1. Los organofosforados y carbamatos son plaguicidas que inhiben la acetilcolinesterasa causando una intoxicación colinérgica aguda que representa un importante problema de salud pública. 2. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y la medición de los niveles de acetilcolinesterasa. El tratamiento incluye ABCDE, descontaminación, atropina, pralidoxima y benzodiacepinas. 3. Pueden presentarse síndromes intermedios y secuelas neurológicas como

1. INTOXICACION AGUDA
POR
ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
Carlos Andres hurtado muñoz
Medico interno universidad del cauca.
Ese centro cajibio.

2. Generalidades
los pesticidas son la primera causa de fatalidad por envenamiento a nivel
mundial.
Para 1990, la OMS estimó que aproximadamente 3 millones de intoxicaciones
severas ocurrían anualmente con una mortalidad aproximada de 200.000
La OMS en el 2002 creo la base de datos Intercional en Seguridad Quimica e
información por envenamiento (IPCS INTOX).
En EEUU se estimó de 10.000 – 20.000 exposiciones a pesticida en 3.380.000
trabajadores.

3. Generalidades
En Colombia: Representan un importante problema de salud publica por sus
multiples usos especialmente a nivel agrícola.
Estadisticias muy bajas  subregistro notificación.
1967 – Chiquinquira N: 500. M:63.
1970 – Puerto lopez. N: 190 M: 7.
1977 – Pasto N: 300 M: 15.

4. Generalidades
Se estima que el 3% de
trabajadores agrícolas
que se exponen a
plaguicidas sufren al
año una intoxicación
aguda.
2005 – 6,058 casos de
intoxicación por
químicos, de los cuales
4,234 fueron causados
por plaguicidas. (>
proporción inhibidores
colinesterasa).
2006 – 8,747 casos 59%
por plaguicidas.
2007 – 8,756 casos 50,3
% por plaguicidas.

5. Generalidades
Que son los
organofosforados ? :
• Son derivados el ácido fosfórico,
se hicieron populares después
de la segunda guerra mundial
por su persistencia en el
ambiente, se emplearon
variantes como el gas sarín,
soman y tabun.

6. Generalidades
Que son los carbamatos
?:
• Son usados como insecticidas y
para el tratamiento de
enfermedades en los humanos
(Pyridostigmina/Neostigmina)

7. Generalidades.

8. Fisiopatologia
Vias de Absorcion:
Dermica,
respiratoria,
gastrointestinal,
conjuntival.
Via mas común:
Dérmica.
Intento suicida:
Gastrointestinal.
Pesticidas
aerosoles:
Respiratoria.
Intento Homicida:
Gastrointestinal.

9. Fisiopatologia.
Se unen e inhiben la
acción de la
acetilcolinesterasa en las
terminaciones nerviosas,
inicialmente estimulan.
Posteriormiente paralizan
la neurotransmisión
colinérgica en receptores
muscarinicos y nicotínicos
centrales y periféricos.
ACE inhibida -- no hay
reducción en la hendidura
sináptica.
Acumulacion en la
terminación mioneural.
Exitacion postsinaptica
mas inactivación de la
unión mioneural.
Estimulacion excesiva de
receptores (Nicotinicos
/Muscarinicos) generando
un Toxindrome
Colinergico.

10. Clinica.

11. Diagnostico
Clinico.
Considerar en todo paciente que
presente síntomas colinérgicos o
signos muscarinicos como miosis,
broncorrea, epifora, bradicardia,
síntomas gastrointestinales.
Signos de
severidad:
Cambios en el estado Mental.
Coma.
Convulsiones.
Broncorrea.
Broncoconstriccion.
Fasciculaciones.
Inestabilidad Hemodinámica.
Paralisis.

12. Diagnostico
Paraclinico:
•Niveles de Acetilcolinesterasa
eritrocitaria y Butirilcolinesterasa.
•Leucocitosis /Hiperglicemia
(Inespecificos)

13. Manejo Nivel I
Cuadro hemático completo con vsg.
BUN y creatinina.
Aminotransferasas, bilirrubinas y fosfatasa alcalina.
Electrolitos incluido MG (hipomagnesemia e hipocalemia)
pH y gases arteriales.
Amilasas séricas: puede presentarse pancreatitis.
Rayos X de tórax para descartar la presencia de neumonitis química y/o broncoaspiración.
Electrocardiograma de 12 derivaciones; medir intervalo QTc.

