4. Células esféricas Gram positivas
Del griego Staphy “racimos”
Producen pigmentos blanco al amarillo
intenso
Algunas especies son biota habitual de piel y
mucosas
Otras especies pueden causar supuración,
abscesos, infecciones piogenas hasta
septicemia mortal, otras intoxicación
alimentaria, pneumonía) (Murray, 2013)
Estafilococos
Características:
5. Estafilococos
Actualmente 33 especies, 17 encontradas
en muestras clínicas humanas
Staphylococcus aureus es el patógeno más
importante de la familia: oportunista.
Poseen la enzima catalasa.
Fermentan carbohidratos dando ácido láctico.
Resisten hasta 50ºC 30 minutos y concentraciones de sal
hasta 9% NaCl.
6. Células esféricas de casi 1mm de diámetro.
Pueden estar aislados, en pares o tetradas.
No móviles, no esporulados.
Estafilococos.
Morfología:
7. Crecen bien en condiciones aeróbicas o
Microaerofilicas.
37ºC pero su pigmento se produce mejor a 20-
25ºC
En medios sólidos son colonias grises o
amarillo dorado.
Cultivo:
8. Estafilococos
Estructura antigénica:
ESTRUCTURA: FUNCIÓN:
Cápsula Inhibe la opsonización y fagocitosis.
Peptidoglicano Estabilidad osmótica, estimula la producción de pirógenos
endógenos. Inhibe la fagocitosis y la quimiotaxis. Atrae
quimicamente a LPMN y la lisozima lo hidroliza.
Proteína A Se une a receptores Fc de IgG(1,2,4). Inhibe la
opsonización y la fagocitosis. Anticomplemento.
Ác. teicoico Polisacáridos específicos de especie. Regula la
concentración catiónica en la membrana celular. Receptor
para bacteriófagos. Sitio de adherencia para receptores en
superficies mucosas
Membrana
citoplásmica
Barrera osmótica, regula el transporte hacia y desde la
célula. Donde se encuentran localizadas las enzimas
biosintéticas y respiratorias
9. Estafilococos
Enzimas y toxinas.
Proteína A
Componente de la pared celular de muchas cepas
de S. aureus. Se une a la porción Fc de las IgG y así es libre
decombinarse con un antígeno específico
10. Estafilococos
Enzimas y toxinas.
Factores de virulencia:
ENZIMAS
Coagulasa
Catalasa
Hialuronidasa
Fibrinolisina
Lipasa
Nucleasa
Penicilasa
TOXINAS
Citolisinas(α,,δ,,leucocidinas)
Exfoliativa (epidermolítica)
Síndrome Shock tóxico
Enterotoxinas (A-E)
OTROS
Producción de Limo
Cápsula
Pared celular
14. H. enterotoxinas (A-E, G-J, K-R, U-V)
•50% de cepas S. aureus las producen
• son superantígenos termoestables y
resistentes a enzimas intestinales
• intoxicaciones alimentarias
•.Ingestión de 25 um enterotoxina B: vómito y
diarrea (estimulación SNC, toxina receptores
intestinales)
Estafilococos
16. •Flora normal: S. epidermis -piel , sistema
respiratorio o digestivo.
•El S. aureus en un 50% en fosas nasales.
•ropa, camas o ambientes humanos.
•Capacidad patógena: combinación de
factores extracelulares, toxinas y
propiedades invasivas de la cepa.
•Enfermedades: intoxicación alimentaria
estafilocócica, bacteriemia y abscesos
diseminados por todo el cuerpo.
Patogenia:
Estafilococos
18. Regulación de los
factores determinantes de
la virulencia
La virulencia es sensible
al ambiente y es regulada
por varios sistemas que
constan de dos proteínas:
Cinasa
sensora
Regulador
de respuesta
Estafilococos
19. Cinasa sensora: se une a
ligandos extracelulares
específicos o receptor
causando una cascada de
fosforilación, dando lugar a
la fijación del regulador a
secuencias específicas de
ADN, activándose la
función de transcripción
Estafilococos
20. El S. Aureus contiene varios sistemas
reguladores, entre ellos encontramos al agr, que
controla la expresión preferente de adhesinas
de superficie ais como la producción de
exoproteínas, lo que depende de la fase de
crecimiento y por lo tanto de la densidad
celular.
