Livro fisiologia cardiovascular

FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR
APLICADA

Otoni Moreira Gomes

Coordenador e Orientador de Pós-Graduação Estrito Senso em
Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular (Parecer CFE-MEC 576/91 )
Diretor Científico da Fundação Cardiovascular São Francisco de Assis
ServCor
Prof. Titular / Cirurgia Cardiovascular - Departamento de Cirurgia da FM.
UFMG
Presidente do Dpto. de Cardiologia da Sociedade Brasileira de Cirurgia
Cardiovascular
Presidente do Departamento de Pesquisas Experimentais da
Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (DEPEX - SBCCV)
Presidente do Departamento de Fisiologia Cardiovascular e Cardiologia
Experimental da Sociedade Brasileira de Cardiologia (DFCVR-CEX-SBC)
Executive Director of the International Academy of Cardiovascular
Sciences
( South American Session )

VERDADE É JESUS - São João 14.6
JESUS ES LA VERDAD - San Juan 14.6
TRUTH IS JESUS - St. Jonh 14.6

FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR
APLICADA

...O Homem não� pode� ��
�� realizar� nenhum
bem que não tenha primeiro recebido de
Deus”...
São� ��
João Batista em São João 2.27

VERDADE É JESUS
SÃO JOÃO 14.6

Fisiologia Cardiovascular Aplicada

VERDADE É JESUS
SÃO JOÃO 14.6

Editora Coração Ltda.
Centro de Processamento de Dados da
Fundação Cardiovascular São Francisco de Assis / ServCor
Av. Sanitária Dois, nº 12 - Sta. Mônica - BH/ MG
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E-mail: servcor@servcor.com.br
Coordenação de CPD:
Elton Silva Gomes
Todos os direitos reservados
G633f

Gomes, Otoni Moreira.

Fisiologia cardiovascular aplicada��
�� / Otoni�
Moreira Gomes. – Belo��
�� : EDICOR, 2005.
Horizonte
606 p. : il. ; 29 cm .
ISBN 85-99179-07-1
1. Fisiologia. 2. Cardiologia. 3. Cirurgia��
��
cardiovascular.
I. Título��
��
.
CDD: 612

Impresso no Brasil

Dedicatória
Com amor,
para minha esposa
Maria Aparecida
e nossos filhos Eros, Elaine Maria e Elton,
equipe inabalável, minha estrada e meu
porto.
Com amor para Michelle, Marcella, Joana,
Henrique e Fernando, luzes em nossas vidas e
futuro de nossos sonhos e ideais.
Na certeza de que todo Amor vem de Jesus.


Agradecimentos
Especiais

Aos autores e colaboradores, cuja competência, amizade e
confiança incondicional definem o valor e realizam o pioneirismo
desta Edição.
À preciosa equipe de Editoração da Fundação Cardiovascular São
Francisco de Assis, Sr. Elton Silva Gomes, Sra. Maristela de Cássia
Santos Xavier,
Sr.. Fábio Costa e Sr. Odélcio Júnior Rogério M. Júnior pela
competência e dedicação inestimáveis, tornando possível também
esta realização.
À Dra. Elaine Maria Gomes de Albuquerque (OAB), Diretora Presidente da Fundação Cardiovascular São Francisco de Assis
/ ServCor, pela competência, dedicação e enlevo que agregam,
motivam e viabilizam o trabalho constante e a diferenciação da
qualidade na assistência, ensino e pesquisa.

Reconhecimento/Reconocimiento/ Tribute
Professor Mundial de Ciências Cardiovasculares
Professor de Ciências Cardiovasculares en el mundo
Professor of Cardiovascular Sciences all over the World

NARANJAN S. DHALLA
PhD, MD (Hon), DSc (Hon),
Distinguished Professor and Director
Institute of Cardiovascular Sciences
St. Boniface General Hospital Research Centre
Faculty of Medicine, University of Manitoba, Winnipeg, Canada
Founder and CEO International Academy of Cardiovascular Sciences


COLABORADORES
Alberto J. Crottogini
Universidad Favaloro: Profesor Titular y Director del Departamento de
Ciencias Fisiológicas, Farmacológicas y Bioquímicas. CONICET: Investigador
Clínico Categoría Independiente. PEDECIBA: Investigador grado 5.
Alfredo Inácio Fiorelli
Professor Colaborador e Doutor de Cirurgia Cardiopulmonar da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo
Coordenador da Equipe de Transplante Cardíaco e Diretor da Unidade de
Perfusão e Assistência
Cardiorrespiratória do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Alicia Mattiazzi
Centro de Investigaciones Cardiovasculares Prof. Dr. Horácio Cingolari,
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Director del Nacional de La
Plata, La Plata 1900, Argentina
Investigador del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
(CONICET), Argentina
Amanda de Paula Freitas Cardoso
Médica Formada pela Faculdade de Medicina de Teresópolis
Andrzej Loesch
Department of Anatomy and Developmental Biology, University College
London, Gower Street, London WC1E 8BT, UK
Cecilia Mundiña-Weilenmann
Investigador del Centro de Investigaciones Cardiovasculares, Facultad
de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de La Plata, La Plata 1900,
Argentina
Cristina Kallás Hueb
Chefe do Serviço de Ginecologia e Obstetrícia do Hospital Geral de
Guarulhos – SP
Doutora em medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo
Daniel Bia Santana
Asistente del Departamento de Fisiología. Facultad de Medicina. Universidad
de la República. Montevideo. Uruguay.

Prof. Adjunto. DIBA (ESFUNO). Instituto Nacional de Enfermería. Universidad
de la República. Montevideo. Uruguay.
Domingos S. R Souza
Department of Cardiothoracic Surgery3, Örebro University Hospital, S7-701
85 Örebro, Sweden.
Edmundo I. Cabrera Fischer
Médico Doctor en Medicina. Investigador del Conicet. Universidad
Favaloro
Eduardo R. Migliaro
Prof. Titular y Director del Departamento de Fisiología de la Facultad de
Medicina-Montevideo URUGUAY
Ernesto Misael Cintra Osterne
Médico Formado pela Faculdade de Medicina de Teresópolis
Eros Silva Gomes
Diretor Clínico do Serviço do Coração - ServCor
Especialista em Cardiologia pela SBC. Especialista em Terapia Intensiva AMIB
Evandro César Vidal Osterne
Mestre e Doutor em Cardiologia pela FCSFA. Professor do Curso de Medicina
da Universidade Católica de Brasília. Responsável Técnico pelo Instituto de
Coração de Taguatinga-DF Centro de Tratamento Cardiovascular do Hospital
,
Brasília, Chefe do Setor de Hemodinâmica do Hospital de Base de Brasília
Gustavo L. Vera Janavel
Investigador, Departamento de Ciencias Fisiológicas, Farmacológicas y
Bioquímicas - Universidad Favaloro, Argentina
Ivan Berkowitz
MBA Harvard - Director of Development, International Academy of
Cardiovascular Sciences
Institute of Cardiovascular Sciences, St. Boniface Hospital Research Centre
José Ildevaldo de Carvalho
Mestre em Cardiologia pela Fundação Cardiovascular São Francisco de
Assis / Servcor
Julieta Palomeque
Centro de Investigaciones Cardiovasculares, Facultad de Ciencias Médicas,
Universidad Nacional de La Plata, La Plata 1900, Argentina
Investigadora del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas


Larissa de Oliveira de Lima Coutinho
Assistente do Departamento de Fisiologia - Prof. Osvaldo Sampaio NettoUniversidade Católica - DF
Leticia Vittone
Centro de Investigaciones Cardiovasculares, Facultad de Ciencias Médicas,
Universidad Nacional de La Plata, La Plata 1900, Argentina
Luiz Ricardo Goulart
PHD em Genética e docente do Instituto de Genética e Bioquímica da Universidade
Federal de Uberlândia – MG
Marcílio Faraj
Mestre em Cardiologia pela Fundação Cardiovascular São Francisco de
Assis / ServCor
Prof. Adjunto de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Barbacena
da FUNJOB
Coordenador e Preceptor da Residência Médica de Clínica Médica da Santa
Casa de Misericórdia de Barbacena -MG
Marta Del Riego Cuesta
Médica Veterinária - Pós-Grad.Latu Sensu Clínica Médica de Pequenos
Animais - PUC Minas
Martín Donato
Becaria de la Facult. de Med. de la Univer. de Buenos Aires, Beca “Prof. Dr.
Alfredo Lanari
Martin G. Vila Petroff
Centro de Investigaciones Cardiovasc., Fac. Ciencias Méd., Univ. Nac. La
Plata, Argentina
Mauro Ricardo Nunes Pontes
Cardiologista - Instituto de Cardiologia - IC/FUC - RS
Mestre em Fisiologia - Laboratório de Fisiologia Cardiovascular - ICBS/
UFRGS
Médico Assistente da Clínica de Insuficiência Cardíaca - Complexo Hospitalar
ULBRA/RS
Supervisor do Programa de Residência em Clínica Médica - Universidade
Luterana do Brasil - ULBRA/RS

10

Melissa R. Dent
Department of Physiology, Faculty of Medicine, University of Manitoba,
Winnipeg, Manitoba, Canada
Messias Antônio Araújo
Doutor em Genética e docente do departamento de Clínica Médica da Universidade
Federal de Uberlândia – MG
Michael R Dashwood
Department of Clinical Biochemistry, Royal Free and University College
Medical School, Royal Free Campus, Pond Street, London NW3 2QG
Noeme Maria A.C.Osterne
Médica Residente do Hospital das Forças Armadas de Brasíliia
Osvaldo Sampaio Netto
Prof. Titular e Coordenador do Departamento de Fisiologia da Pontifícia
Universidade Católica do Distrito Federal
Otoni Moreira Gomes
Orientador de Pós-Graduação Estrito Senso em Cardiologia e Cirurgia
Cardiovascular (Parecer CFE/MEC 576/91) - Fundação Cardiovascular São
Francisco de Assis / ServCor
Professor Titular do Departamento de Cirurgia da FMUFMG
Paola Contreras
Departamento de Fisiología. Facultad de Medicina. Montevideo. URUGUAY
Patricia Cabeza Meckert
Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Fundación Favaloro
Comisión de Investigaciones Científicas de la Provincia de Buenos Aires2,
Argentina
Patrícia de Moura Silva
Fisioterapeuta – Bacharel em Fisioterapia pela FCMMG.
Especialista em fisioterapia respiratória pela UFMG
Paulo Antônio Marra Mota
Médico Cardiologista Intervencionista do Hospital de Base, Instituto do
Coração de Taguatinga, Hospital Santa Lúcia e Centro de Tratamento
Cardiovascular do Hospital de Brasília
Radhi Anand
Department of Clinical Biochemistry, Royal Free and University College
Medical School, Royal Free Campus, Pond Street, London NW3 2QG

11


Rafael Diniz Abrantes
Membro do Grupo de Estudo e Pesquisa em Cardiologia e Cirurgia
Cardiovascular (GEPESC – FCSFA/ServCor). Ac. da Faculdade de Ciências
Médicas de Minas Gerais
Ricardo L. Armentano
Prof. Titular . Coordenador de Pesquisas Cardiovasculares - Argentina
Ricardo J. Gelpi
Prof. Titular y Director del Centro de Pesquisas Cardiovasculares de la
Universidad de Buenos Aires - Argentina, Presidente de la Session Sul Americana
de la Academia Internacional de Ciências Cardiovasculares, Investigador del
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Tecnológicas (CONICET)
Rubén P Laguens
.
Prof. Titular y Director del Departamento de Anatomia Patológica Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Fundación Favaloro
Rolando A. Agramont
Médico Cardiologista do ServCor. Especialista em Cardiologia pela SBC
Sandra J. Pereira
Especialista em Cardiologia Pediátrica pela Soc.Bras. de Pediatria e pela
Sociedade Brasileira de Cardiologia. Chefe da Cardiologia Pediátrica do
Hospital dos Servidores do Estado.
Thomas Edson Cintra Osterne
Acadêmico do Curso de Medicina da Universidade Católica de Brasília
Ubirajara Fernandes Valladares
Médico Clínico - Mestrando de Medicina pela F.C.S.F – ServCor.
.A.
Verónica D´Annunzio
Becaria de la Fac. Med. de la Universidad de Buenos Aires, Beca “Prof. Dr.
Alfredo Lanari
Victor Murad
Prof. Titular de Cardiologia da EMESCAN

12

Conteúdo
1-

2-

3-

A EVOLUÇÃO DA FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR....................17
Otoni M Gomes
ANATOMIA TORÁCICA E CARDIOVASCULAR..............................37
Otoni Moreira Gomes

PRINCÍPIOS DA PESQUISA EXPERIMENTAL, BASES
ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS......................................................57

