PPT básico

1. INMUNOLOGÍA
Respuesta de los organismos a sustancias extrañas a ellos
• Hay diferencias entre las especies y entre
los individuos de la misma especie
• Molecularmente cada individuo es un ser
único e irrepetible.
• El conjunto de estas moléculas exclusivas
marca la identidad biológica y constituye el
conjunto de antígenos identificadores de
un individuo.

2. COMPONENTES
ANTIGENOS:
Moléculas identificadas como ajenas y
capaces de desarrollar una respuesta
inmunitaria específica
• La zona activa del antígeno se llama
epítopo o determinante antigénico
• Pueden ser
– moléculas grandes:
• Proteínas libres o unidas a
glúcidos o a lípidos;
• polisacáridos complejos
– moléculas pequeñas: haptenos. P.ej
penicilina, oligopéptidos y
oligosacáridos
• O también:
– Moléculas libres
– Moléculas que forman parte de
estructuras celulares
SISTEMA INMUNITARIO
• Órganos linfoides lugares donde
se generan, acumulan e
interaccionan las células del
sistema inmunitario
• Células: Leucocitos ( serie mieloide
y linfoide) en sangre, linfa, ganglios
linfáticos, espacios intercelulares
• Moléculas especificas de acción
inmunitaria: anticuerpos

6. DEFENSAS INTERNAS
Inespecíficas
 Inflamación Calor, enrojecimiento, dolor
1. Estimulo: Microorganismo, sustancia tóxica o traumatismo
2. Liberación de sustancias mediadoras que actúan sobre los
capilares de la zona afectada
3. Efectos
Factor de estimulación de la leucocitosis
Leucotrienos: factor quimiotáxico y de permeabilidad
Histamina y bradiquinina: vasodilatadores y activación dolor
Prostaglandinas: vasodilatación, activación fagocitos y dolor
Componentes del complemento
•Aumento de leucocitos
• vasodilatación
•Aumento de
permeabilidad: salida de
anticuerpos, complemento,
fibrinógeno y fagocitos
(diapédesis)
•Activación de fagocitos
•Quimiotactismo

7. DEFENSAS INTERNAS
Inespecíficas
 Inflamación
 Leucocitos actividad fagocítica y Desgranulación: Fagocitos y Neutrofilos
Se forman en la medula ósea
Movimiento ameboide
De la serie mieloide
ACCIONES DE LOS FAGOCITOS
•Activados por los mediadores de la
inflamación
•Mas fácil si hay opsonización
•Emisión de seudópodos, formación de
fagolisosoma,liberación de restos
•Desgranulación (eosinófilos)
•Liberación de Histamina como
mediador de inflamación
•Liberación de sustancias pirógenas
que provocan fiebre

8. DEFENSAS INTERNAS
Inespecíficas
 Inflamación
 Leucocitos
 El complemento Proteínas
que Complementan y potencian la acción de
los anticuerpos
•De rápida acción una vez
activado
•Son mediadores de la
inflamación
•Opsonización de células
extrañas
•Lisis de células extrañas

9. DEFENSAS INTERNAS
Inespecíficas
 Inflamación
 Leucocitos
 El complemento
 Interferón “interfiere” en la replicación
de los virus
Sintetizado en células infectadas por virus
Activa la síntesis de proteínas antivíricas AVP
Activa células capaces de reconocer células i
nfectadas, células NK
Activan macrófagos
Activan linfocitos B para la síntesis de anticuerpos
Activan síntesis de anticuerpos y linfoquinas (
Moléculas reguladoras)

10. INMUNIDAD
ADAPTATIVA

12. 1. Identificación del antígeno extraño: Acoplamiento espacial de moléculas
 Mediante anticuerpos de la membrana de linfocitos B
 Mediante receptores de antígenos en linfocitos T (TCR)
 Reconocimiento Directo
 Reconocimiento Indirecto: Mediante células presentadoras de antígenos" que han digerido y
sitúan los antígenos en la superficie celular
2. Activación de linfocitos que se dividen activamente una vez que han reconocido al
antígeno
3. Respuesta inmunitaria
Linfocito B Células plasmáticas Producción de anticuerpos (Inmunidad Humoral)
Linfocitos T Destrucción de células diana (portadoras de antígenos) (Inmunidad Celular)
MECANISMO DE INMUNIDAD ESPECIFICA