Estafilococos
21. Anatomía patológica:
Forúnculo o absceso circunscrito
S. aureus en el folículo piloso causa necrosis tisular
Se produce coagulasa, coagulando la fibrina alrededor de
la lesión y dentro de los linfáticos.
Se forma una pared reforzada por células inflamatorias y
tejidos fibrosos.
Licuefacción del tejido necrótico
Se drena el líquido del absceso
Se llena de tejido de granulación
Cicatrización
Estafilococos
23. Manifestacion: La supuración o absceso
Diseminan por linfáticos, la supuración por los mismos se
asocia a la trombosis.
osteomielitis, el S. aureus crece en un vaso de la metáfisis
de un hueso largo causando necrosis y supuración.
Estafilococos
24. El S. aureus:
meningitis, endocarditis
o septicemia con pus en
cualquier órgano.
intervienen en
infecciones cutáneas
como acné, pioderma o
impértigo
Estafilococos
25. Manifestaciones clínicas:
Grano
Infección del folículo piloso o absceso
Inflamación intensa, circunscrita, dolorosa, con pus y cicatriza
Pared de fibrina y células alrededor del absceso evitan diseminación de microorganismos (no
manipular)
La infección se debe a la contaminación directa de una herida (infección de una herida
postoperatoria) o infección después de un traumatismo (osteomielitis crónica por fractura
abierta)
La intoxicación alimentaria se da por una incubación breve (1-8h) se presenta con vómitos,
náuseas y diarrea.
Estafilococos
28. Frotis: Los estafilococo
aparecen como
grampositivos en
racimos en frotis de pus
o de esputo con tinción
Gram.
Aquí no se distingue a
microorganismos
saprofitos ( S. epidermis)
de los patógenos (S.
aureus)
Estafilococos
29. Cultivo: se siembran en placas de agar sangre
formando colonias en 18h a 37, las muestras con
microflora mixta se cultivan en NaCl al 7.5%
Estafilococos
30. Prueba de la catalasa: para detectar enzimas citocromo
oxidasa. Se coloca una gota de peróxido de hidrogeno al
3% en el portaobjetos y se aplica a la solución; la liberación
de burbujas (oxigeno) indica una prueba positiva.
Estafilococos
31. Prueba de la coagulasa: el plasma citratado diluido se
mezcla con caldo nutritivo de colonias en agar y se incuba
a 37 grados. Si se forman coágulos en 1-4 horas es positiva.
Estafilococos
32. Pruebas de
susceptibilidad:
Se hacen mediante
micro dilución en
caldo o de difusión
en disco, se dan de
forma sistemática en
cepas de
estafilococos de
infecciones
clínicamente
relevantes.
Estafilococos
33. Pruebas serológicas y de tipificación:
• Pruebas serológicas : para diagnóstico de infecciones
para el S. aureus no tienen utilidad práctica
• Patrones de susceptibilidad a antibióticos: útiles
para rastrear infecciones y determinar cepas.
• Técnicas de tipificación molecular para determinar
la diseminación de una epidemia.
Estafilococos
34. Tratamiento
piel, nariz o faringe
reinfección por diseminación de un forúnculo a otra zona de la piel,
dedos o prendas de vestir
Estafilococos
35. Infecciones cutáneas (acné, forunculosis): lipasas del
estafilococo libera ácidos grasos produciendo irritación,
necesaria las tetraciclinas a largo plazo.
Estafilococos
36. Abscesos y lesiones purulentas: drenaje y
tratamiento antimicrobiano, difícil erradicación.
Estafilococos
38. Bacteriemia, endocarditis, neumonía: penicilina o
antimicrobianos como la daptomicina, linezolida.