Otoni Moreira Gomes, Marta Del Riego Cuesta

4-

FISIOLOGIA CARDÍACA FUNDAMENTAL.....................................90

Otoni Moreira Gomes, Rafael Diniz Abrantes

5-

CICLO CARDÍACO............................................................................119

6-

Evandro César Vidal Osterne, Thomas Edson Cintra Osterne,
Noeme Maria A.C.Osterne

FISIOGIA APLICADA DOS MÚSCULOS PAPILARES..................125
Otoni Moreira Gomes

7-

PULSO ARTERIAL............................................................................132

Evandro César Vidal Osterne, Thomas Edson Cintra Osterne

8-

PULSO VENOSO
.....................................................................147
Evandro César Vidal Osterne, Ernesto Misael Cintra Osterne,
Amanda de Paula Freitas Cardoso

9-

FLUXO CORONÁRIO.......................................................................157

Paulo Antônio Marra Mota

10- FENÔMENO DE DERIVAÇÃO FLUXO VENOSO

CORONARIANO .............................................................................168

Otoni M. Gomes, Marcílio Faraj, Alfredo Inácio Fiorelli,
Eros Silva Gomes

13


11- FISIOLOGIA APLICADA DA CIRCULAÇÃO

MATERNO FETAL..............................................................................178

Sandra J. Pereira

12- FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR NA GRAVIDEZ.........................192

Cristina Kallás

13- SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA..................199

Marcílio Faraj

14- Fisiologia Básica da Membrana Mitocondrial...........220

Ubirajara Fernandes Valladares

RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO...................................................230
Alicia Mattiazzi, Cecilia Mundiña-Weilenmann, Leticia Vittone

15- FISIOLOGÍA APLICADA DE LOS TÚBULOS EN T Y DEL
16- Canais de Cálcio: Ultra-estrutura, Fisiologia e

Farmacologia Aplicada..........................................................250

Osvaldo Sampaio Netto, Larissa de Oliveira de Lima
Coutinho

17- Metabolismo do cálcio e doença da discinesia
miocárdica de estresse..........................................................261

Otoni Moreira Gomes, Eros Silva Gomes, Rolando A. Agramont

18- FISIOLOGIA APLICADA DA APOPTOSE........................................276

José Ildevaldo de Carvalho

19- Replicación de los miocitos en el corazon adulto
normal y patológico..............................................................283

Rubén P Laguens, Patricia Cabeza Meckert
.

20- Metabolismo Miocárdico Diastólico:
o fator Endotelial e o paradoxo do
atp na parada cardíaca..........................................................292

14

Otoni Moreira Gomes

21- BASES FISIOLÓGICAS DE LA VARIABILIDAD DE LA

FRECUENCIA CARDÍACA...............................................................304

Eduardo R. Migliaro, Paola Contreras

22- ADAPTAÇÕES

FISIOLÓGICAS CARDIOVASCULARES AO
EXERCÍCIO.......................................................................................316

Patrícia de Moura Silva

23- EXERCISE FOR HEART HEALTH ...................................................324

Ivan Berkowitz, Melissa R. Dent

24- ENDOTÉLIO VASCULAR: DA FISIOLOGIA À

DISFUNÇÃO ....................................................................................332


25- fisiologia aplicada das válvulas venosas

DE membros inferiores..........................................................347

Otoni Moreira Gomes, Eros Silva Gomes

26- VASA VASORUM APPLIED PHYSIOLOGY ..................................357

Michael R Dashwood, Otoni M. Gomes, Radhi Anand
Andrzej Loesch, Domingos S. R. Souza

27- FISIOLOGÍA APLICADA DE LA PROLIFERACIÓN

VASCULAR........................................................................................371

Alberto J. Crottogini, Gustavo L. Vera Janavel

28- BASES PARA EL ESTUDIO CLINICO DE LA

FISIOLOGIA ARTERIAL PULMONAR............................................382
Daniel Bia Santana, Ricardo L. Armentano, Edmundo I. Cabrera
Fischer

29- FISIOLOGIA ARTERIAL PULMONAR DURANTE ESTADOS

DE HIPERTENSION AGUDA..........................................................406

Daniel Bia Santana, Ricardo L. Armentano, Edmundo I. Cabrera
Fischer

15


30- MECANISMOS DE PROTECCIÓN MIOCÁRDICA EN LA

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA...........................................................431

Martín Donato, Verónica D´Annunzio, Ricardo J. Gelpi

31- pRÉ E pÓS-cONDICIONAMENTO
iSQUÊMICO mIOCÁRDIO..............................................................459

Otoni Moreira Gomes, Ubirajara Fernandes Valladares, Victor

Murad

32- FENOMENO DE LA ESCALERA: ALTERACIONES EN

EL CORAZON INSUFICIENTE........................................................468

Martin G. Vila Petroff, Julieta Palomeque, ��
��
Alicia Mattiazzi

Rafael Diniz Abrantes, Otoni Moreira Gomes

33- fisiologia Aplicada da reSpiração.....................................482
34- APNÉIA DO SONO: FISIOPATOLOGIA E IMPLICAÇÕES

CARDIO VASCULARES....................................................................514

35- Fisioterapia, o sétimo coração .........................................525

Otoni Moreira Gomes

36- FISIOLOGIA DO CORAÇÃO TRANSPLANTADO...........................536

37

38

16

Alfredo Inácio Fiorelli
Fisiologia Aplicada da Coagulação e
Anticoagulação Sangüínea................................................565
Otoni Moreira Gomes
Mecanismos Genéticos Potenciais na
Doença Arterial Coronariana..........................................578
Messias Antônio Araújo
Luiz Ricardo Goulart

Capítulo

1

A EVOLUÇÃO
DA FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR
Otoni Moreira Gomes

As primeiras noções da humanidade referentes ao sistema circulatório, remontam aos três primeiros milênios antes do nascimento do Senhor
Jesus Cristo, e constam de escritas egípcias em hieróglifos, descrevendo
as artérias como os vasos contendo ar. Esta interpretação, possivelmente,
prende-se ao fato de que nos cadáveres as artérias ficam vazias, enquanto
que no leito venoso o sangue permanece coagulado. A destruição da Biblioteca de Alexandria, em 391 da nossa era, (1) criou um hiato sombrio na
cultura médica, por sepultar um milênio, precisamente o último, da cultura
egípcia clássica, ficando uma impressão injusta de que os conhecimentos
fundamentais tiveram origem na cultura greco-romana.

Por isso, os registros seguintes, mais próximos documentados,
datam do século IV a.C.. Hipócrates (350 a.C.), considerava o coração
como o centro da vida e das emoções. Erasistratos (310 a.C.), descreveu
fundamentos importantes da atividade do coração como bomba,
identificando alterações da freqüência cardíaca e sedimentou o conceito de
que “coração dá origem ao espírito vital que é levado pelas artérias a todas
as partes do corpo”. Herófilo (300 a.C.), que também como Erasistratos era
médico em Alexandria, sendo anatomista e clínico, descreveu as pulsações
e considerou ser o pulso um fenômeno intravascular. (2)
Relata-se que Erasistratos realizava experiências de dissecação em
prisioneiros humanos vivos, os quais pediam a execução sumária para não
serem dissecados. (3)

Com o advento do cristianismo, as dissecações em humanos foram
primeiro abandonadas e posteriormente proibidas, porque não havia outra
atitude possível, para proteger seres humanos da dissecação e evisceração,
em vida, sem nenhuma anestesia. Este motivo não tem sido suficientemente
ensinado, para explicar a proibição da Igreja para estudos em humanos
naquela época.

17


No primeiro século de nossa era, a importância clínica da circulação
já era tão sedimentada, a ponto de Lucius Annaeus Seneca (4 a.C. - 65 d.C.)
afirmar que “O médico não pode prescrever por carta, nós precisamos
sentir o pulso”. (4) No século seguinte, Galeno, em Roma, desenvolveu
estudos importantes de correlação entre anatomia e fisiologia, com base
unicamente em dissecações de animais. É importante creditarmos a
Galeno um espírito humanitário notável, porque sua opção pela medicina
experimental, poupando o ser humano, foi voluntária, já que o cristianismo
só alcançaria força de administração mais de duzentos anos após, com a
opção do imperador Constantino (300 d.C.) pela fé cristã e, posteriormente,
em 350 d.C., com o estabelecimento do cristianismo como religião oficial
do império romano, pelo imperador Teodósio.

Galeno, fundamentado em suas experiências com animais,
estabeleceu pioneiramente o coração como massa muscular com finalidade
de bombear o sangue para os pulmões , saindo do ventrículo direito e
retornando ao ventrículo esquerdo, e o fato de que as artérias e veias eram
preenchidas com sangue. Assim, corrigiu o conhecimento egípcio, grego
e romano, que afirmava que os vasos só continham ar, e que o coração
era apenas um órgão depositário de espíritos. Seus ensinamentos, quanto à
circulação, foram recusados porque era fantasiosa a idéia de que os animais
pudessem ser semelhantes aos homens. E Galeno, que era supervisor médico
de gladiadores (os quais deve ter atendido também moribundos, ou mortos)
na antiga Pérgamo, nunca associou ou comparou ou relatou semelhanças
entre seus achados em animais com os observados em homens. Para
Galeno, o sangue misturava-se com o ar nos pulmões, para ser esfriado, o
coração possuía três ventrículos, existiam poros de comunicação entre os
ventrículos, o fígado gerava o sangue e o útero possuía várias cavidades,
conceitos que persistiriam incontestáveis, por mais de 1400 anos.(5)
O conceito de uma circulação completa pulmonar, ou pequena circulação,
independente da circulação sistêmica (sepultado na obra de Galeno), foi
exposto por Ibn an Nafis (1210 - 1280), entre os árabes, e Miguel Servet, na
Itália, em 1553. Servet, de origem espanhola e profundo conhecedor da
obra de Galeno, realizou estudos de anatomia, atestou e defendeu que
pela artéria pulmonar o ventrículo direito bombeava todo o sangue do
retorno venoso e não apenas pequena parte dele para a nutrição pulmonar;
defendeu que não existiam poros entre os dois ventrículos e que o pulmão
poderia modificar o sangue .

Miguel Servet, publicou suas descobertas anatômicas em 1546,
ocupando apenas poucos parágrafos de um manuscrito, escrito mais para

18

defender conceitos político-religiosos tidos como heréticos. Enviou seu
manuscrito para o líder protestante João Calvino, que o repudiou e execrou.
Servet desconsiderou a advertência e pagou pela impressão de seu livro,
em janeiro de 1553. Nove meses depois, durante uma visita a Genebra, terra
de Calvino, foi preso e queimado na fogueira. No dia 27 de outubro.(6)

Leonardo da Vinci (1452 - 1519), por volta de 1500, realizou desenhos
da anatomia cardíaca e ilustrações alegóricas, sugerindo o funcionamento
de válvulas cardíacas como portas unidirecionais , que não foram superados
na obra prima de Andreas Vesalius (1514 - 1564) “De humani corporis
fabrica, libri septem”, de 1543, que marcou o renascimento da Medicina
como ciência.

Willian Osler, citado como o pai da medicina americana, definiu o
“Fabrica” como o melhor livro da Medicina de todos os tempos. Vesalius tinha
consciência do valor de seus estudos e providenciou todas as ilustrações,
a cores, feitas pelo genial pintor John Oporinus, de Basiléia, na Suíça. O
“Fabrica” continha 700 páginas de excepcional qualidade tipográfica, em
sete volumes, encadernados em veludo de seda purpúrea oriental, com letras
de ouro mascapas. Para uso dos alunos, na sala de dissecação, o “Fabrica”
foi condensado em um volume, denominado “Epítome”, intensamente
utilizado por professores e alunos nos séculos seguintes.

Foi Leonardo da Vinci quem primeiro definiu a anatomia cardíaca
contendo apenas dois ventrículos, contudo, como seus desenhos
anatômicos não tiveram a mesma divulgação de suas pinturas e inventos,
coube a Berengario da Carpi, titular de anatomia em Bolonha, na Itália, em
1521, publicar seu livro “Comentários à Anothomia”, corrigindo o conceito
tri-ventricular de Galeno.(3,5)

O sucessor de Vesalius na cátedra de anatomia em Pádua foi Realdo
Colombo (1512 - 1559), que demonstrou e ensinou a anatomia da pequena
circulação, sem alusão aos seus antecessores na descoberta. Em sua obra
póstuma (De re anatômica, Libri XV, 1559),(7) Colombo revelou também a
existência de válvulas na aorta e artéria pulmonar, conceituou o movimento
coordenado de contração e relaxamento cardíaco - a sístole e diástole - e
estabeleceu o conceito de que as veias pulmonares indo dos pulmões para
o coração, levavam apenas sangue e não sangue misturado com ar.