14. Manejo Nivel I
ABCDE
Oxigeno para mantener saturaciones por encima del 92%.
LEV (Perdidas GI / Vasodilatacion inducida por Oxido nítrico)
. bolo recomendado de 2000 cc de liquidos isotónicos.
Vasopresores (Indicados cuando la hipotensión no responde
a la atropina o a LEV. De elección la Fenilefrina)

15. • El uso agreso de BZD puede mejorar la
tasa de supervivencia y prevenir Daño
Cardiaco y del SNC en pacientes
intoxicados mas convulsiones *
• Dosis Adulto: 10 mg IV Diazepam / 5-10
mg Midazolam .
• Dosis Pediatrica: Diazepam 0.1-0,2
Mg/kg Iv /Midazolam 0.1-0.3 mg/kg Im .
• Titular si es necesario mas dosis.
Convulsiones:
Gabaergicos
(Diazepam,
Midazolam,
Lorazepam)
*Dickson EW, Bird SB, Gaspari RJ, et al: Diazepam inhibits organophosphate-
induced central respiratory depression. Acad Emerg Med 2003;10(12):1303–1306.

16. Posterior a la
estabilización…..

17. Decontaminacion.
PIEL:
• Retirar Completamente la ropa y lavar el cuerpo o la
zona que se cree expuesta con abundante agua y
jabón alcalino. (85%- 90% eliminación del riesgo)
• Siempre el personal de salud tiene que estar protegido
para evitar exposiciones accidentales al momento de
manipular el paciente.
• Recordar que los guantes de latex no protegen de la
absorción transdermica de OF.

18. Gastrointestinal:
• El uso de decontaminacion de la cavidad gástrica es controlversial ya que al ser estos
compuestos muy emetogenicos la mayoría de los pacientes ya han vomitado gran
parte del pesticida antes del ingreso.
• indicacion: paciente que se presenta en un rango de tiempo inicial 30-60 min
posterior a la ingesta.
• Aspiracion con SNG y SSN.
• Siempre evaluar riesgo beneficio Aspiracion/Broncoaspiracion (Neumonitis química).

19. Atropina
Es un antagonista competitivo de los receptores muscarinico/colinérgicos.
Cruza la BHE y trabaja tanto en SNC como en SNP.
No tiene Efectos sobre los receptores nicotínicos colinérgicos.
Indicada en presencia de síntomas muscarinicos , broncorrea, Bradiarritmias
e Hipotension.
Dosis variable, esquema ultilizado por Eddleston recomendado.

20. •Dosis: de 1 a 2 mg IV, dobladas cada 5 minutos si es requerido.
“Esquema de atropinizacion
rápida” (dosis escaladas de
atropina) con posterior
infusión.
•Clearance Pulmonar.
•Resolucion crepitos/ estertores.
•Fc >80.
•Pam > 60 mmHg
Dosis Adecuada: se
determina clínicamente
cuando :
•20% de la dosis total acumulada por hora, titulada a necesidad.
Posterrior a la estabilización:
dosis mantenimiento Hora.

21. Siempre estar pendientes de el
Delirio anticolinérgico secundario a
administración rápida de atropina.
En sospecha del mismo se debe
suspender la infusión y observar
hasta que se presentan síntomas
colinérgicos para reiniciar la
atropina.

22. OXIMAS
Regeneran
activamente la
acetilcolinesterasa.
Uso controversial pero
recomendado.
Administrar
pralidoxima.
Adultos: bolo inicial
1-2 g, diluir cada
gramo en 100 mL de
solución salina al 0.9%
y administrar por vía
intravenosa en 30
minutos. Continuar la
administración con
una infusión continua
de 200 a 500 mg/hora
por 24 horas.
Niños: bolo inicial 25-
50 mg/kg , continuar
con una infusión
continua de 5-10
mg/kg/hora por 24
horas.