Infecciones por S. epidermis: difíciles de curar por
ocurrir en dispositivos protésicos y por poseer resitencia
a fármacos sistémicos.
Estafilococos
39. Epidemiologia y control:
Fuentes de infección: lesiones humanas diseminadas, fómites
contaminados, sistema respiratorio y piel
Diseminación de enfermedad: por contacto
Control de la propagación de estafilococos: limpieza, higiene,
tratamiento aséptico (hospitales)
Estafilococos
40. Los aerosoles y radiación ultravioleta: poco efecto
Zonas de máximo riego: salas de recién nacidos, cuidado
intensivos, quirófanos, salas de quimioterapia para cáncer.
Personal contaminado debe excluirse de estas áreas y
aplicación de antisépticos tópicos
Personal: uso de guantes, correcto lavado de manos,
después de contacto con el paciente
Estafilococos
41. Estafilococos.
Toxina del síndrome de choque
tóxico
Causa shock tóxico
Mujeres menstruales que usan tampon
Infección de la hérida
Pacientes con taponamiento nasal
Es un superantígeno que produce la liberación de
grandes cantidades de IL-1, IL-2 y TNF
42. Síndromes clínicos
Alimentos con la toxina.
Toxina termoestable.
Incubación de 3 a 4 horas.
Vómito severo, diarrea y dolor abdominal.
Algunas cepas pueden causar enterocolitis
(pacientes con tratamiento antibiótico).
Intoxicación alimentaria:
43. Por diseminación de aspiraciones
bronquiales o diseminación
hematógena.
Pacientes inmnodeprimidos.
El 10% desarrollo empiemas.
Neumomia y empiema:
44. Resultado de diseminación hematógena,
traumatismos o infección estafilocócica.
El hemocultivo es positivo en 50% casos.
Osteomielitis y artritis séptica:
45. Infección cutánea
piel resulta dañada y se desprende,
estafilococos
toxinas daño a la piel
crenado ampollas como si la piel estuviera
escaldada.
bebés y en niños menores de 5 años.
Síndrome de la piel escaldada
46. Síntomas
• Ampollas
• Fiebre
• Desprendimiento piel (exfoliación o descamación)
• Piel adolorida
• Enrojecimiento de la piel (eritema) que se propaga
hasta cubrir la mayor parte del cuerpo
• La piel se desprende con sólo ejercer una presión
suave dejando áreas rojas y húmedas
47. El médico llevará a cabo un examen físico y examinará la
piel. El examen puede mostrar que la piel se desprende al
frotarla
48. Tratamiento
antibióticos
compresas húmedas
emoliente con el fin de mantener la piel húmeda.
cicatrización comienza e en 10 días después del
tratamiento.
49. Causado por el S. Aureus
Foco identificable de infección: infección
pulmonar, genitourinaria.
Se extiende a la sangre por una infección
cutánea
50% hospital: después de intervenciones
quirúrgicas o uso de un catéter intravascular
contaminado.
Bacteriemia
50. S. Aureus
grave
mortalidad del 50%
Inicialmente: síntomas inespecíficos (gripe)
Alteración gato cardiaco, embolizaciones sépticas
periféricas
Necesario tratamiento médico quirúrgico
En pacientes adictos por vía parenteral, esta
enfermedad afecta normalmente a las cavidades
cardiacas derechas
Diseminación secundaria a otros órganos. (Murray,
2007)
Endocarditis:
51. Bibliografía:
Colimon, K. (1990) Fundamentos de Epidemiología. Madrid: Díaz
de Santos S.A.
Maldonado B. (2012). Estreptococos. Unifranz
Murray, P. (2007) Microbiología Medica, (5° ed). Madrid:
Elsevier.
Negroni M. (2009) Microbiología Estomatológica, (2° ed) Buenos
Aires: Editorial Médica Panamericana
BROOK. (2011). “Microbiología Médica”. (25va Ed). Editorial
Moderna México D.F