14. INMUNIDAD HUMORAL

15. INMUNIDAD HUMORAL A cargo de linfocitos B
LINFOCITOS B son células inmunocompetentes
Capaces de sintetizar moléculas especificas contra los antígenos, anticuerpos
Se generan en la médula ósea
Síntesis muy variada de anticuerpos
Genéticamente diferentes por reordenamiento genético
Fragmentos de ADN de cromosomas 2, 14 y 22 presentan reagrupamiento de
fragmentos

16. ANTICUERPOS (Inmunoglobulinas, Gammaglobulinas)
Estructura: Proteína + Glúcido
2 cadenas pesadas, 2 cadenas ligeras
Unión por puentes disulfuros
Región constante: Zona de unión a las membranas. Extremo ácido de la
cadena
Región variable:Extremo amino de las cadenas.Se llama “paratopo” y es
la zona que se une de manera especifica con el determinante antigénico
o epítopo
Puede ser monómero, dímero o pentámero
Tipos de anticuerpos:
IgG, IgA, IgM, IgD, IgE

18. Existe una gran variedad de anticuerpos, tantos como antígenos. Esta gran
variedad se obtiene como consecuencia de la reordenación y la mutación
de los genes que codifican la región V.
Reordenación, o recombinación somática
Diversidad combinatorial.
mutación, o hipermutación somática,

19. Tipos de inmunoglobulinas
Los isótopos de inmunoglobulina que aparecen en la especie humana
son las inmunoglobulinas A, D, E, G y M
Inmunoglobulina G: Es la más abundante (80%
del total de inmunoglobulinas). Se une
rápidamente con macrófagos y neutrófilos,
provocando la destrucción del
microorganismo. Puede atravesar la barrera
placentaria y se secreta en la leche materna.
Por ello, es responsable de la inmunidad fetal y
la del recién nacido.

20. Inmunoglobulina A: corresponde al
13% del total de inmunoglobulinas. Se
encuentra específicamente en
secreciones serosas y mucosas, como
son la leche o las lágrimas. Actúa
protegiendo la superficie corporal y
los conductos secretores.
Genera, junto con la inmunoglobulina
G, la inmunidad al recién nacido, al
encontrarse en la leche.

21. Inmunoglobulina M: representa el 6%
del total de inmunoglobulina. Aparece
en los linfocitos B naïve unida a su
membrana plasmática. Se manifiesta
en la respuesta primaria activando el
sistema del complemento.

22. Inmunoglobulina D: aparece en muy
baja concentración (1%). Son las
primeras inmunoglobulinas
sintetizadas por los linfocitos B naïve.
Su función puede estar relacionada
con la activación de estas células. Su
estructura es similar a la estructura de
la inmunoglobulina G, aunque varía en
la posición de los restos glucosídicos
de las cadenas proteicas.

23. Inmunoglobulina E: se encuentra en
concentraciones muy bajas en el suero
y secreciones al exterior (0'002%). Sin
embargo, su concentración aumenta
en los procesos alérgicos.

24. Funciones de las inmunoglobulinas
La principal función de los anticuerpos consiste en reconocer y unirse al antígeno, para la
destrucción de éste. Para conseguir este fin, el dominio constante de la inmunoglobulina
puede activar los siguientes mecanismos:
Activación del sistema del complemento, que termina con la lisis del microorganismo.
Opsonización de los microorganismos. Los anticuerpos se unen al antígeno,
presentándolo a un macrófago para su destrucción.
Precipitación de toxinas disueltas en el plasma. Así, son fácilmente destruidas por los
macrófagos.
Aglutinación de antígenos en una determinada zona, facilitando la acción de los fagocitos
y los linfocitos.
Activación de linfocitos.