23. •Se instaura dentro de 24 – 72 horas después de haberse presentado la
crisis colinérgica aguda y puede durar de dias a semanas.
•Se caracteriza por ausencia de síntomas muscarinicos pero una
inhibición continua de la acetilcolinesterasa.
SD
intermedio.
•Debilidad Muscular proximal.
•Debilidad de flexores del cuello.
•Falla ventilatoria.
Clinica:
•Terapia de soporte de acuerdo al órgano y al grado de afectación del
mismoTratamiento:

24. Polineuropatia Retrasada. (Neuropatia inducida por
organofosforados)
• Inhibicion de acetilcolinesterasas y Estearasa Neuropatica.
• La Esterasa Neuropatica se encuentra en las células de
Schwann, esta inhibición causa perdida del revestimiento de
mielina.
• Proceso desmielinizante simétrico.
• Axonopatía que no responde a atropina o a pralidoxina.
• No hay tratamiento para esta condición.
• resolucion del cuadro en 6-12 meses.

25. Secuelas Neurologicas Cronicas.
Perdida de la
memoria a corto
plazo.
Fatiga. Confusion. Depresion. Psicosis. Parkinsonismo.
Otros síntomas
extrapiramidales.

26. 1. ABCD, donde la aspiración de secreciones debe ser esencial.
2. Baño exhaustivo con abundante agua y jabón, si hubo exposición dérmica.
3. Monitoreo cardíaco continuo y electrocardiograma cada 6 horas, las primeras 24 horas.
4. Realizar lavado gástrico sólo si la intoxicación es por vía oral y si el paciente llega en la primera hora de
la intoxicación.
5. Si se realizó lavado gástrico, administrar carbón activado.
6. Debido a la diarrea que es inducida por el tóxico, la utilización de catártico no está indicada.
7. Atropina dosis ya descrita hasta alcanzar metas. No es necesario aplicar atropina hasta obtener
midriasis.

27. 8. pralidoxima bolo inicial de 1-2 g. infusión continua de 200 a 500 mg/hora por 24 horas. En niños, bolo
inicial de 25-50 mg/kg. infusión continua de 5-10 mg/kg/hora por 24 horas.
9. agitación o convulsiones: benzodiazepinas (diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta
un máximo de 30 mg).
10. Intubación y ventilación mecánica en caso de síndrome Intermedio.
11. Si arritmia de puntas torcidas : sulfato de magnesio 2-4 gramos (1-2 ampollas) intravenoso directo
(niños 0.3 mL/kg).
12. No alta al paciente hasta que cumpla 48 horas asintomático.
13. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.
14. El paciente debe ser evaluado al menos 2 semanas después del alta para descartar la presencia de
neuropatía retardada de predominio motor, que requiere inicio precoz de rehabilitación.

28. Bibliografia.
 Guia toxicológica actualizada año 2009 universidad de Antioquia Cap 13. pag 65-71.
 Guía de Atención Integral en Salud Ocupacional Basada en la Evidencia para Trabajadores
Expuestos a Plaguicidas Inhibidores de la Colinesterasa (Organofosforados y Carbamatos) (GATISO-
PIC).
 Eddleston M, Phillips MR: Self-poisoning with pesticides. BMJ 2004;328:42–44.
 Jeyaratnam J: Acute pesticide poisoning: a major global health problem. World Health Stat Q
1990;43:139–144.
 World Health Organization: The WHO recommended classification of pesticides by hazard. In
International Programme on Chemical Safety (eds): Inter-organization Programme for the Sound
Management of Chemicals, 2004,
http:www.who.int/ipcs/publications/pesticides_hazards_rev_3.pdf.
 Intermediate Syndrome Following Organophosphate Insecticide Poisoning Chen-Chang Yang1,2*,
Jou-Fang Deng Department of Environmental and Occupational Medicine, National Yang-Ming
University School of Medicine, and 2Division of Clinical Toxicology, Department of Medicine,
Taipei Veterans General Hospital, Taipei, Taiwan, R.O.C.
 INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Daniel G. Fernández A. Md.1*, Liliana C. Mancipe G.
Md.2 y Diana C. Fernández A. Md. Pedagógica y Tecnológica de Colombia UPTC Revista 18 (1): 84-
92, 2010