucosa normal o
queratósica, de superficie granular
fácilmente sangrante.
HALLAZGOS HISTOLÓGICOS EN
UNA ERITROPLASIA
Carcinoma Microinvasivo e
invasivo en el 50-72% de los
casos
Carcinoma Insitu en el 28-40%
de los casos
Displasia leve 9%
Otros autores reportan
presencia de displasia del
epitelio en sus diferentes
grados.

18. CÁNCER DE LA CAVIDAD
BUCAL
Dr. Israel Ramos Lage
Especialista Oncólogo

19. Introducción
• Necesidad de prevención
• Necesidad de Tamizaje o Screening
• Necesidad de diagnóstico precoz
• Necesidad de tratamiento multidisciplinario
• Necesidad de seguimiento vitalicio
• Necesidad de nuevos factores pronósticos
• Necesidad de nuevas modalidades
terapéuticas

20. Epidemiología
 Edad 50-70 años
 Sexo Masculino 5:1
 Raza no hay relación
 Hábitos Tóxicos Alcohol y Tabaco
 Otros riesgos
Virus , Radiaciones Higiene bucal, lesiones y
estados premalignos.

21. Anatomia Patológica
• Tumores
Epiteliales Benignos
Malignos
primarios
metastásicos
Mesenquimatosos
Benignos
Malignos
primarios
metastásicos
• Lesiones Pseudotumorales

22. Anatomia Patológica
Formas Macroscópicas
 Plana: Eritroplasica, leucoplasica,
eritro-leucoplasica
 Vegetante
 Ulcero-vegetante
 Infiltrante
 Ulcero-infiltrante
 Submucosa

23. Anatomia Patológica
Formas Macroscópicas

24. Forma ulcero-infiltrante

25. Forma Ulcero-Infiltrante

26. Forma Vegetante

27. Forma Infiltrante de Carrillo

28. Forma Vegetante de suelo de
boca

29. Forma infiltrante de suelo de
boca

30. Forma vegetante de lengua

31. Forma vegetante de reborde
alveolar

32. Forma vegetante carrillo

33. Anatomia Patológica
Formas Microscópicas
 CLASIFICACIÓN DE BRODERS
 Carcinoma Insitu Grado 0
 Carcinoma Epid BD Grado I
 Carcinoma Epid MD Grado II
 Carcinoma Epid PD Grado III
 Carcinoma Indiferenciado Grado IV

34. Anatomia Patológica
Formas Microscópicas Especiales
 Carcinoma Verrucoso
 Carcinoma Sarcomatoide
 Carcinoma Trancisional
 Carcinoma Papilar
 Linfoepitelioma
 Carcinoma Basiescamoso
 Carcinoma Adenoescamoso

35. Anatomia Patológica
Historia Natural
 Histogénesis
 Crecimiento
 Diseminación local
 Diseminación Regional
 Diseminación a distancia

36. EPITELIO NORMAL SOMETIDO A CARCINÓGENOS

CAMBIOS ADAPTATIVOS (HIPERQUERATOSIS , ACANTOSIS,
PARAQUERATOSIS ETC)

DISPLASIA QUE VA DESDE EL GRADO I AL GRADO III

CARCINOMA INSITU

CARCINOMA INFILTRANTE

INVASIÓN Y DISEMINACIÓN LOCAL

METASTIZACION
 
REGIONAL (LINFÁTICA) A DISTANCIA (HEMATÓGENA)

37. Anatomia Patológica
Historia Natural (Histogénesis)

38. Historia Natural
Formas de diseminación local
 Submucosa
 Musculo-aponeurótica
 Ósea (transcortical, transalveolar,
transmedular)
 Intraductal
 Perineural
 Embólica
 Linfática subdérmica

39. Crecimiento Vertical o
invasión

40. Crecimiento horizontal o
diseminación mucosa

41. diseminación submucosa

42. diseminación
musculoaponeurotica

43. diseminación osea cortical alveolar y
medular

44. diseminación intraductal

45. diseminación perineural

46. Diseminación linfática
subdérmica

47. Historia Natural
Diseminación Regional
 Niveles ganglionares I, II y III
 Nivel IV en casos aislados
 Raro en Tumores pequeños
 Frecuente en tumores avanzados
 Frecuente en lengua y suelo de
boca
 Raro en paladar duro y reborde
alveolar superior

48. Historia Natural
Diseminación a distancia
• Es excepcional
• Casos avanzados y recurrentes
• Carcinomas poco diferenciados
• Se producen en pulmón , hueso e
hígado

49. Diagnóstico
• Clínico
• Interrogatorio
• Examen fisico
• Complementarios
• Anatomopatológic
o
• Biopsia
• Citología

50. Estadiaje
UICC
TUMOR PRIMARIO
• T1 tumor de hasta 2cm
• T2 tumor mayor de 2cm y hasta 4cm
• T3 tumor mayor de 4cm
• T4 tumor que invade estructuras
adyacentes

51. Estadiaje
UICC
GANGLIOS REGIONALES
• N1 Único homolateral no mayor de 3cm
• N2a Unico homolateral mayor de 3cm
menor de 6 cm
• N2b Múltiples homolaterales no mayores
de 6cm
• N2c Bilaterales o contralaterales no
mayores de 6 cm
• N3 Mayor de 6cm

52. Estadiaje
UICC
Metastasis a distancia
• M0 No metástasis a distancia
• Mx Metástasis no demostrable
• M1 Metástasis a distancia

53. Estadiaje
UICC
Estadíos
Etapa I T1 N0 M0
Etapa II T2 N0 M0
Etapa III T3 N0,1 M0
T1,2 N1 M0
Etapa IV a T4 N0 M0
T*N2 M0
Etapa IV b T* N3 M0
Etapa IV c T* N* M1

54. 1ra Evaluación de la respuesta
EE RP P P
RC