25. La reacción antígeno-anticuerpo
En este caso el antígeno se
encuentra disuelto, y al unirse
los anticuerpos a los antígenos
se forman unos
macrocomplejos
moleculares, formándose como
una red tridimensional que
debido a su tamaño precipita.

26. En las reacciones de
aglutinación, un anticuerpo
puede unirse a la vez a dos
antígenos, asimismo cada
antígeno puede unirse a
varios anticuerpos y formar
un entramado de complejos
antígeno-anticuerpo.

27. Si el antígeno es una sustancia
tóxica, la unión con el
anticuerpo provoca su
neutralización, de modo que
no puede ejercer su efecto
tóxico.

28. El anticuerpo puede
recubrir al antígeno
para que sea
reconocido por los
fagocitos, esta
reacción se llama
opsonización , y es
como si los antígenos
fueran más
"sabrosos" para ser
fagocitados.

29. Ig G: Es la más abundante (80% del total de inmunoglobulinas). Se une rápidamente con
macrófagos y neutrófilos, provocando la destrucción del microorganismo.
IgM: representa el 6% del total de inmunoglobulina. Aparece en los linfocitos B naïve
unida a su membrana plasmática

30. INMUNIDAD CELULAR

31. Inmunidad mediada por Linfocitos TSe diferencian en el Timo
Hay dos tipos:
T4 (Prot CD4)
• TH Cooperadores: Estimulan a otros linfocitos
• TD Estimulan macrofagos
T8 (Prot CD8)
• TC Citotóxicos: Destruyen células diana
• TS Supresores: Evitan respuesta excesiva
Identifican de una manera simultánea: Autoantígeno + antígeno
INMUNIDAD CELULAR Linfocitos T y Linfocitos no B- no T
•Destrucción de células identificadas como
extrañas. (Trasplantes)
• Destrucción de células tumorales
• Destrucción de células infectadas por
virus o por bacterias
La inmunidad celular no produce anticuerpos
Los linfocitos T no reconocen antígenos libres

32. Autoantígeno Clase I Cualquier célula nucleada T8
Autoantígeno Clase II Célula Presentadora (macrófago) T4
AUTOANTÍGENO: Proteína codificada por el
COMPLEJO PRINCIPAL DE
HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) Región del
genoma situada en el cromosoma 6

33. Modo de Acción
Liberación de Interleucinas
Los TS disminuyen la respuesta del
sistema inmunitario

34. FUNCIONES DE LOS LINFOCITOS T
CITOTOXICIDAD Perforinas
CITOTOXICIDAD: Linf T8c LISIS CELULAR
Endonucleasas
REGULACIÓN
Linf T4H Cooperadores Activan
REGULACIÓN
Linf T8S Supresores Inactivan

35. TOLERANCIA INMUNE
Capacidad del sistema inmunitario para reconocer los antígenos propios y no rechazarlos.
Imprescindible para evitar la autodestrucción
Primera selección positiva: En el proceso de diferenciación de las células T, en
el Timo, son seleccionadas SOLO aquellas capaces de reconocer al
autoantígeno propio
Segunda selección negativa son eliminados aquellos linfocitos que se unen a
autoantigenos + antígenos propios
Un mecanismo similar se realizaría en la maduración de los linfocitos B, para
no producir anticuerpos que interaccionen con los antígenos propios

39. •Destrucción de células identificadas
como extrañas. (Trasplantes)
• Destrucción de células tumorales
• Destrucción de células infectadas
por virus o por bacterias
La inmunidad celular no produce anticuerpos
Los linfocitos T no reconocen antígenos libres
Inmunidad mediada por Linfocitos T Se diferencian en el Timo
Hay dos tipos:
T4 (Prot CD4)
• TH Cooperadores: Estimulan a otros linfocitos
• TD Estimulan macrofagos
T8 (Prot CD8)
• TC Citotóxicos: Destruyen células diana
• TS Supresores: Evitan respuesta excesiva
Identifican de una manera simultánea: Autoantígeno + antígeno