O sucessor de Realdo Colombo na cátedra de anatomia em Pádua
foi Girolamo Fabrici, também conhecido como Fabrício Acquapendente,
que, pioneiramente, em 1603, descreveu as válvulas venosas,(8) preocupando
seu discípulo Willian Harvey (1578 - 1657) quanto à explicação de sua
utilidade. Em 1628, Harvey com base em estudos experimentais publicou

19


seu livro histórico “Exercitacio anatômica de motu cordis et sanguinis
in animalibus”,(3,9) conhecido universalmente como “De moto cordis”,
conceituando definitivamente a seqüência da contração atrial antecedendo
a ventricular e o fato de que a mesma massa sanguínea circulava
constantemente. Até ele, todo o conhecimento médico fundamentava-se
no estudo do corpo inerte. Após Harvey a anatomia e a fisiologia ganham
movimento e vida e com elas toda a medicina se revitaliza. Seu livro, que
mudou o mundo, tinha 72 páginas, com dezessete capítulos mal impressos,
com 126 erros na primeira edição, com cerca de 200 exemplares, dos quais
possivelmente ainda restem 53 (informação de Geoffrey Keynes, citado por
Friedman e Friedland). Harvey não chegou a entender a drenagem linfática,
e não aceitou a descoberta de Caspare Aselli (1627) de que a linfa ou quilo
deixava os intestinos por vasos linfáticos, drenando para o ducto torácico.
Harvey não soube que os pulmões oxigenavam o sangue, e também nunca
mencionou a diferença de cor entre o sangue venoso e o arterial, mas
anatomistas predecessores já o haviam notado. Não conheceu a existência
da circulação capilar, nem como o coração podia bater, e acreditava que as
artérias se esvaziavam diretamente nas veias. Mas esses conhecimentos não
poderiam precedê-lo, porque seriam incompreensíveis sem a evidência de
que o sangue circulava, como ele demonstrou.

Harvey era médico de grande prestígio na corte e amigo particular
do Rei Carlos I. Esta amizade está perenizada na pintura de Robert Hannah
(Museu de Londres) mostrando Harvey ensinando sobre o coração para o
rei, na presença de seu jovem filho Jorge, que optou pela advocacia e foi o
instituidor do Habeas Corpus.
Harvey, já aposentado em 1649, recebeu a visita do jovem Dr George Ent, seu
amigo e admirador, que organizou os conhecimentos e escritos de Harvey
sobre embriologia, publicados por Harvey em 1651, no livro “Excitaciones
de geratione animalium”, onde afirma que toda vida tem início por um
óvulo ou ovo, e daí prossegue o seu desenvolvimento. Esta informação,
contudo, não teve nenhum impacto em sua época, até porque ainda não
existia microscópio nem a microbiologia. Robert Hook, em 1664, apresentou
na Sociedade Real de Londres (London Royal Society) seu microscópio, que
só permitia visão mais acurada de superfícies já visíveis a olho nu, e Antoni
van Leeuwenhoek, só em 1673, apresentou seu microscópio, que embora
sendo menos complexo do que o modelo de Hook, possuía lentes polidas,
com resolução incrivelmente maior, abrindo para a medicina o universo
da microbiologia. E foi, exatamente Regnier de Graaf, médico e anatomista
holandês, altamente conceituado, descobridor do ponto gerador de óvulos

20

pelos ovários, quem, poucos meses antes de morrer aos 32 anos de idade,
recomendou o invento de seu amigo Leewenhoek à Sociedade Real de
Londres. A descoberta, definitiva do óvulo no ovário humano aconteceu
em 1827, por Karl von Baer.(3)

Richard Lower, em 1669,(10) demonstrou que o sangue ao passar
os pulmões mudava a cor azul-escura para escarlate vivo por causa da
exposição ao ar. Inclusive comprovou o fato agitando o sangue em vaso
aberto, mudando a cor violeta escura para vermelho brilhante. Foi também
Richard Lower, quem definitivamente demonstrou o automatismo da
contração miocárdica: Em reunião com representantes da sociedade
científica da época, Lower retirou um coração de animal, esvaziou todo o
sangue, cortou os ventrículos em várias partes e mostrou que os pedaços
de ventrículos continuavam pulsando. Mas os opositores disseram que
era o vapor de sangue quente dentro dos pequenos vasos do miocárdio
que fazia o miocárdio pulsar. Richard Lower, então, fez uma demonstração
experimental, perfundindo a veia de um animal com cerveja e deixando o
sangue sair pela carótida cortada, até não haver mais sangue e vazar apenas
cerveja. Como o coração continuasse batendo, o experimento foi aprovado
como demonstração suficiente de que o coração batia por automatismo!
Conversa à parte: Que cerveja fantástica!

Uma das conseqüências do conhecimento de que o sangue
circulava, foi o início da terapêutica transvenosa, tendo Johann Daniel
Major, de Pádua, injetado droga em veia de animal por meio de tubos
muito finos de prata. Foi Richard Lower, quem pioneiramente realizou a
primeira transfusão de sangue, de um animal para outro, por meio de tubos
introduzidos em vasos sanguíneos. Também a prática de transfusões de
sangue de animais para homens é descrita por Lyons e Petrucelli-II(5) como
iniciada pelo próprio Richard Lower, que transfundiu sangue de ovelha para
um jovem procurando melhorar seu caráter. Jean-Baptiste Denis, em 1667,
repetiu esta experiência, com o mesmo propósito em outro jóven, mas o
paciente teve uma reação violenta e morreu. Denis foi inocentado, mas
os governos italiano e francês proibiram todas as transfusões de sangue. O
Parlamento inglês proibiu a transfusão de sangue animal para humanos,mas
manteve a permissão da transfusão do sangue homólogo. A solução para
o problema da incompatibilidade sanguínea veio apenas em 1901, quando
Karl Landesteiner descreveu os tipos A,B, AB e O, e Landsteiner e Wienner,
em 1940, descreveram o sistema Rh de compatibilidade.

Marcelo Malpighi, em sua obra Opera Omnia, de 1686,(11) foi quem
descreveu a circulação capilar completando a monumental obra de William

21


Harvey.
No século XVIII destacaram-se as contribuições do médico alemão
Adam Christian Thebesius (1685 - 1732), que descreveu a drenagem
venosa cardíaca para as cavidades atrial e ventricular direitas por veias
mínimas (Veias de Tebésio) e de Raymond Vieussens, em 1706, na França,
descrevendo a drenagem arterial para dentro das cavidades ventriculares
(Sistema arterial de Vieussens).(12) Foram também imprescindíveis para a
moderna estimulação cardíaca, as contribuições de Luigi Galvani (1737
- 1798), demonstrando que os músculos podiam ser estimulados por
corrente elétrica (mimetizando a ação do sistema nervoso), e de Alessandro
Volta (1745 - 1827) desenvolvendo a armazenagem da energia elétrica em
pilhas, originando as baterias elétricas. No final deste século, Karl Wilhelm
Scheele (1742 - 1786) conseguiu separar o oxigênio do ar, e Joseph Priestley
(1733 - 1804) conseguiu produzir o oxigênio a partir do óxido de mercúrio,
mas coube a Antoine-Laurent Lavoisier (1743 - 1794) dar consistência
científica aos estudos de Scheele e Priestley, inclusive introduzindo o termo
“oxigênio”. Lavoisier estabeleceu ainda, como teoria, que seria necessária a
reação de oxidação do oxigênio nos tecidos. Foi guilhotinado na revolução
francesa.(4,5)

Em 1733, o reverendo inglês Stephen Hales (1677-1761), fez a
primeira medição da pressão arterial (PA) de um animal.(13) improvisando
um longo tubo de vidro como manômetro. Assim descreveu, em 1733, seu
primeiro experimento: “Em dezembro, eu imobilizei uma égua, com 1,4m
de altura e cerca de 14 anos, que tinha uma fístula na sua virilha. Não era
nem forte, nem fraca. Tendo aberto sua artéria crural esquerda em cerca
de 7,6 cm a partir de seu ventre, eu inseri um tubo de cobre com 0,4cm
de calibre e, através de um outro tubo de cobre que estava firmemente
adaptado ao primeiro, eu fixei um tubo de vidro de, aproximadamente, o
mesmo diâmetro, com 2,7m de comprimento. Então, soltando a ligadura
da artéria, o sangue subiu a 2,5m no tubo de vidro, acima do ventrículo
esquerdo do “coração”. Este experimento está muito bem representado em
um dos afrescos de Diego Rivera, de 1945, que se encontra no Instituto de
Cardiologia do México, feito por encomenda do Dr Ignacio Chávez, quando
procurou ilustrar a história da cardiologia.(14,15)

Jean Léonard Marie Poiseuille (1799-1869), melhorou o manômetro
de Hales, substituindo o longo e frágil tubo de vidro por um tubo em U, com
20cm, parcialmente cheio de mercúrio (Hg) e apresentou na sua tese de
doutoramento, em 1828, o aparelho que chamou de “hemodinamômetro”
ganhando a medalha de ouro da Real Academia de Medicina da França.

22

J. Hérrison (médico) e P Gernier (engenheiro), em 1834, construiram um
.
aparelho semelhante a um termômetro, com reservatório de Hg na sua
parte inferior, e coluna graduada em mm. Colocado sobre o pulso, o peso
do Hg comprimia a artéria, cuja pulsação movimentava a coluna de Hg. Foi
o primeiro aparelho a receber o nome de “esfigmomanômetro” (do grego,
sphygmos = pulso). O cirurgião J. Faivre fez a primeira medição acurada
da PA em um homem, em 1856. Durante um ato cirúrgico, cateterizou a
artéria femoral, ligando-a a um manômetro de Hg e detectou 120mmHg;
na artéria braquial, encontrou 115 a 120mmHg.(16-18) Em dezembro de 1896,
Scipione Riva-Rocci (1863-1937) construiu “um novo esfigmomanômetro”,
modelo precursor dos aparelhos modernos.(19)

Nicolai Segeivich Korotkoff (1874-1920), cirurgião geral, foi quem
sistematizou a técnica de aferição da pressão diastólica. Apresentou, na
Academia Imperial Médica Militar de São Petersburgo, em dezembro de
1904, sua descoberta do método auscultatório do pulso, descrevendo:
“Baseado nas observações de que, sob completa constrição, a artéria não
emite sons, o aparelho de Riva-Rocci é colocado no braço e sua pressão é
rapidamente aumentada até bloquear completamente a circulação abaixo
do manguito, quando não se ouve nenhum som no estetoscópio de criança
(manoauricular). Então, deixando a pressão do manômetro de Hg cair até
certa altura, um som curto e fraco é ouvido, o que indica a passagem de
parte da onda de pulso sob o manguito, caracterizando a pressão máxima.
Deixando a pressão do manômetro cair, progressivamente, ouve-se o sopro
da compressão sistólica, e que se torna novamente, som. Finalmente, todos
os sons desaparecem, o que indica livre passagem do fluxo sangüíneo
ou, em outras palavras, a PA mínima ultrapassou a pressão exercida pelo
manguito. Este momento corresponde a PA mínima. As experiências
mostraram também, que o primeiro som aparece 10 a 12mmHg do pulso
radial”.(20,21)

Já no início do século XIX, em 1800, Humphrey Davy, cirurgião e
químico descobriu a analgesia com óxido nitroso e os íons sódio e potássio.
Ringer,(22) quase um século depois, em 1882, demonstraria a importância do
cálcio na contração cardíaca. Em 1812, o coração perdeu definitivamente
seu significado de gerador de emoções, quando Julien Jean Cesar Le Gallois
apresentou para a academia de Medicina de Paris, o resultado de suas
pesquisas com perfusão de partes do corpo de pequenos animais,utilizando
seringas de vidro. Le Gallois postulou: “Se fosse possível manter a perfusão
sanguínea, seria possível manter viva por tempo indefinido qualquer parte
isolada do corpo”.(23) Em 1816, René T. H. Laennec viabilizou o estudo da

23


ausculta cardíaca, introduzindo o estetoscópio.

Foram fundamentais também as contribuições de Charles Edouard
Brown-Séquard(24), em 1845, estabelecendo solidamente a importância da
oxigenação sanguínea pulmonar para a preservação da vida. É de BrownSéquard a demonstração experimental e a advertência de que o cérebro
submetido a mais de cinco minutos de isquemia arterial fica definitivamente
lesado. Ainda neste século, Claude Bernard,(25) em 1865, com seu livro
“Introdução ao estudo da Medicina Experimental”, estabeleceu o conceito
de “meio interno - millieu interieur” e deu consistência ao conceito de
homeostasia, introduzido por Cannon em 1839.(26) Igualmente importante foi
a demonstração por Walter,(27) em 1877, que a acidose induzida em coelhos
produzia bradicardia, depressão respiratória e choque, reversíveis com
Bicarbonato de Sódio. Estudou também a importância do C02 e da Reserva
Alcalina. Foram essas conquistas que possibilitaram manter o coração
isolado viável, como na preparação divulgada por Oscar Langendorff,(28) em
1896, na Alemanha, descortinando as fantásticas conquistas subseqüentes.

Otto Frank,(29) fisiologista alemão, divulgou seus estudos, em 1895
mostrando em coração isolado de rã resposta ao estiramento progressivo
(conceito de tensão inicial), concluindo que a intensidade da resposta de
contração “tudo- ou - nada” depende do volume e da pressão pré-sistólica
- ou diastólica final. Wiggers,(30) em 1914 demonstrou esse fenômeno
em corações de cães em atividade normal, in situ. Ernest Starling,(31)
fisiologista inglês, em 1912, estudou em preparação coração-pulmão a
contração ventricular no aumento de volume infundido. Isto possibilitou o
estabelecimento dos conceitos inerentes ao que se consagrou como “Lei de
Frank - Starling”, que Schlant e Sonnemblick(32) propõem seja denominado
como Princípio de Frank-Straub-Wiggers-Starling, incluindo a contribuição
de Straub(33) para elucidação do fenômeno.

Os conceitos sobre a contração miocárdica, emergiram quase
em avalanche intelectual, no final do século XIX.(34-37) Considerando as
informações existentes sobre as influências do estiramento diastólico na
capacidade de contração sistólica ventricular, Guz(38) propôs que as “relações
de Frank-Starling” passassem a ser chamadas “relações de Hales-HallerMüller-Ludwig-Roy- Howell - Donaldson-Frank-Starling”. Hales, em 1740,
estudando a influência da musculatura abdominal sobre a pressão arterial
de éguas, teria sido o primeiro a fazer referência à associação entre retorno
venoso e força de contração. Posteriormente, de alguma forma, os autores
subseqüentes fizeram menção às relações entre enchimento diastólicodesempenho sistólico. Contudo, como afirmaram Tucci e Decourt,(39) o

24

conjunto das publicações de Starling representa a maior contribuição
pessoal para o entendimento da função mecânica do coração. Como o
trabalho de Otto Frank, desenvolvido em coração de sapo e publicado
em 1895, inquestionavelmente, foi o que mais influenciou os trabalhos
de Starling, existe acerto histórico na conceituação da lei com o nome de
Frank - Starling.

Foi posteriormente, no trabalho publicado em 1914, em colaboração
com Sydney W. Patterson,(40) que Starling divulgou pela primeira vez as curvas
consagradas com o seu nome, mostrando que a pressão de enchimento e o
débito cardíaco se elevam, em conjunção, até um limite, além do qual uma
elevação adicional do retorno venoso reduz a ejeção ventricular. Entre
os textos que tratam das leis do coração, o de maior repercussão (The
Regulation of the Heart Beat) resultou de trabalho colaborativo anglogermânico e incluiu, pela primeira vez, uma hipótese que foi possível ser
confirmada mais tarde, com o advento da microscopia eletrônica: “... the
mechanical energy set free on passage from the resting to the contracted
state depends on the area of chemically active surface, i.e., on the lenght
of the muscle fibers”. Em meados da década de 1960, valendo-se da
microscopia eletrônica, Gordon, Huxley e Julian(41) elaboraram a “teoria dos
miofilamentos deslizantes”, que permitiu compor a conceituarão atual da
contração miocárdica.

As avaliações histométricas possibilitaram analisar o comprimento
do sarcômero, dos filamentos grossos e dos filamentos finos. Com base nas
medidas ultramicroscópicas, Gordon, Huxley e Julian puderam considerar
que o desempenho sistólico do miocárdio depende do estiramento diastólico
porque o comprimento em repouso regula a disposição espacial dos
filamentos de actina e de miosina, e determina o número possível de pontos
de interação química entre estas proteínas. Esta concepção morfofuncional
de Gordon, Huxley e Julian a respeito da contração miocárdica abrange as
fases ascendente e descendente da “curva de Frank-Starling”: estiramentos
do sarcômero até 2,1µ são acompanhados de elevação da capacidade em
gerar força; estando os sarcômeros estirados entre 2,1- 2,3µ bloqueiam esta
propriedade, e estiramentos superiores a 2,3µ resultam em deterioração da
capacidade contrátil.(42,43)

Esses conceitos eqüivalem à interpretação proposta pelo grupo de
Starling 50 anos antes.
Contribuição marcante para o estudo da dinâmica ventricular, veio da
aplicação dos estudos de Pierre-Simon Laplace (1749 - 1827),(44) gênio da
matemática e consagrado também em cálculos de equilíbrio dos corpos

25


celestes, que estabeleceu que a tensão nas paredes de uma cavidade é igual
ao produto da pressão interna vezes o raio da cavidade, divido pela espessura
da parede (T=PxR/M). Esta condição adquiriu grande valorização com os
estudos de Randas Batista, em 1995,(45) provando que mesmo corações em
estado de falência refratária recuperam função eficaz quando submetidos ao
remodelamento por ventriculectomia parcial. Laplace também contribuiu
para estudos sobre a respiração junto com Lavoisier, em 1780, quando por
meio de um calorímetro de gelo, que eles mesmo inventaram, concluíram
que a respiração também é basicamente um processo de combustão.

Outra área de contribuições memoráveis nesse período foram os
estudos de Etienne Jules Marey, usando o Eletrômetro Capilar de Lippmann
(1872) no coração do sapo, em 1876. Augustus Desiré Waller introduziu,
pioneiramente o uso do ECG, aplicando o Eletrômetro capilar de Lippmann
em humanos, em 1887, possibilitando a monumental contribuição de
Willen Einthoven (1860 - 1927), fisiologista dinamarquês, definida desde
1889 e consagrada em 1903, quando introduziu o eletrocardiógrafo. Foi
também muito importante para o estudo da fisiologia cardíaca a invenção
do quimógrafo por Carl Friedrich Wilheim Ludwig (1816 - 1895).(46,47)
Interessante, que neste final do século XIX teve início a descoberta do sistema
de condução cardíaco, literalmente em sentido retrógrado, ou ascendente,
com o anúncio, primeiro, da rede intramiocárdica, por von Purkinje,(48) em
1895, e do Feixe atrioventricular demonstrado por His,(49) no mesmo ano.
Em seguida, Aschoff-Tawara(50) descobriram o Nó Atrioventricular (1906),
Bachmann(51) o Feixe interatrial (1906), Keith e Flack(52) o Nó sino-atrial (1907),
Kent(53) o feixe anômalo atrioventricular (1913) e Wenckebach(54) o Feixe
internodal mediano (1916). O Feixe anômalo para-septal, só foi descoberto
em 1940, por Mahaim.(55)

Thorel(56) em 1909, foi o primeiro a conceituar a existência dos
Fascículos internodais no átrio direito, demonstrando precariamente
o ramo internodal posterior, que hoje sabemos percorre na projeção da
crista terminal, mas na época chegou a ser ridicularizado. Paes de Carvalho
(1957)(57) e James (1963)(58) completaram a definição anátomo-fisiológica
desse fascículo de condução internodal posterior. É interessante, associar
também o relato de duplicação (desdobramento) do nó sino-atrial, feito por
Bruni e Segre,(59,60) em 1925, condição que pode originar entalhe da onda P
no eletrocardiograma

O Século XX presenciou o avanço fantástico dos conhecimentos de
fisiologia cardiovascular aplicada na construção e aplicação dos dispositivos
de circulação artificial.

26

Para este sucesso, foram fundamentais também as contribuições
de Mc Lean e Howell,(61,62) descobrindo a heparina em 1916 (possibilitando
anticoagulação eficaz para que o sangue circulasse em superfícies artificiais),
e de Alex Carrel (1873-1944)(1) sistematizando as suturas vasculares e
iniciando estudos experimentais com transplantes de órgão, fazendo juz ao
prêmio Nobel de 1912.

Em 1931, Hyman(63) construiu e demonstrou a eficácia do primeiro
marcapasso artificial, e logo a seguir, em 1937, John Gibbon Jr.(64) construiu
e realizou com sucesso, a primeira circulação extracorpórea experimental
com exclusão funcional total do coração e dos pulmões. Empregou um
aparelho coração-artificial equipado com oxigenador de telas e bombas
de roletes, reproduzindo com sucesso o modelo de bomba patenteado por
Porter e Bradley, em 1855, na Alemanha, e também utilizado por De Backey,
em 1934, para transfusões sanguíneas. Dogliotti e Constantini, em 1951,(65)
na Itália realizam o primeiro procedimento de circulação extracorpórea
em humanos, com uma derivação cava-pulmonar e Gibbon Jr.,(66) em 1953,
realizou pioneiramente a primeira circulação extracorpórea completa
em paciente humano,com a correção de comunicação interatrial. Nesta
mesma década, Liotta e De Backey(67) constroem e empregam os primeiros
modelos de ventrículos artificiais.

Sarnoff e Berglund,(68) em 1954, desenvolveram as curvas de
desempenho ventricular, demonstrando a possível independência de
trabalho dos ventrículos direito e esquerdo, e o fato de que, estando o
pericárdio intacto, o aumento da pressão diastólica não é capaz de estirar o
miocárdio até um ponto de falência, como previamente demonstrado por
Starling.

Em 1956, o prêmio Nobel em medicina foi atribuído a Werner
Forssmann (1904 - 1979), que em 1929, num pequeno hospital de Eberswal,
Alemanha, como jovem médico residente, anestesiou sua própria prega
cubital, introduziu um cateter na veia mediana basílica (antecubital), e com
o cateter balançando dirigiu-se para a sala de Raios-X, documentando o
cateter posicionado no átrio direito, provando que um cateter poderia ser
introduzido com segurança dentro do coração, para injeção de drogas na
ressuscitação cardíaca. Foi demitido do hospital e humilhado pela sociedade
médica de seu tempo. Abandonou a Cardiologia e dedicou-se à Urologia.
Cournand e Richards, também foram laureados junto com Forssmann,
por terem empregado pela primeira vez, em 1941, o cateterismo cardíaco
para diagnóstico hemodinâmico, com medida do débito cardíaco.(69) Logo
a seguir, em 1958, Mason Sones(70) cardiologista pediátrico na Cleveland

27


Clinic, iniciou a técnica de angiografia coronária percutânea seletiva,
permitindo toda a evolução subseqüente nos conhecimentos da fisiologia,
fisiopatologia e terapêutica intervencionista coronariana. Foi contudo
Claude Bernard,(71) na França, em 1844, quem cunhou o termo cateterismo
cardíaco, registrando pressões intracardíacas em animais, por meio de
cateteres.

Fleckenstein e Godfrain,(72,73) nos anos 60, estabeleceram as bases para
a descoberta dos canais de cálcio, fundamentais para todas as conquistas
obtidas na farmacocinética cardiovascular. Foi também muito importante
neste período a contribuição de Lower e Shumway,(74) sistematizando
experimentalmente os transplantes cardíacos, possibilitando a Christian
Barnard,(75) ex-assistente de Shumway, em 1967, realizar no Hospital Groote
Schuur da Cidade do Cabo, na África do Sul, o primeiro transplante cardíaco
em humanos, com sucesso. No contexto dos transplantes a possibilidade
de implantes em paralelo com duas ou quatro câmaras funcionantes, foi
proposta no Brasil, em estudos experimentais realizados em 1968 e 1969(7677)
e, nos últimos anos, empregados clinicamente em vários centros, com
modificações.

Denton Cooley,(78) em Houston, implantou a primeira prótese
cardíaca total artificial, como suporte pré-transplante cardíaco. O primeiro
coração artificial total clinicamente eficaz, permitindo vida social ativa
para o paciente, foi o modelo Jarvik, desenvolvido por Robert K. Jarvik,
implantando por William J. De Vries, em Seatle, 1982. O paciente, Barney
Clark, sobreviveu 112 dias.(79) Tofy Mussivand,(80) no Canadá desenvolveu
modelo avançado de coração artificial possibilitando recarga transcutânea
de baterias totalmente implantáveis.

Indubitavelmente, dentre os avanços mais notáveis da fisiologia
cardiovascular no último século, estão as contribuições de Furchgot
(1980),(81,82) descobrindo a influência do óxido nítrico na angiocinese, e de
Sérgio Ferreira, expondo o papel da Enzima Conversora de Angiotensina nos
mecanismos de controle da pressão arterial, o que possibilitou a Crushman,
em 1977, definir a síntese do captopril, revolucionando o tratamento da
hipertensão.(83)

Todas as conquistas, fascinantes, da fisiologia cardiovascular
expõem, em nossos dias conceitos de limitações tecnológicas e de profunda
sedimentação evangélica.

Quanto às limitações, é notável, que um dos maiores impedimentos
ao sucesso pleno do coração artificial ainda seja a formação de trombos no
interior da prótese, com embolias fatais subseqüentes. Isto, provavelmente,

28

porque toda a riqueza da contração cardíaca ainda não pode ser imitada.
De fato, o coração, em cada sístole, renova todas as camadas de sangue em
contato com o endocárdio, impedindo a estase e a agregação plaquetária.
Isto, porque existe movimento de torsão, como espremendo a cavidade, e
não somente de aproximação das paredes, como no coração artificial, ou
no coração parcialmente infartado, onde a parede limitada na contração
propicia a trombose.

Quanto à maravilha da presença do Senhor Jesus, Deus Uno e
Trino, na nossa criação, também o prova o metabolismo cardíaco, contra
teorias evolucionistas agnósticas. Charles Darwin,(84) em 1859, evoluindo
os estudos de Wallace, em seu memorável livro “A Origem das Espécies
(Origin of the Species)” conceituou a evolução das espécies, como ainda
muito adotada hoje, segundo a qual, a partir das adaptações ao meio,
os organismos, desde os mais simples sofreriam mutações genéticas e só
os renovados em estruturas e complexidade sobreviveriam. Em 1871, no
seu livro The Descent of the Man (A Formação do Homem),(85) Darwin, que
também adotara a lei biológica “Natura non facit saltum”, inclui a formação
do homem no mesmo princípio. Entretanto, na pagina 158 de Origem das
Espécies, Darwin estabelece o seguinte desafio:

“Se fosse possível demonstrar a existência de qualquer órgão
complexo, que não tenha sido formado por seqüência numerosa de
pequenas modificações a minha teoria não teria sentido”. E isto ocorreu
com o metabolismo cardíaco, que tem como substrato energético a Glicose
(18 %), os Ácidos Graxos (67%) e o Lactato (15 % ). Este padrão só ocorre
na musculatura esquelética na resposta ao trauma, porque em condições
basais a Glicose é responsável pela quase totalidade do insumo energético.

A resposta do organismo ao trauma é caracterizada pelas seguintes
fases: Retenção hídrica, alteração energética, e diminuição celular.
Fundamentalmente, a retenção hídrica é devida ao aumento da liberação de
hormônio antidiurético pela hipófise. A modificação do perfil energético para
o metabolismo de trauma, é determinada pela estimulação simpática com
aumento da concentração de adrenalina circulante, que, por conseguinte,
bloqueia o efeito da insulina na membrana celular, dificultando o consumo
da glicose. A diminuição celular depende do acentuado estímulo corticóide.
Por isto, os pacientes sob estresse, desenvolvem hipotonia muscular, perda
de peso corpóreo e tendência para o edema. Se o miocárdio respondesse no
mesmo padrão, o coração entraria em falência, com morte resultante. Mas
ao contrário, durante o estresse, as alterações neuro-humorais e energéticas
aumentam o aporte nutricional e o desempenho cardíaco, para sustentar a

29


recuperação de todo o corpo. O desenvolvimento do coração, a partir de
seres monocelulares, passando por peixes primitivos com tubos cardíacos
de estrutura contrátil elementar, não poderia ocorrer por estímulo do meio,
porque todos os indivíduos do grupo primitivo morreriam de insuficiência
cardíaca, e não veríamos sobreviventes dos grupos primitivos, como estão
aí, em quantidades incrivelmente maiores do que o próprio homem, e até
mesmo muito mais numerosos do que todos os mamíferos. Houve um salto
inexplicável por leis naturais. O Coração, não só pelo seu “metabolismo
de trauma”, especial, mas também pela organização geométrica de sua
estrutura miocárdica, justificando a metáfora “da corda enrolada”, de
Torrent-Guasp,(86) estabelece uma diferença evolutiva marcante entre seres
de Reino, até Ordens, Famílias, Gêneros e muitas espécies diferentes. A
mudança do miocárdio de músculo longitudinal para circunferencial
múltiplo não pode ser só por estímulo do meio. Todos os intermediários,
inexoravelmente, morreriam de ICC, impedindo a evolução. Diante da
evidência, na humildade que edifica, é conveniente recordar as palavras do
Espírito Santo do Senhor Jesus em São Moisés: “O Verbo estava com Deus,
o Verbo era Deus. Todas as coisas foram feitas por seu intermédio e nada
do que foi feito sem Ele se fez ( São João 1, 1)”. O coração é um dos órgãos
especiais da Criação, não obedeceu a evolução modelo darwinismo. O
nosso coração é de Jesus!

30

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Alex Carrel - In http://educaterra.terra.com.br/voltaire/antiga/2002/10/31/001.htm
2.Castiglioni A - História de la Medicina. Barcelona: Salvat, 1941; p.180, 181, 722.
3. Friedman M, Friedland GW - As dez maiores descobertas da medicina. São
Paulo,Companhia das Letras, 2000
4. Introcaso L - História da medida da pressão arterial-100 anos do esfigmomanômetro
Arq Bras Cardiol 1996; 67 (5)
5. Lyons AS, Petrucelli-II RJ - Historia de la Medicina. Barcelona, Ediciones Doyma,
1987
6. Servet M. - Christianismi restitutis - Viena, Balthasar Amoullet, 1553
7. Colombo R. - De re anatomica, libri XV - veneza, Nicolai Beullacquae, 1559
8. Fabrici G. De venarum osteolis - Padua, Lorenzo Pasquati, 1603
9. Harvey W. - Excitaciones de geratione animalium - Londres, O. Pulleyn, 1651
10. Lower R. - Iractatus de corde - Londres, J. Allestry, 1669
11. Malpighi M. - Opera omnia- Londres, R. Scott, 1686 Dorland Medical Dictionary/
W.Saunders/ www.msn.com.br
12. “Dorland” Diccionario de Ciencias Médicas. Buenos Aires: Ateneo, 1966; p. 1112,
1138.
13. Booth J - A short history of blood pressure measurement. Proc Roy Soc Med 1977;
70:739-99
14. Dominguez RC, Michel A - Evolucion de la esfigmomanometria. Arch Inst Cardiol Méx
1994;34: 315-23.
15. Major RH - The history of taking blood pressure. Ann Med History 1930; 2: 47-50.
16. Lewis C - Historical notes: Early measurement of blood pressure. Md Med J 1985;
34: 640-1.
17. Parati G, Pomidossi G - La mizzurazione della pressione arteriosa. Milano: Farmitalia
Carlo Erba, 1988; 12-13.
18. Dominguez RC, Michel A - Evolucion de la esfigmomanometria. Arch Inst Cardiol Méx

31

1994;34: 315-23.
19. Riva-Rocci S - Un nuovo sfigmomanometro. Gazzetta Medica di Torino 1896; 50:
981-96.
20. Segall HN - History of Medicine: How Korotkoff, the surgeon, discovered the
auscultatory method of measuring arterial pressure. Ann Intern Med 1975; 83: 561-2.
21. Laher M, O’Brien E - In search of Korotkoff. Br Med J 1982; 285: 1796-8.
22. Ringer S - A Further contribution regarding the influence of the diferent constituents of
the blood on the contraction of the heart. J Physiol (Lond) 1882; 4: 29
23. Julien Jean-Cesar LeGallois (Paris, D’Hautel, 1812) - apud in Galetti PM, Brecher
GA - Heart-lung by-pass. Principles and techniques of extracorporeal circulation. New
York, Grune Stratton, 1962
24. Brown Sequard E - Recherches experimentales sur proprietes physiologiques et
usage du sang rouge et du sang noir et leur principaux éléments gazeux, Oxigène et
lácide carbonique. J Physiol Du Lhomme (Paris) 1858; 1 : 95-122, 353-367, 729-755
25. Bernard C (1859) - Apud in Olmsted JMD, Olmsted EH. Ed. Claude Bernard and the
Experimental Method. New york, Henry Schuman Publishers, 1952
26. Cannon WB - The Wisdom of the Body. New York, NW Norton Co., 1939
27. Walter F - Untersuchungen uber die Wirkung der Sauren auf den thierishen
Organismus. Arch Exp Path Pharm 1877; 7: 148
28. Langendorff O (1895) - http://www.visibleheart.com/methods.html#langendorff
29. Frank O - Zur Dynamic des Hermusckels. Ztschr f Biol, 1895; 32: 370:447. Traduzido
por Chapman CB E Wasserman - On the dynam-ics of cardiac muscle. Am Heart J.
1959; 58: 282-317.
30. Wiggers CJ – Some factors controlling the shape of the pressure curve in the right
ventricle. AM J Physiol 1914; 33:382
31. Starling EH - The Linacre Lecture on the Law of the Heart. London, Longman, Green
Co., 1918
32. Schlant RC, Sonnenblick EH - Normal Physiology of the Cardiovascular System. In
Hurst JW, Schlant RC, Rackley CE, Sonnenblick EH, Wenger NN, Ed. The Heart, 7th
ed, New York. McGraw-Hill, 1990
33. Straub H - Dynamik des Saugetierherzens; II. Mitteilung Dynamik des Rechten

32

Herzens Dtsch Arch Klin Med 1914; 115: 531
34. Bowditch HP - Ueber die Eigenthumlichkeiten der Reizbarkeit, welch die Muskelfasern
des Herzens zeigen. Verh K Sachs Ges Wocheshr Leipzig Math Phys Cl 1871; 23:
652
35. Howell WH, Donaldson F Jr - Experiments in the heart of the dog with reference to
maximum volume of blood sent out by left ventricle in a single beat. Philos Trans R Soc
London Ser B 1884; 175: 139
36. Wiggers CJ - Studies on the consecutive phases of the cardiac cycle: I. The duration
of the consecutive phases of the cardiac cycle and the criteria for their precise
determination. Am J Physiol 1921; 56: 415
37. Wiggers CJ - determinants of cardiac performance. Circulation 1951; 4: 485
38. Guz A - Chairman’s Introduction. In: The Physiological Basis of the Starling’s Law of
the Heart. 1974, Ciba Foundation Symposium 24, pg 1-5, Elsevier, Excerpta Medica,
Amsterdam.
39. Tucci PJF, Decourt LV (1992) - Ernest Henry Henry Starling o cientista, o educador, e
a lei fundamental do coração. http://publicacoes.cardiol.br/caminhos/012/
40. Patterson SW, Piper H, Starling EH - The regulation of the heart beat. J Physiol
(Lond), 1914; 48: 463-513
41. Gordon AM, Huxley AF, Julian FJ - The variation in isometric tension with sarcomere
lenght in vertebrate muscle fibers. J Physiol (Lond), 1966; 184: 170-85.
42. Grimm AF, Lin HL, Grimm BR - Left ventricular free wall and intraventricular pressuresarcomere lenght distributions. Am J Physiol, 1980; 239: H101-H107.
43. Mac Gregor D, Covell JW, Mahler F et al - Relations between afterload, stroke volume
and the descending limb of Starling’s curve. Am J Physiol, 1974; 227: 884-91.
44. La Place PS - In http://wwwgroups.dcs.stand.ac.uk/~history/Mathematicians/Laplace.
html
45. Batista R - Partial Left Ventriculectomy. Scientific Forum IV on Cardiovascular Sciences.
Fundação Cardiovascular São Francisco de Assis / ServCor . Belo Horizonte-MG, 6 de
Dezembro de 1994.
46. Ludwig CFN - In http://www.ecglibrary.com/ecghist.html
47. Hurst JW, Schlant RC, Rackley CE, Sonnenblick EH, Wenger NN, Ed. The Heart, 7th

33

ed, New York, McGraw-Hill, 1990
48. Purkinje JE von - Mikroskopish-neurologishe Beobachtungen. Arch Anat Physiol
1845; 12:281
49. His W - Die Thätigkeit des embryonalen Herzens Arb med Klin Lpz 1895, Apud
in Romanes GSEd. Cunningham’s Textbook of Anatomy 10th Ed., London, Oxford
University Press, 1964
50. Tawara S - Das Reisleitungssystem des Saugetierherzens. Jena, G. Fisher, 1906
51. Bachmann G - the inter-auricular time interval. Am J Physiol 1906; 41: 309-320
52. Keith A, Flack M - The form and nature of the muscular connections between the
primary divisions of the vertebrate heart. J Anat Physiol 1907; 41: 172-189
53. Kent AFS - The structure of the cardiac tissue at the auriculoventricular junction. J Exp
Physiol 1913/1914; 47: 193
54. Wenckebach KF - Beitrage zur Kenntnis dermenschlichen Hertztátigkeit. Arch Anat
Physiol 1916; 3: 53
55. Mahaim I, Winstom MR - Recherches d’anatomie comparée et de pathologie
expérimentale sur les conexions hautes du faisceau de His - Tawara. Cardiologia
1941; 5:189-260
56. Thörel Ch - Vorlaufuge Mitteilung Über eine besondere Muskelverbindung zwischen
der Cava superior und Hisschen Bündel. Münch Med Wschr 1909; 56: 21-59
57. Paes de Carvalho A, De Mello WC, Hoffman BF - Electrophysiology evidence for
specialized fiber typs in rabbit atrium. Am J. Physiol 1959; 196: 483-488
58. James TN - The connecting pathways between the synus node and A-V node and
between the right and left atrium in the human heart. Am Hearty J 1963: 66; 498-508
59. Bruni AC, Segre R - Sdoppiamento del nodo Del seno nel cuore Umano. Atti Soc
Lombarda Scienze Méd Biol 1925; 13 (6): 1-3
60. Bruni AC, Segre R - Apud in Di Dio LJA - Tratado Anatomia Sistêmica Aplicada. 2ª.
São Paulo, Atheneu, 2002
61- Mc Lean J - The thromboplastic action of cephalin. Am J Physiol 1916; 41: 250
62. Howell WH, Holt E - Two new factors in blood coagulation: heparin and proantithrombin.
Am J Physiol 1918; 47: 328

34

63. Hyman AS. Resuscitation of the stopped heart by intracardial therapy. II Experimental
use of an artificial pacemaker. Arch Intern Med 1932; 50:283-305)
64. Gibbon JH, Jr - Artificial maintenance of circulation during experimental occlusion of
pulmonary artery. Arch Surg 1937; 34: 1105
65- Dogliotti AM, Constantini A - Primo Caso di applicazione alluomo di un apparecchio di
circulazione sanguinea extra-corporea. Minerva Chir. 1951; 6: 657
66. Gibbon JH, Jr., Miller BJ, Feinberg C - An improved mechanical heart and lung
apparatus. Med Clin N Amer 1953; 37: 1603
67. Liotta D, Hall CW, Hewley WS, Cooley DA, Crawford ES, De Bakey ME – Prolonged
Assisted Circulation I. The Arterial Counterpulsator. J Thorac Cardiovasc Surg 1961;
41: 447
68. Sarnoff SJ, Berglund E - Ventricular function. I. Starling’s law of the heart studied by
means of simultaneous right and left ventricular function curves in the dogs. Circulation
1954; 9: 706
69. Forssman W (1929) - http://www.ptca.org/nv/historyframe.html
70. Sones M - http://www.ptca.org/archive/bios/sones.html
71. Bernard C - Apud in Mueller R, Sanborn T. The History of Interventional Cardiology,
Am Heart J1995;129:146-72
72. Fleckenstein. - A History of Calcium Antagonists. Circ Res 1983; 52 (Suppl.1): 3- 16
73. Fleckenstein Godfrain - Apudin in - Classification of Calcium Channels and the Sites
of Action of Drugs Modifying Channel Function. Pharmacological Reviews 1992; 44
(3): 363-75
74. Lower RR, Shumway NE - Studies on orthotopic transplantation of the canine heart.
Surg Forum 1960; 11: 18
75. Barnard CN - The Operation. South african M J 1967; 41: 1271
76. Marques EF - Transplante Cardíaco Heterotópico Intratorácico. Atualidades Médicas,
1969; Set. Pág. 19
77. Gomes OM. - Transplante Cardíaco Homólogo Heterotópico, Intratorácico JBM, 1970;
Julho 176 - 181
78. Cooley DA, Liotta D, Hallman GL, Bloodwell RD, Leachman RD, Milan JD - Orthotopic
cardiac prosthesis for two-staged cardiac replacement. Am J Cardiol 1969; 24: 723

35

79. Barney Clark - In http://inventors.about.com/library/inventors/blartificialheart.htm
80. Mussivand T, Masters RG, Hendry PJ, Keon WJ. - Totally Implantable Intrathoracic
Ventricular Assist Device. Ann Thorac Surg 1996;61:444-7.
81. Furchgott RF, Zawadski JV - The obligatory role of endothelial cells in the relaxation
of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature 1980; 228: 373-6.
82. Furchgott RF - Studies on relaxation of rabbit aorta by sodium nitrite: the basis for the
proposal that the acid activated inhibitory factor from bovine retractor penis is inorganic
nitrite and the endothelium-derived relaxing factor is nitric oxide.y In: Vanhoutte PM. ed
- Mechanisms of Vasodilatation, vol IV. New York: Raven Press, 1988; 401-14.
83. Luna RL -História da Cardiologia. http://www.cardiol.br/conheca/caminhos/03
84. Darwin C - The Origen of Species (1859). New York, Bantan Books, 1999
85. Darwin C - Autobiografia Alianza Cien. Madrid, Alianza Editorial, 1993
86. Torrent-Guasp F - The Cardiac Muscle. Madri, editorial Gráficas Torroba, 1972

36

Capítulo

2

ANATOMIA
TORÁCICA E
CARDIOVASCULAR
Otoni Moreira Gomes

A parede torácica é composta pela coluna vertebral, costelas,
cartilagens costais e pelo esterno. A abertura torácica superior é limitada
pela margem superior da primeira vértebra torácica, dorsalmente, borda
superior do manúbrio, ventralmente, e pelo primeiro par de costelas com
suas cartilagens, lateralmente; mede aproximadamente 5 cm no diâmetro
anteroposterior e 10 cm no transverso.

A abertura torácica inferior, fechada pelo diafragma, é limitada pela
12ª vértebra torácica, junção xifosternal, 12º par de costelas e pelas bordas
livres do último par de cartilagens costais.

A cavidade torácica contém os pulmões, as pleuras e o mediastino,
geralmente dividido nas seguintes regiões:

MEDIASTINO SUPERIOR

Situado acima do nível do pericárdio, apresenta feixes de tecido
fibroso pouco denso, unindo o manúbrio esternal à parte superior do
pericárdio (ligamento esternopericárdico superior) e grande número de
estruturas: o arco aórtico com seus três ramos (tronco braquiocefálico,
carótida comum esquerda e subclávia esquerda), a parte superior da
veia cava superior, as veias braquiocefálicas e a veia intercostal superior
esquerda; os nervos vagos, frênicos, cardíacos e recorrente laríngico
esquerdo; a traquéia, esôfago, ducto torácico e timo, ou seus remanescentes,
juntamente com linfonódos.

Um plano longitudinal imaginário, passando na projeção da traquéia,

37


divide o Mediastino Superior em Anterior e Posterior. Esta divisão tem
interesse prático, porque toda patologia cirúrgica ocorrendo no Mediastino
Anterior e Superior, exige abordagem por esternotomia ou por toracotomia
ântero-lateral alta. Já as patologias ocorrendo em Mediastino Superior e
Posterior exigem acesso por toracotomia póstero-lateral alta.

MEDIASTINO ANTERIOR

Definido pelo espaço atrás do esterno situado na frente do pericárdio,
apresenta poucos linfonódos, ramos das artérias torácicas (mamárias)
internas e feixes de tecido fibroso que unem o pericárdio ao processo
xifóide e extremidade inferior do esterno (ligamento esternopericárdico
inferior).

MEDIASTINO MÉDIO

Delimitado pela cavidade do pericárdio, contém o coração, com
a aorta ascendente, o tronco arterial pulmonar, parte inferior da veia
cava superior, porções terminais das veias ázigos e pulmonares, os nervos
frênicos e os brônquios principais juntamente com os vasos e linfonódios
das raízes pulmonares.

MEDIASTINO POSTERIOR

Definido entre o pericárdio e a coluna vertebral, apresenta a porção
descendente da aorta torácica e seus ramos, o esôfago, as veias ázigos e
hemiázigos, nervos vagos e esplâncnicos, linfonódos e canais linfáticos
principais (ductos torácico e direito).

Os músculos da parede torácica podem ser divididos em extrínsecos
e intrínsecos; os primeiros estão relacionados com os movimentos da
cabeça, troncos ou membros superiores, e os últimos com as variações de
dimensões da caixa torácica, influindo diretamente na respiração.

Os músculos extrínsecos são: trapézio, grande dorsal, levantador da
escápula, rombóides maior e menor, peitorais maior e menor, subclávio e
serrátil anterior.

Os músculos intrínsecos são: intercostais externos, internos e íntimos,

38

levantadores das costelas, subcostais, transverso do tórax e diafragma.

Dentre os nervos relacionados com a parede torácica têm maior
importância o toracordorsal e o torácico longo, que inervam os músculos
grande dorsal e serrátil anterior, respectivamente, podendo ser facilmente
identificados na parte superior da face lateral da parede torácica (parede
medial da axila). Dentre os vasos, merecem especial atenção, pelos riscos
de hemorragia e aplicações cirúrgicas, as artérias torácicas (mamárias)
internas e intercostais.

A artéria torácica interna origina-se da artéria subclávia,
imediatamente abaixo do tronco tirocervical e termina ao nível da
extremidade esternal do 6º espaço intercostal, dividindo-se em artérias
epigástrica superior e musculofrênica. Na sua porção inicial a artéria dirigese para frente, para baixo e medialmente, situando-se sobre a pleura e atrás
da veia braquiocefálica; a artéria direita é cruzada anteriormente pelo nervo
frênico, que passa de lateral para medial. Desde a primeira cartilagem costal
a artéria torácica interna desce verticalmente, cerca de um centímetro
para fora da borda esternal, revestida pela fáscia endotorácica e pleura
parietal, acima, e pelo músculo transverso do tórax, abaixo. Geralmente é
acompanhada por vasos linfáticos, pequenos linfonódos e por duas que se
unem da terceira cartilagem costal para formar tronco que desemboca na
veia branquiocefálica.

As artérias intercostais originam-se anteriormente da artéria torácica
interna e posteriormente da aorta. As porções anteriores destas artérias
podem ser únicas ou duplas, nascendo como ramos superiores e inferiores;
quando únicas logo se dividem em dois ramos. A porção posterior de cada
artéria intercostal origina-se com tronco único da aorta, correndo entre
a pleura e ao músculo intercostal até o ângulo da costela. Neste trajeto
a artéria ocupa a parte média do espaço intercostal, podendo ser lesada
durante a realização do toracocentese ou durante abertura do espaço
intercostal. Ao nível do ângulo da costela cada artéria se divide em ramos
superior e inferior, que se anastomosam com os ramos correspondentes da
torácica interna; o ramo superior, do ângulo da costela para a frente, ocupa
o sulco existente na borda inferior da costela adjacente (sulco intercostal),
juntamente com o nervo e a veia intercostal.

FÁSCIA ENDOTORÁCICA

É uma vasta membrana fibroelástica que reveste toda a cavidade

39


torácica. Encontra-se externamente à pleura parietal, à qual é unida por
tecido conectivo delgado, infiltrado de gordura em alguns pontos.

A fáscia endotorácica pode ser comparada à fáscia “transversalis” do
abdome; a primeira sendo limitada pela pleura e parede costodiafragmática
e a segunda pelo peritônio e parede abdominal.

Na parte superior do tórax, ao nível da cúpula pleural, a fáscia
endotorácica contrai aderências com os vasos da região; anteriormente, ao
nível do manúbrio esternal continua-se com a aponeurose cervical média;
posteriormente ao esterno, passa por trás dos vasos torácicos internos
(mamários) e músculo esternocostal; inferiormente reveste a porção carnosa
do diafragma e contribui para o fechamento dos orifícios diafragmáticos.

A fáscia endotorácica é delgada na criança e mais espessa no adulto.
Sua espessura varia de uma para outra região, no mesmo indivíduo: mostrase mais resistente nas paredes anterior e posterior do tórax, sendo mais
frágil nas paredes laterais e diafragmática. Superiormente, sua continuação
com as aponeuroses cervicais média e profunda não apresenta linha de
demarcação, porém, lateralmente, adere-se firmemente ao contorno
interno da primeira costela. Esta disposição impede a invasão do tórax
pelos processos supurativos do pescoço.

Na parede torácica posterior a fáscia endotorácica contorna os
órgãos do mediastino posterior e se confunde com a porção fibrosa do
pericárdio.

Em casos de fraturas, a fáscia endotorácica, reforçada pela pleura,
contribui significativamente, impedindo a propagação de infecções, graças
a sua estrutura consistente.

PLEURA

A membrana pleural recobre os pulmões e a cavidade torácica
internamente. O folheto de revestimento pulmonar é designado como
pleura visceral e o da parede torácica como pleura parietal. O espaço entre
esses dois folhetos é virtual e só se torna manifesto em casos patológicos,
pelo acúmulo de ar (pneumotórax), sangue (hemotórax), pus (empiema),
linfa (quilotórax) e líquidos serosos ou serofibrinosos (hidrotórax).

A pleura visceral adere-se intimamente ao pulmão, do qual não
pode ser dissecada sem lesão do parênquima, revestindo todas as fissuras
e projeções dos lobos pulmonares. A pleura parietal reveste a cavidade
torácica, podendo ser dividida em quatro porções: pleura costal, revestindo

40

as costelas e músculos intercostais; pleura diafragmática, cobrindo a
superfície torácica do diafragma; pleural mediastinal, limitando lateralmente
o mediastino e pleura cervical, correspondente à cúpula pleural.

As superfícies de oposições das pleuras visceral e parietal são
revestidas de mesotélio que secreta pequena quantidade de líquido
seroso, que atua como lubrificante, facilitando o deslizamento durante os
movimentos respiratórios.

Nos pontos de reflexão os folhetos da pleura parietal acham-se
em contato até serem afastados pela incursão das margens pulmonares
na inspiração. Tais espaços potenciais são especialmente notados
inferiormente, onde as pleuras costal e diafragmática entram em contato ao
redor do diafragma, formando o recesso costodiafragmáticos. Formações
similares ocorrem na junção das pleuras costal e mediastinal (recesso
costomediastinal).

A pleura mediastinal reflete-se ao nível da raiz pulmonar para
continuar como pleura visceral. O prolongamento desta zona de reflexão,
até á borda inferior do pulmão, constitui o ligamento pulmonar.

A cúpula pleural projeta-se discretamente através da abertura
torácica superior, sem contudo ultrapassar o nível do colo da primeira
costela. Devido, no entanto, à obliquidade desta costela, anteriormente, a
pleura ultrapassa em 2,5-5,0 cm o nível da incisura jugular do esterno ou
1,5-2,5 cm o nível da articulação esternoclavicular.

Inferiormente, a linha de reflexão pleural pode ser levemente mais
baixa à esquerda, mas não é diferente para merecer designação especial.

A margem inferior da pleura é relativamente horizontal, sendo mais
baixa ao nível da linha axilar média, onde alcança a 10ª costela. Próximo
à coluna vertebral, no entanto, pode descer abaixo do colo da 12ª costela,
aspecto importante a ser considerado nas incisões de acesso ao rim.

PULMÃO, TRAQUÉIA E BRÔNQUIOS

De conformidade com o desenho da caixa torácica, cada pulmão
possui um ápice e uma base, superfícies costal e mediastinal e bordas anterior,
posterior e inferior. O ápice ocupa a cúpula pleural, ultrapassando cerca de
1,5-2,5 cm o nível da articulação esternoclavicular. A base (ou superfície
diafragmática) é ampla e côncova, moldada pela cúpula diafragmática. A
superfície mediastinal contém a raiz do pulmão, constituída pelos nervos,
brônquios e vasos pulmonares; anteriormente, essa face pulmonar exibe a

41


côncova impressão cardíaca, mais pronunciada à esquerda. Em torno das
estruturas da raiz do pulmão a reflexão pleural delimita o hilo pulmonar.

Cada pulmão é cortado diagonalmente por uma fissura oblíqua
que o divide em dois lobos (superior e inferior). No pulmão direito, a
fissura horizontal contribui para delimitar o lobo médio. Em alguns casos
esta fissura apresenta-se rudimentar, dificultando a separação cirúrgica
dos lobos superior e médio. No lado esquerdo a separação entre o lobo
superior e a língula, homóloga do lobo médio direito, raramente é bem
pronunciada, sendo a individualização cirúrgica feita em função da
distribuição brônquica.

A traquéia intratorácica situa-se anteriormente ao esôfago, que
a separa da coluna vertebral. Sua bifurcação ocorre ao nível da borda
superior da 5ª vértebra torácica, em oposição ao ângulo esternal. O arco
aórtico relaciona-se com sua porção distal, passando de anterior para
lateral esquerdo, razão pela qual os aneurismas desse segmento aórtico
podem comprimi-la.

O tronco braquiocefálico cruza anteriormente a traquéia para
dividir-se em artérias subclávia e carótida comum que sobe junto ao seu
contorno lateral. Nas traqueostomias essa disposição deve ser lembrada para
evitar a lesão do tronco braquiocefálico ao tentar prolongar inferiormente
a abertura traqueal.

O relacionamento entre vasos e brônquios na raiz do pulmão é
aproximadamente igual nos dois lados; as veias pulmonares são anteriores
e os brônquios posteriores; as artérias pulmonares situam-se entre essas
estruturas. No sentido súpero-inferior, a disposição é diferente conforme
o pulmão considerado, sendo que à esquerda a artéria pulmonar situa-se
acima do brônquio; no hilo pulmonar direito o brônquio lobar superior
situa-se acima da artéria pulmonar.

Para diagnóstico topográfico por imagens e para programação de
cirurgias, é importante o conhecimento da segmentação broncopulmonar,
sendo universalmente aceita a terminologia proposta por Jackson e Huber
(Quadro I) (Fig. 1-1 a 1-5). ( SÃO AS FIG. 1-2 a 1-6 do LIVRO ZERBINI)

42

Quadro I

SEGMENTOS BRONCOPULMONARES
PULMÃO DIREITO

PULMÃO ESQUERDO

Lobo superior

1. Apical

2. Posterior

3. Anterior

Lobo superior
1 e 2. Apicoposterior
3. Anterior
4. Lingular superior
5. Lingular inferior

Lobo médio

4. Lateral

5. Medial

Lobo inferior

6. Apical (superior)

7. Basal medial

8. Basal anterior

9. Basal lateral

10. Basal posterior

Lobo inferior
6. Apical (superior)
7. Basal medial
(cardíaco)
8. Basal anterior
9. Basal lateral
l0. Basal posterior

Diferentemente da distribuição brônquica e arterial, restrita a cada
segmento, as veias inter-segmentares drenam ambos os segmentos adjacentes
ao plano em que correm. Nas segmentectomias esse conhecimento é
importante, porque as veias intersegmentares podem servir para orientar o
plano de ressecção. Por outro lado é importante a preservação dessas veias
para que a drenagem venosa do segmento adjacente não seja bloqueada.
Muitas tributárias das veias intersegmentares são tão pequenas que não
exigem ligaduras, outras devem ser identificadas e ocluídas antes de
seccionadas.

ESÔFAGO

Do ponto de vista anátomo-cirúrgico o esôfago caracteriza-se por

43


não apresentar o revestimento seroso, que influi significativamente nos
resultados das anastomoses de vísceras digestivas intraperitoneais. Sua
camada muscular é frágil, consistindo principalmente de fibras longitudinais
e de fibras circulares mais escassas, oferecendo pouca resistência à tração
nas suturas. A mucosa, por outro lado, é do tipo pavimentoso e relativamente
resistente. Sua irrigação arterial é do tipo segmentar na origem e predispõe
a problemas de isquemia tecidual quando o órgão é dissecado em extensão
superior a 4cm. A drenagem linfática do esôfago é abundante, apresentando
conecções com linfonódios abdominais, mediastinais e cervicais.

Nas cirurgias do esôfago a vida de acesso depende do segmento a ser
exposto, da natureza da lesão e do tipo de cirurgia a ser realizada. Geralmente
as porções torácicas média e alta do esôfago são melhores abordadas
através de toracotomia póstero-lateral direita. Nas lesões benignas como
as fístulas traqueosofágicas congênitas ou inflamatórias, tumores benignos
e outras patologias que não necessitem de manuseio da anastomoses com
o estômago, a via direita possibilita acesso ao órgão em qualquer porção
do mediastino. Por outro lado, nas afecções da porção final do esôfago
torácico, ou quando exista grande possibilidade de mobilização de vísceras
abdominais (estômago, jejuno) para anastomoses, a toracotomia lateral
esquerda, através do 7º ou 8º espaço intercostal, oferece melhor exposição,
podendo ser complementada pela secção do diafragma e abertura da
parede abdominal(1-8).

44

Figura - Segmentação broncopumonar

Aspecto da Segmentação broncopumonar na superfície costal do pulmão esquerdo

45


Aspecto da Segmentação broncopumonar na superfície mediastinal do pulmão direito.

Aspecto da Segmentação broncopumonar na superfície costal do pulmão direito

46

Aspecto da segmentação broncopumonar na superfície mediastinal do pulmão esquerdo

PERICÁRDIO, CORAÇÃO E GRANDES VASOS

PERICÁRDIO

O pericárdio apresenta três folhetos, sendo que o externo, fibroso,
confunde-se inferiormente com o centro tendíneo do diafragma ao qual
está firmemente aderido na frente e à direita, onde forma o ligamento
frenopericárdico; acima e posteriormente une-se com a adventícia dos
grandes vasos da base. Internamente ao pericárdio fibroso situa-se o
pericárdio seroso com seus dois folhetos: o parietal, que se adere ao
pericárdio fibroso e o visceral, frequentemente denominado epicárdio.

O pericárdio seroso é um saco fechado e invaginado, sendo
normalmente virtual a cavidade delimitada entre seus dois folhetos, a qual
contém líquido seroso em quantidade suficiente apenas para diminuir o
atrito durante os movimentos do coração.

A lâmina parietal do pericárdio seroso reflete-se para o coração ao
nível dos vasos da base. Quando a cavidade pericárdica é aberta, pode-se
identificar o seio transverso, que se apresenta como um túnel, limitado na

47


frente pela aorta e tronco pulmonar, abaixo e atrás pelo átrio esquerdo e
acima pela última porção do tronco pulmonar e artéria pulmonar direita.
O Seio Oblíquo do Pericárdio é o espaço em forma de U formado pelo
pericárdio seroso ao revestir a face diafragmática do coração, entre as duas
veias cavas e as veias pulmonares.

CORAÇÃO

O coração está localizado atrás da porção inferior do esterno e
das três últimas cartilagens costais, com sua maior parte à esquerda do
plano mediano. A maior extensão da superfície esternocostal é formada
pelo ventrículo direito, mas o contorno cardíaco direito corresponde
ao átrio direito. Parte do ventrículo direito prolonga-se em direção ao
tronco pulmonar, constituindo o cone arterial ou infundíbulo. O ramo
descendente anterior da artéria coronária esquerda geralmente aloja-se no
sulco interventricular anterior (realmente superior), da face esternocostal.

A superfície esquerda ou pulmonar é constituída principalmente
pelo ventrículo esquerdo. A superfície diafragmática é formada pelos
dois ventrículos e apresenta o sulco interventricular posterior (realmente
inferior) que aloja o ramo descendente posterior da artéria coronária direita
(ou esquerda).

Quando o átrio está aumentado de volume, o sulco interatrial
mostra-se bem evidente, tangenciando anteriormente a desembocadura
das veias pulmonares superior e inferior direitas.

O átrio direito é formado a partir do seio venoso e do átrio primitivo.
A linha de união entre estas duas partes é assinalada superficialmente pelo
sulco terminal, que se estende entre a desembocadura das duas veias cavas.
Internamente o sulco terminal correspondente à crista terminal, que separa
a parede atrial lisa (derivada do seio venoso) da parte anterior, irregular,
caracterizada pela presença dos músculos pectíneos que se estendem até a
aurícula.

O septo interatrial é uma estrutura formada por duas lâminas
distintas. No coração normalmente desenvolvido o septum primum forma o
soalho da fossa oval; a porção mais espessa do septo interatrial corresponde
ao septum secundum, cuja borda inferior forma o limbo da fossa oval.

No átrio esquerdo os músculos pectíneos confinam-se principalmente
à aurícula. De cada lado a cavidade atrial esquerda prolonga-se para os
óstios das veias pulmonares. Neste átrio o contorno superior da fossa oval
constitui a válvula do forame oval.

A cavidade ventricular direita é triangular e a esquerda cônica.

48

Fig. 2- Coração e Vasos da Base
1 - Ápice,
2 - Ventrículo Direito,
3 - Ventrículo Esquerdo,
4 - Átrio Direito,
5 - Átrio Esquerdo,
6 - Aurícula Direita,
7 - Aurícula Esquerda,
8 - Sulco Átrio Ventricular (Coronário),
9 - Artéria Coronária Descendente Anterior
(DA),
10 - Tronco Arterial Pulmonar,
11 - Veia Cava Superior,
12 - Ligamento Arterial (Canal Arterial
fechado),
13 - Aorta,
14 - Reflexão do Pericárdio,
15 - Tronco Braquiocefálico Arterial,
16 - Carótida Comum Esquerda,
17 - Artéria Subclávia Esquerda,
18 - Nó Sino-Atrial.

Os orifícios atrioventriculares são posteriores, mas os óstios aórtico e
pulmonar são anteriores. Dessa forma, o sangue descreve trajeto em forma
de U deitado, ou seja, o braço inferior, que recebe o sangue, é a câmara
de enchimento ou de entrada e o braço superior representa a câmara
de saída ou de esvaziamento. Uma saliência muscular espessa, a crista
supraventricular (ou infundibuloventricular) assinala a transição entre as
duas câmaras.

A câmara de saída, ou infundíbulo, situada entre a crista
supraventricular e a valva pulmonar é dinâmica, contraindo-se ativamente.
A porção correspondente do ventrículo esquerdo é predominantemente
fibrosa, muito pouco distensível e denominada vestíbulo aórtico.

Em cada ventrículo os músculos papilares anteriores e posteriores
prendem-se às respectivas paredes. Os do lado esquerdo são mais
proeminentes do que os do direito, principalmente os posteriores. No
ventrículo direito, pequenos músculos papilares originam-se também do
septo. Neste ventrículo, a trabécula septomarginal (fita moderadora) é mais
ou menos isolada, do tipo ponte, estendendo-se do septo interventricular
para a base do músculo papilar anterior, na parte mais baixa do ventrículo;
contém um fascículo do ramo direito do feixe atrioventricular. Quando a
trabécula septomarginal não existe, o músculo papilar anterior origina-se
da junção do septo com a parede anterior.

O septo interventricular possui uma parte muscular e outra

49


membranácea. A primeira compreende sua maior porção, ao passo que
a segunda abrange pequena área adjacente às valvas atrioventriculares.
Geralmente a inserção da cúspide septal da tricúspide divide o septo
membranáceo acima da valva tricúspide e separa o átrio direito do
ventrículo esquerdo, sendo por isso denominado septo atrioventricular. A
extremidade superior do septo membranáceo continua-se com o contorno
direito da aorta ascendente.

A valva atrioventricular direita, ou tricúspide, possui cúspides
anterior, posterior e septal. Cúspides acessórias existem ocasionalmente,
sendo mais comum a divisão da cúspide posterior. A valva atrioventricular
esquerda foi comparada com a mitra episcopal (Vesalius) e por esse motivo
denominada valva mitral. Contudo, as duas cúspides são muito desiguais,
sendo a anterior (ou aórtica mais pronunciada que a posterior (ou mural).
A cúspide anterior está interposta entre os óstios atrioventricular e aórtico.
Deste modo, o sangue entra no ventrículo esquerdo deslizando sob sua face
atrial e retorna sobre a face ventricular, para sair na aorta. Nesta cúspide as
cordas tendíneas são confinadas à margem, em contraste com a cúspide
mural e com as cúspides da valva atrioventricular direita que são lisas
apenas na superfície atrial e rugosas na face ventricular, pela implantação
das cordas tendíneas.

As valvas semilunares da aorta e da pulmonar estão situadas nas
origens desses vasos. As válvulas (cúspides) aórticas geralmente situam-se
uma na frente e duas atrás, sendo que a artéria coronária direita origina-se
do seio aórtico anterior e a esquerda do seio aórtico esquerdo.

A valva pulmonar está situada em nível mais alto do que a aórtica.

As cúspides das valvas aórtica e pulmonar são constituídas de
tecido fibroso avascular, coberto em cada face pela íntima. A borda livre de
cada cúspide apresenta um pequeno espessamento, o nódulo, de onde se
estende pequena lâmina desprovida de tecido fibroso, a lúnula. Os espaços
delimitados entre as cúspides e as paredes dos vasos são, respectivamente,
os seios aórticos e pulmonares. Cada seio é designado em conformidade
com a respectiva cúspide (Fig. 3).

O sistema de condução é constituído de fibras musculares
especializadas para a transmissão de impulsos. É representado pelo nó sinoatrial, feixes de condução atrial, nó atrioventricular, feixe atrioventricular
com seus ramos e fibras de Purkinje.

O nó sino-atrial localiza-se na parte superior do átrio direito, no
contorno anterolateral de junção da veia cava superior. Seus estímulos
se propagam pelos feixes de condução atrial (anterior, médio e posterior)

50

Fig. 3 - Cavidades Cardíacas
Modificado de Tatarinov V. Human
Anatomy and Physiology. Moscow, Mir
Publishers, 1971(9,10).
1 - Parede do Ventrículo Direito,
2 - Músculos Papilares Post. e Septal,
3 - Cordas Tendíneas,
4 - Cúspides Posterior e Septal da Valva
Atrioventricular Direita (Tricúspide),
5 - Artéria Coronária Direita,
6 - Septo Interventricular,
7 - Óstio da Veia Cava Inferior,
8 - Aurícula Direita,
9 - Átrio Direito,
10 - Veia Cava Superior,
11 - Septo Interatrial,
12 - Óstios das Veias Pulmonares,
13 - Aurícula Esquerda,
14 - Átrio Esquerdo,
15 - Valva Mitral,
16 - Parede do Ventrículo Esquerdo,
17 - Fossa Oval,
18 - Limbo da Fossa Oval.
19 - MM Papilares Ant. e Posterior

Fig. 4- Complexo Estimulador do Coração
(Modificado de Lossnitzer K, Pfennigsdorf G, Bräuer H. Miocárdio, Vasos, Cálcio.
Mainz, Erasmusdruck GmbH, 1984(11)).
1 - Nervo Vago Direito, 2 - Nó Sino-atrial, 3 - Feixes Interatriais, 4 - Nó Atrioventricular,
5 - Rede de Purkinje, 6 - Ramo Direito, 7 - Ramo Esquerdo, 8 - Feixe Atrioventricular
(Hiss), 9 - Feixe de Backman, 10 - Nervo Vago Esquerdo

51


até o nó atrioventricular, situado abaixo do endocárdio atrial direito, na
parte do septo interatrial imediatamente acima do óstio do seio coronário.
O feixe atrioventricular dirige-se para a parte membranácea do septo
interventricular e em seguida se divide em ramos direito e esquerdo, que
cavalgam o septo muscular. Em coração apresentando comunicação
interventricular na parte membranácea do septo, o feixe atrioventricular
ocupa o contorno do orifício (CIV) no segmento compreendido entre 6 e 9
horas(1,2) (Fig, 4).

O coração é nutrido pelas duas artérias coronárias, que em
condições normais originam-se dos seios aórticos. A coronária esquerda
(Fig. 5) nasce do seio aórtico esquerdo, passando entre o tronco pulmonar
e a aurícula esquerda, dividindo-se a seguir em ramos interventricular
anterior (realmente superior) e circunflexo, que continua na parte esquerda
do sulco coronário onde se anastomosa com a coronária direita.

O ramo interventricular anterior desce no sulco do mesmo nome,
contorna a ponta do coração e sobe no sulco interventricular posterior em
distância variável: fornece ramos septais e ramos diagonais para a porção
anterolateral do ventrículo esquerdo.

O ramo circunflexo vasculariza as porções adjacentes do ventrículo
e átrio esquerdos através dos ramos marginal, ventriculares posteriores e
atriais.

Figura 5 - Artéria coronária esquerda

Figura 6- Artéria Coronária direita

A artéria coronária direita (Fig. 6) nasce do seio aórtico ventral,
dirige-se para a direita, descendo na parte direita do sulco coronário, onde
se divide em ramo descendente posterior (realmente inferior), que desce no

52

sulco interventricular posterior, e ramo transverso que prossegue no sulco
atrio ventricular para anastomosar-se com o ramo circunflexo da coronária
esquerda. Durante a primeira parte do seu trajeto a coronária direita envia
ramos ao ventrículo e átrio direitos: o primeiro deles é a artéria do cone
arterial (para o infundíbulo ventricular), que pode originar-se diretamente da
aorta; um longo ramo decorre na margem do ventrículo direito em direção
ao ápice e outros dirigem-se também para a face posterior do ventrículo.
Em aproximadamente 50% dos casos a artéria do nó sino-atrial origina-se da
coronária direita. A artéria para o nó atrioventricular geralmente originase da parte inicial do ramo descendente posterior, que em 90% dos casos
deriva da coronária direita(11-20).

Schlesinger, em 1940, propôs o conceito de dominância coronariana,
avaliada em função da extensão das regiões ventriculares irrigadas pelas
coronárias. Observou que em 48% dos casos havia dominância direita, em
18% dominância esquerda e distribuição equilibrada nos 34% restantes.

O padrão de anastomoses entre as artérias coronárias é variável
Paula, em 1972, demonstrou que em pessoas da raça negra tais anastomoses
são encontradas com mais frequência, explicando a menor incidência de
enfarte nesses indivíduos.

Figura 7 1- Veia cava superior
2- traquéia
3- aorta
4- artéria pulmonar
5- linfonódio
6- veia pulmonar
7- artéria coronária direita
8- artéria descendente anterior
9- nervo frênico
10- diafragma

GRANDES VASOS

Na parte anterior do mediastino superior encontram-se o timo,
a aorta, o tronco braquiocefálico, as artérias carótida comum esquerda
e subclávia esquerda, a porção distal do tronco pulmonar com seus dois
ramos, as veias braquiocefálicas direita e esquerda, parte da veia cava
superior, os nervos frênicos e vagos.

53


O timo localiza-se no mediastino superior, atrás do manúbrio
esternal. É constituído por dois lobos unidos por uma lâmina de tecido
conectivo. A glândula atinge seu maior desenvolvimento entre 11 e 15 anos
de idade, quando pesa cerca de 35 gramas. O timo de um recém-nascido
pesa aproximadamente 13g. Durante a maturidade sexual a substância da
glândula é gradualmente substituída por tecido adiposo, até desaparecer
quase totalmente no adulto.

O tronco pulmonar situa-se inteiramente à esquerda da aorta e,
embora sua origem esteja em plano anterior ao aórtico, sua bifurcação
ao nível da 2ª cartilagem costal esquerda é mais posterior e ocorre ao
nível da concavidade do arco aórtico. O tronco pulmonar relaciona-se
principalmente, com a aorta ascendente, no seu lado direito, e com o átrio
esquerdo atrás. A coronária esquerda está intimamente relacionada com
seu contorno posterior e a coronária direita decorre para frente entre ele e
a aurícula direita. (figura 7)

A aorta torácica apresenta porções ascendente, transversa (arco
da aorta) e descendente. A porção ascendente estende-se da raiz da aorta,
dilatada pela presença dos seios aórticos internamente, até a emergência
do tronco braquiocefálico arterial; é quase toda revestida pelo pericárdio
fibroso e envolvido numa reflexão do pericárdio seroso, juntamente com o
tronco pulmonar. A porção transversa continua a ascendente; inicialmente
acha-se ventralmente à traquéia e a seguir prolonga-se para trás e para baixo
contornando o brônquio esquerdo para ficar à esquerda da traquéia e do
esôfago. É cruzada anteriormente pelos nervos frênico e vago esquerdos,
pela veia intercostal superior esquerda e por ramos cardíacos do vago e
simpático homolaterais. Cranialmente emergem seus três ramos (tronco
braquiocefálico, artéria carótida comum esquerda e artéria subclávia
esquerda) cruzados ventralmente pela veia braquiocefálica esquerda.

Inferiormente relaciona-se com a bifurcação do tronco pulmonar.
O nervo laríngico recorrente esquerdo contorna-a da frente para trás,
abraçando nesta alça o ligamento arterial, que une a aorta com o ramo
esquerdo da artéria pulmonar.

A aorta descendente (geralmente designada como aorta torácica)
estende-se da emergência da artéria subclávia esquerda até o diafragma e
dela originam-se as artérias brônquicas e intercostais.

54

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. de Paula W, Gomes OM – Anatomia Cirúrgica do Tórax. In Zerbini EJ, Ed. Clínica
Cirúrgica Alipio Correa Netto, São Paulo, Sarvier 1974
2. Gardner, Gray, O`Rahilly. Anatomia. 4a Edição. Rio de Janeiro, Editora Guanabara
Koogan S.A., 1978
3.Netter, F. Interactive Atlas of Human Anatomy. Illinois, Novartis Medical Education 1995
4.Todd R. Olson, ADAM. Atlas De Anatomia Humana.

Barcelona, Masson-Williams E

Wilkins España, S.A., 1997
5. Khale W, Leonhardt H, Platzer W.

Atlas De Anatomia Humana, 3a Edição. São

Paulo, Editora Atheneu, 1997
6. Cozenza RM- Fundamentos de Neuroanatomia, 2a Edição. Rio de Janeiro, Editora
Guanabara Koogan S. A. 1998
7. Dangelo e Fattini. Anatomia Humana Sistêmica e Segmentar, 2a Edição. São Paulo,
Atheneu, 2000
8. Bruce J, Walmsey R Ross JA. - Manual of surgical anatomy. E S Livingstone,
Edinburgh, 1964
9. Tatarinov V. Human Anatomy and Physiology. Moscow, Mir Publishers, 1971
10. Lossnitzer K, Pfennigsdorf G, Bräuer H. Miocárdio, Vasos, Cálcio. Mainz, Erasmusdruck
GmbH, 1984
11. Dupin JB, Gomes OM – Nômina Anatômica Cardiovascular Atualizada. In Gomes
OM, Faraj M, Ed. Cardiologia da Família, Belo Horizonte, Edicor, 2005
12. Machado, A. Neuroanatomia Funcional, 2a Edição. São Paulo, Atheneu, 2002
13. Nomina Anatomica. Traduzida sob a supervisão da Comissão de Nomenclatura da
Sociedade Brasileira de Anatomia. Aprovada pelo 11o Congresso Internacional de
Anatomistas, Cidade do México, 1980, Rio de Janeiro - MEDSi Editora Médica e
Científica Ltda. - 5a Edição – 1987.
14. Putz R, Pabst R. - Sobotta Atlas de Anatomia Humana, 20a Edição. Rio de Janeiro,
Editora Guanabara Koogan 1995
15. Di Dio LJA. Tratado de Anatomia Sistêmica Aplicada, 2a. Edição, São Paulo, Atheneu,

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