40. INMUNIDAD NATURAL: Obtenida por procesos naturales
 Inmunidad natural pasiva: transferencia de anticuerpos de la madre al hijo por la
placenta y la leche
Inmunidad natural activa: Después de superar una enfermedad infecciosa
INMUNIDAD ARTIFICIAL: Estimulación del sistema inmunitario mediante
técnicas médicas: PROCESOS DE INMUNIZACIÓN
1. INMUNIZACION PASIVA: Introducción en el organismo de anticuerpos sintetizados por otro
individuo
 Sueros de anticuerpos específicos
 Gammaglobulinas mezclas de distintos anticuerpos
2. INMUNIZACION ACTIVA. VACUNACION: Inoculación de antígenos para que el organismo
sintetice los anticuerpos específicos
TIPOS
Atenuadas: Contienen microorganismos vivos pero atenuados Polio, sarampión, rubéola
Inactivadas: Contienen microorganismos muertos Rabia, tifus, tosferina, difteria
Acelulares: Contienen partes o productos de los microorganismos Tétanos (toxinas) Hepatitis B y Meningitis
meningocócica
Protección inmediata
Duración limitada
TIPOS DE INMUNIDAD

42. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
3) ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Incapacidad de reconocimiento de
antígenos propios

43. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
3) ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Incapacidad de reconocimiento de
antígenos propios

44. 1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria
insuficiente
a) Inmunodeficiencia congénita. Puede afectar a defensas
inespecíficas o específicas
b) Inmunodeficiencia adquirida SIDA

45. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reacción alérgica. El antigeno se llama alergeno
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células propias.
Enfermedades autoinmunitarias
c) De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos
antigeno-anticuerpo. Respuesta inflamatoria. Enfermedades autoinmunitarias
(lupus, artritis)
d) De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de
Linf TD En una segunda exposición se activan los macrófagos responsables de los
procesos de inflamación. Dermatitis de contacto

46. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reacción alérgica El antigeno se llama alergeno

47. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reacción alérgica
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células.
Enfermedades autoinmunitarias

48. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reacción alérgica
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades auto
inmunitarias
c) De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos
antigeno-anticuerpo. Enfermedades auto inmunitarias (lupus, artritis)

49. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reacción alérgica
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades
autoinmunitarias
c) De tipo III: Mediada por complejos. Los antígenos están libres. Los macrófagos no
destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. Enfermedades autoinmunitarias
(lupus, artritis)
d) De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de
Linf TD En una segunda exposición se activan los macrófagos responsables de los
procesos de inflamación. Dermatitis de contacto

50. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
3) ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Incapacidad de reconocimiento de antígenos
propios y se realiza un proceso de autodestrucción (Lupus eritematoso, artritis
reumatoide, esclerosis múltiple)
Causas:
. Cambios en los autoantígenos
. Aparición de antígenos semejantes a los autoantígenos
Algunas enfermedades autoinmunes son producidas por procesos de
hipersensibilidad

51. TRASPLANTES
Transferencia de tejidos o células vivas de un donante a un receptor con el
objetivo de mantener la integridad funcional del tejido trasplantado dentro del
receptor
Órganos que se trasplantan:
Riñón, corazón, hígado, páncreas, cornea, medula ósea, piel
Las tasas se supervivencia mejoran gracias a:
• La disponibilidad de nuevos inmunodepresores mas selectivos
• El perfeccionamiento de las pruebas de tipificación de histocompatibilidad
• El perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas
• Mejor selección de pacientes
• Intervención en etapas iniciales de la enfermedad
• Detección precoz y precisa del rechazo
• Mejor comprensión del proceso de rechazo

52. Clasificación de los trasplantes:
Se clasifican según el sitio del trasplante y según la relación
genética entre donante y receptor
Trasplante ortotrópico: el órgano es transferido a un sitio del
receptor anatómicamente normal
Trasplante heterotrópico: el órgano es transferido a un
espacio anatómicamente anormal
Autotrasplante: transferencia de tejido desde una localización
a otra del mismo individuo
Isotrasplante: entre gemelos idénticos
Alotrasplante: entre miembros genéticamente diferentes de la
misma especie
Xenotrasplante: trasplantes entre diferentes especies

53. El rechazo lo provocan los auto antígenos de las células del órgano implantado.
Los autoantígenos son glucoproteinas específicas de cada individuo codificadas por una región del
genoma que se denomina COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC)
Hay 3 loci para los autoantígenos de la clase I y otros tres loci para los de la clase II, Cada loci
puede estar ocupado por múltiples alelos , en general codominantes, por tanto las posibilidades de
autoantígenos es muy amplia.
El conjunto de antígenos de histocompatibilidad humana se llaman SISTEMA HLA y constituyen
junto con los antígenos de los grupos sanguíneos los antígenos mas importantes a controlar en los
procesos de trasplantes
Tratamiento del rechazo:
Tratamiento con inmunodepresores que actúan sobre los macrófagos
Tratamiento con ciclosporina que bloquea los receptores de las interleucinas
Tratamiento con anticuerpos selectivos
Rechazo inmunológico
Antes de realizar el trasplante hay que verificar la histocompatibilidad entre donante
y receptor
Destrucción del tejido poco después del trasplante por respuesta inespecífica, por
ataque humoral y ataque de los linfocitos TC
El rechazo puede ser una respuesta rápida o retardada

54. GRUPOS SANGUÍNEOS: A, B, AB, O
En 1900 Karl Landsteiner descubrió las causas de las crisis en las trasfusiones
El factor Rh es un sistema de grupos sanguíneos basado en la presencia o ausencia de una proteína D en la
superficie de los glóbulos rojos
Rh+ Si tienen la proteína D Rh- No tienen la proteína D
Grupo Antígenos
sobre glóbulos
rojos
Anticuerpos en
plasma
Puede donar a Puede recibir
de
A A Anti - B A, AB O, A
B B Anti - A B, AB O, B
AB AB Ninguno AB O, A,
B, AB
O NINGUN
O
Anti – A y
Anti - B
O, A,
B, AB
O

55. BIBLIOGRAFÍA
• SANZ ESTEBAN;M; SERRANO BARRERO,S;TORRALBA REDONDO,B.: “Biología 2º Bto”. Proyecto Exedra. Ed. Oxford,
2003
• ALBERTS, B; BRAY, D.; LEWIS, J.; RAFF, M.; ROBERTS, K., y WATSON,J.D.: "Biología molecular de la célula". Omega,
Barcelona, 1986
• AVERS, C.J.: "Biología celular". Grupo Editorial Iberoamérica, México, 1991.
• DARNELL,J.; LODISH, H., y BALTIMORE, D.: "Biología celular y molecular". 2.ª ed. Omega, Barcelona, 1993.
• GAVILONDO-COWLEY, J. V.: "Anticuerpos monoclonales de segunda generación". Investigación y ciencia 169: 72-79,
1990
• SCHALCHLI,L.: “El Sistema Inmunitario” Revista Mundo Científico nº 238
• LECLERC,C.: “Vacunas como tratamiento” Revista Mundo Científico nº 247
• LUKE A. J. O’NEILL.: “EL SISTEMA INMUNITARIO DE ALERTA PRECOZ” Revista Investigación y Ciencia, marzo 2005
Para la elaboración de imágenes
• SANZ ESTEBAN;M; SERRANO BARRERO,S;TORRALBA REDONDO,B.: “Biología 2º Bto”. Proyecto Exedra. Ed. Oxford,
2003

56. 1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reacción alérgica. El antigeno se llama alergeno
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células propias.
Enfermedades autoinmunitarias
c) De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos
antigeno-anticuerpo. Respuesta inflamatoria. Enfermedades autoinmunitarias
(lupus, artritis)
d) De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de
Linf TD En una segunda exposición se activan los macrófagos responsables de los
procesos de inflamación. Dermatitis de contacto
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO