3. CONDILOMA ( acuminado)
Definición: tumoración originada en una
hiperplasia de epitelio plano pluriestratificado,
inducido por VPH tipos 6 y 11, 16 y 18.
Lesión propia de la mucosa anogenital pero puede
encontrarse en la boca.
Se transmite por vía sexual orogenital o por
autoinoculación. Incubación 1 a 3 meses.
4. CONDILOMA
Clínica: tumoración indolora, habitualmente sésil,
única o múltiple, coloración rosada, superficie
verrucosa, que se presenta generalmente en labios,
paladar blando y frenillo lingual. Tiende a ser
mas grande que el papiloma y a disponerse en
racimos de 10 a 15 mm de diámetro.
5. CONDILOMA
HISTOPATOLOGÍA: hiperplasia de epitelio PPE
en forma de proyecciones exofíticas con centros
conjuntivales, papilas epiteliales anchas y
acantósicas con numerosos coilocitos en el estrato
espinoso. El virus se demuestra por hibridización
in situ o PCR (reac. de polimerasa en cadena)
6. CONDILOMA
TRATAMIENTO : quirúrgico conservador.
PRONOSTICO: bueno.
Si no se extirpa se puede extender y contagiar a
otras personas. Las lesiones de la región
anogenital se consideran premalignas si están
asociadas a los subtipos de HPV 16 y 18, en boca
no ha sido demostrado.
7. HIPERPLASIA EPITELIAL
FOCAL
Enfermedad de Heck
Definición: proliferación localizada de
epitelio escamoso, inducida por acción viral
que fue primero descrita en etnias nativas
norteamericanas y en esquimales. Se asocia
a la presencia del HPV-13 y posiblemente al
subtipo 32. También se ve en etnias nativas
sudamericanas.
8. HIPERPLASIA EPITELIAL
FOCAL
CLÍNICA: se presenta en niños, adolescentes y
adultos jóvenes. Habitualmente afecta mucosa
labial, lingual y geniana, aunque se han reportado
en amígdalas y encías.
Múltiples pápulas o placas planas, blandas no
dolorosas, del mismo color de la mucosa normal o
pueden ser mas pálidas pero rara vez blancas.
Ocasionalmente las lesiones tienen superficie
papilar. Las lesiones individuales son pequeñas ( 3
-10 mm) y bien demarcadas pero frecuentemente
se agrupan en racimos produciendo la apariencia
de grandes placas fisuradas.
9. HIPERPLASIA EPITELIAL
FOCAL
Histopatología: consiste en un engrosamiento del
epitelio PPE causado por una marcada acantosis,
sin embargo las papilas epiteliales lesionales se
encuentran a la misma altura de las normales,
confluyen y se fusionan.
En los estratos superficiales se aprecian coilocitos
y a veces células con núcleos alterados por acción
viral, que recuerdan mitosis (céls. Mitosoides)
10. HIPERPLASIA EPITELIAL
FOCAL
Tratamiento: escisión quirúrgica
conservadora con fines diagnósticos o
estéticos, ya que generalmente las lesiones
involucionan espontáneamente en meses o
años. Riesgo de recurrencia mínimo. No se
han descrito malignizaciones.
11. XANTOMA VERRUCIFORME
Definición: lesión hiperplásica de etiología
desconocida, también diagnosticada en piel y
mucosa vulvar, caracterizada por la acumulación
de lípidos en histiocitos del corion lesional. No
parece haber asociación con diabetes ,
hiperlipidemia u otras alteraciones metabólicas.
12. XANTOMA VERRUCIFORME
Clínica: tumoración levemente elevada de la
superficie, blanda, indolora, límites netos, base
sésil, superficie papilar, color blanco, amarillento
o rojo, generalmente < de 2 cm.
Se diagnostica en raza blanca , 40-70 años de
edad, predilección por sexo femenino 2:1,
habitualmente en encía y mucosa alveolar pero
puede afectar cualquier otro sector. Puede ser
múltiple. Aspecto similar a papiloma verruga o
condiloma.
13. XANTOMA VERRUCIFORME
Histopatología: epitelio PPE acantósico, que emite
cortas proyecciones exofíticas cubiertas por
gruesa capa de paraqueratina, que también se
deposita en grietas que se producen entre las
proyecciones.
Rasgo diagnóstico es la presencia de grandes
macrófagos de citoplasma espumoso, confinados
al centro conjuntival de las proyecciones
epiteliales.
Tratamiento: quirúrgico conservador. Rara vez
recurre.
No se han descrito malignizaciones.
14. QUERATOACANTOMA
Definición: proliferación epitelial autolimitada,
que tiene un aspecto clínico e HP muy similar al
CEC bien diferenciado. En la piel se originaría en
los folículos pilosos, en la mucosa oral es raro.
Etiología desconocida se propone daño por
radiación solar o HPV-37. Parece haber
predisposición hereditaria a lesiones múltiples.
15. QUERATOACANTOMA
Clínica: Tumoración en forma de domo, base sesil,
consistencia firme, indolora, límites netos, superficie lisa
eritematosa, con una cavidad central llena de queratina, de
aspecto verrucoso, que tiene color amarillento, pardo o
negro.
Generalmente afecta a hombres mayores de 45 años. El 95
% de las lesiones aparece en piel expuesta al sol. El 8 % se
presenta en borde bermellón de los labios. Crece rápido
alcanzando 1-2 cm de diámetro en 6 semanas. La mayoría
de las lesiones regresa espontáneamente a los 6 -12 meses
del inicio, dejando una depresión cicatrizal.
16. QUERATOACANTOMA
Histopatología: a mayor aumento tiene aspecto de
un CEC pero se diferencia de éste por un cráter
central lleno de queratina y un patrón de
crecimiento pseudocarcinomatoso en las células
basales, con respuesta inflamatoria en el
conjuntivo.
El epitelio de los bordes laterales de la lesión es
normal y forma un ángulo agudo con la abertura
del cráter.
19. TUMORES CONJUNTIVALES
BENIGNOS
Neurilemoma Hemangioma
Neurofibroma. Malformaciones
Vasculares.
Tu Neuroectodérmico
Melanótico de la Angiomatosis
Infancia. Encéfalotrigeminal.
Tumor de células Hemangiopericitoma.
Granulares. Linfangioma.
Epulis Congénito Coristomas
Leiomioma
Rabdomioma
20. FIBROMA OSIFICANTE
PERIFÉRICO
Definición: tumor gingival de naturaleza
reaccional que contiene material
mineralizado y que en algunos casos podría
corresponder a la maduración de un
granuloma piogénico o un fibroma
traumático.
21. FIBROMA OSIFICANTE
PERIFÉRICO
Clínica: tumoración sésil o pediculada indolora
que crece exclusivamente en la encía, sobre todo a
partir de papila interdentaria, superficie lisa color
rosado, que puede estar ulcerada. Tiempo de
evolución varias semanas o meses. Se presenta en
adolescentes o adultos jóvenes con un peak entre
10-19 años. Dos tercios de los casos se da en
mujeres.
22. FIBROMA OSIFICANTE
PERIFÉRICO
Leve predilección por el maxilar superior.
Mas del 50% de los casos ocurre en las zona
anterior. Puede producir migración o
movilidad de los dientes vecinos.
La Rx puede mostrar las calificaciones.
23. FIBROMA OSIFICANTE
PERIFÉRICO
Histopatología: Tu. constituido por una
proliferación de fibroblastos y fibras colágenas,
asociadas en algunos sectores a la formación de
osteoide, cementículos o calcificaciones
distróficas , habitualmente sobre un estroma muy
celular. Se recubre de un epitelio con áreas de
ulceración, cubierta por membrana fibrino
purulenta. Generalmente presenta focos de
infiltrado inflamatorio crónico.
24. FIBROMA OSIFICANTE
PERIFÉRICO
Tratamiento: extirpación quirúrgica
conservadora, incluyendo el periostio
subyacente y eliminando el posible factor
irritante.
25. LIPOMA
Definición: neoplasia benigna de tejido
adiposo. Es la neoplasia mesenquimal mas
común del organismo, pero es poco
frecuente en el territorio máxilo-facial.
26. LIPOMA
Clínica: tumoración blanda , indolora, sesil o
pediculada generalmente < de 3cm y con un largo
tiempo de evolución. La coloración varía del
rosado al amarillento. El 50% de los casos ocurre
en el vestíbulo o mejilla, el resto se produce en la
lengua, piso de la boca o labios. Adultos > 40 años
con igual predilección por sexo ( en el resto del
cuerpo es dos veces mas común en mujeres)
Parece ser mas común en obesos pero el
metabolismo del Tu es independiente.
27. LIPOMA
Histopatología: lesión bien circunscrita,
compuesta por tejido adiposo, bien
delimitada por una cápsula fibrosa y
revestida por epitelio PPE. Puede presentar
metaplasia ósea o cartilaginosa y distintas
variantes histológicas.
Tratamiento: extirpación local
conservadora. Rara vez recurren.
28. NEUROMA TRAUMÁTICO
Definición: proliferación reactiva de tejido neural
después de la sección u otro daño ejercido sobre la
fibra nerviosa. Después del trauma el cabo
proximal del nervio tiende a regenerar y
restablecer la inervación del cabo distal, por el
crecimiento de axones a través de tubos de células
de Schwann que proliferan. Si estos tejidos
regeneradores encuentran una cicatriz fibrosa u
otro elemento que impida el contacto, se desarrolla
una masa tumoral en el sitio de la injuria.
29. NEUROMA TRAUMÁTICO
Clínica: nódulo blando de superficie lisa que puede ser
doloroso entre 25 y 30% de los casos. El cual puede ser
intermitente o constante y variar en la intensidad hasta ser
muy severo y generalmente de tipo urente e irradiado.
Sitios mas frecuentes área del agujero mentoniano, lengua
y labio inferior. Generalmente se asocia a algún trauma o a
un procedimiento quirúrgico previo.
Puede producirse intraoseo y dar imagen RL a la Rx.
Mas común en adultos de mediana edad, levemente mas
común en mujeres.
30. NEUROMA TRAUMÁTICO
Histopatología: proliferación desordenada
de paquetes de fibras nerviosas
mielinizadas, sobre un estroma de tejido
conjuntivo que puede variar desde
mixomatoso hasta altamente colagenizado.
Puede presentar focos de infiltrado
inflamatorio crónico.
31. NEUROMA TRAUMÁTICO
Tratamiento: extirpación quirúrgica
incluyendo una pequeña porción del
paquete nervioso afectado. Generalmente no
recurre pero el dolor puede persistir o
recidivar posteriormente .
33. NEURILEMOMA (Schwannoma)
Clínica: Tu nodular de crecimiento lento que se
desarrolla en asociación con un tronco nervioso.
Generalmente es asintomático pero puede ser
doloroso. Más común en jóvenes y en adultos
jóvenes. Puede medir de unos pocos mm. hasta
varios cm. Localización más frecuente la lengua
pero puede presentarse en cualquier sector de la
boca, incluso en forma intraósea produciendo
expansión ósea, dolor o parestesia.
34. NEURILEMOMA (Schwanoma)
Histopatología: Tu encapsulado constituido
por una proliferación de células fusadas que
corresponden a las células de Schwann, que
se disponen en dos patrones histológicos
característicos.
Tratamiento: extirpación quirúrgica
conservadora
35. NEUROFIBROMA
Definición: es la neoplasia mas común que
se desarrolla a partir de un nervio periférico
y está constituida por una mezcla de tipos
celulares como células de Schwann y
fibroblastos perineurales.
36. NEUROFIBROMA
Clínica: puede desarrollarse como un Tu único o
múltiple formando parte del síndrome denominado
como neurofibromatosis de von Recklinghausen.
Los tumores únicos son mas comunes en adultos
jóvenes y se presentan como un nódulo o Tu
indoloro de tamaño variable.
Son lejos mas comunes en la piel, pero se pueden
producir en la lengua y en la cara interna de la
mejilla. También puede desarrollarse en forma
intraósea dando una imagen RL uni o multilocular.
37. NEUROFIBROMA
Histopatología: Proliferación de limite difuso, no
encapsulado salvo que se desarrolle dentro del
perineuro del nervio afectado, compuesto por
paquetes entrelazados de células fusadas con
núcleos ondulados y manojos de fibras colágenas
y cantidad variable de una matriz mixoide
39. Tumor Neuroectodérmico
Melanótico de la Infancia
Definición : rara neoplasia benigna
pigmentada que ocurre generalmente
durante el primer año de vida, aunque en
algunos niños se presenta al nacimiento.
Tendría su origen en la cresta neural.
40. Tumor Neuroectodérmico
Melanótico de la Infancia
Clínica: Dos tercios de los casos ocurre en la
maxila especialmente en la zona anterior.
Tumoración azulada o negra de rápido
crecimiento, que puede destruir la cortical ósea,
desplazar gérmenes dentarios y dar imagen RX en
rayos de sol. Puede ocurrir también en el cráneo,
mandíbula, cerebro, epidídimo o testículo. No
tiene predilección por sexo.
41. Tumor Neuroectodérmico
Melanótico de la Infancia
Histopatología: Se compone de dos tipos celulares
que forman nidos, túbulos o estructuras alveolares
sobre un estroma colágeno, unas son epiteloides,
cuboidales con núcleos vesiculosos y gránulos de
melanina. Las otras son pequeñas, redondeadas
con núcleos hipercromáticos y escaso citoplasma.
42. Tumor Neuroectodérmico
Melanótico de la Infancia
Tratamiento: quirúrgico con leve margen
de seguridad. Recurrencia en el 15% de los
casos.
El 6% de los casos se maligniza.
43. LINFANGIOMA
Definición: tumor hamartomatoso (malformación)
constituido por vasos linfáticos, que puede
ser de 3 tipos:
1- Capilar
2- Cavernoso
3- Quístico ( higroma quístico)
44. LINFANGIOMA
Clínica: el 75 % de los casos ocurre en la cabeza
y el cuello. El 50% de los casos aparecen al
nacimiento.
En la boca la localización mas común son los 2
tercios anteriores de la lengua, produciendo
macroglosia. Generalmente es un tu. superficial
con el aspecto de racimo de vesículas translúcidas,
algunas de ellas pueden ser rojas o púrpuras por
hemorragias secundarias.
45. LINFANGIOMA
Las lesiones profundas presentan límites mal
definidos y superficie lisa.
Higroma Quístico: linfangioma de la zona lateral
del cuello que aparece antes de los 2 años, como
una gran masa blanda y fluctuante, que ocupa
grandes espacios ( 15 cm o mas), pudiendo
extenderse al mediastino, a la boca y producir
disfagia o disnea. Pueden crecer rápidamente por
bloqueo de los vasos durante una infección del
tracto respiratorio alto.
46. LINFANGIOMA
Histopatología: tu. Compuesto por vasos linfáticos que
pueden presentarse dilatados ( Cavernoso) o formando
estructuras quísticas macroscópicas ( H. Quístico).
Los vasos pueden infiltrar profundamente los
tejidos vecinos y presentar agregados linfoides en la
pared. El endotelio es siempre delgado. En los tu.
orales típicamente los vasos se ubican inmediatamente
bajo el epitelio reemplazando al corion y originando
las vesículas.
47. LINFANGIOMA
Tratamiento: extirpación quirúrgica que a veces
no logra ser completa, por el gran tamaño que
alcanzan o porque infiltran los tejidos
profundamente , por lo que la recurrencia es
común. La regresión espontánea es poco común.
No responden bien a los esclerosantes.
El pronostico en general es bueno, aunque los
higromas quísticos tienen una tasa de mortalidad
del 2-6%
48. Angiomatosis Encéfalo Trigeminal
( Síndrome de Sturge – Weber)
Definición: condición congénita no hereditaria,
caracterizada por la proliferación vascular
hamartomatosa que involucra tejidos del cerebro y
la cara. Se cree que se debería a la persistencia de
un plexo vascular alrededor de la porción cefálica
del tubo neural.
49. Angiomatosis Encéfalo Trigeminal
( Síndrome de Sturge – Weber)
Clínica: el paciente nace con una malformación
vascular capilar dérmica, unilateral de la cara
conocida como mancha de vino oporto o “nevus
flammeus” por el color púrpura o rojo oscuro.
En algunos casos puede ser bilateral o presentarse
en otras partes del cuerpo. Sólo el 10% de los
pacientes con nevus flammeus son portadores de
la angiomatosis E.T.
50. Angiomatosis Encéfalo Trigeminal
( Síndrome de Sturge – Weber)
Además la condición comprende angiomas
leptomeningeas que comprimen la corteza
cerebral, lo que puede asociarse a trastornos
convulsivos, retardo mental o hemiplejia
contralateral.
La Rx de cráneo puede mostrar calcificaciones en
forma de líneas paralelas en el lado afectado. Las
malformaciones vasculares pueden afectar al
globo ocular y a la mucosa oral incluyendo la
encía.
51. Angiomatosis Encéfalo Trigeminal
( Síndrome de Sturge – Weber)
Histopatología: La biopsia de piel o mucosa
oral muestra un excesivo número de vasos
dilatados.
Tratamiento: depende de la severidad del
caso.
52. CORISTOMA
Definición: crecimiento tumoral
aparentemente no neoplásico de tejido
histológicamente normal en una
localización anormal.
Los tejidos que con mayor frecuencia
aparecen como coristomas en la cavidad
bucal, son el tejido óseo y el cartílago o
ambos en forma conjunta.
53. CORISTOMA
Clínica: el 85 % de los casos ocurre en la lengua,
generalmente en las cercanías del agujero ciego.
Tumoración sésil o pediculada, firme, de
superficie lisa entre 5 y 20 mm de diámetro. Según
la ubicación puede producir disfagia.
El 70 % de los casos se da en mujeres.
54. CORISTOMA
Histopatología: masa bien circunscrita de tejido
óseo laminillar o cartílago maduro rodeados por
tejido conectivo denso.
A veces el cartílago y el tejido óseo se pueden
combinar.
Tratamiento: quirúrgico conservador. No se han
reportado recurrencias.
55. NEOPLASIAS MALIGNAS
Origen Conjuntival
Fibrosarcoma. Leiomiosarcoma.
Liposarcoma. Rabdomiosarcoma
Tu Maligno de la Vaina Fibrohistiocitoma
Nerviosa Periférica. Maligno.
Angiosarcoma. Sarcoma Sinovial.
Sarcoma de Kaposi. Sarcoma Alveolar de
Partes Blandas.
Metástasis en la mucosa
Oral
56. SARCOMA DE KAPOSI
Definición: neoplasia maligna constituida por
vasos sanguíneos, descrita antes del comienzo de
la epidemia de SIDA, época en que tenía poca
prevalencia. Su etiología se relaciona con el CMV.
Tendría origen en las células endoteliales de los
vasos linfáticos.
57. SARCOMA DE KAPOSI
Clínica: existen varios subtipos:
Forma clásica: 90 % en hombres generalmente
mayores de 60 años y de origen italiano , judío o
eslavo.
Múltiples máculas y placas azul púrpura
indoloras, en la piel de las extremidades inferiores
que se desarrollan lentamente. Las lesiones orales
son raras pero se presentan en el paladar. Un tercio
de los pacientes tienen historia o sufren de
linfoma.
58. SARCOMA DE KAPOSI
Forma endémica: propia de África, afecta a niños,
jóvenes y adultos jóvenes.
Forma Iatrogénica: asociada a inmunosupresión en
pacientes transplantados ( 0,4% de los
transplantados renales)
Forma asociada al SIDA: lesiones únicas o
generalmente múltiples en la piel o mucosa oral.
Sitios mas frecuentes tronco, brazos cabeza y
cuello.
59. SARCOMA DE KAPOSI
El 50% de los enfermos afectados presenta
lesiones orales, generalmente en paladar o encía.
Comienzan como áreas planas rojo-púrpura o
pardas que no blanquean a la presión. Con el
tiempo se transforman en placas o nódulos y
puede aparecer dolor y sangramiento.
60. SARCOMA DE KAPOSI
Histopatología: en estado de macula consiste en
una proliferación irregular de vasos pequeños, que
en forma de red rodean a vasos preexistentes.
En estado de placa: aumenta la proliferación de
vasos y se asocia a células fusadas.
En estado nodular: las células fusadas proliferan
formando manojos entrelazados, asociados a vasos
con lumen en forma de hendidura.
61. SARCOMA DE KAPOSI
Extensas áreas de eritrocitos extravasados y
depósitos de hemosiderina.
Numerosos espacios vasculares anormales
revestidos por células endoteliales gruesas.
También se observan glóbulos eosinófilos
mezclados con las células tumorales.
62. SARCOMA DE KAPOSI
Tratamiento: depende del subtipo y de el estado
de la enfermedad. Puede usarse radioterapia;
extirpación quirúrgica; quimioterapia sistémica,
especialmente con Vinblastina, o bien inyecciones
intralesionales del mismo fármaco.
Pronóstico: la forma clásica es lentamente
progresiva, 10-20 % muere después de 8-10 años
de evolución. .
En pacientes transplantados es mas agresiva pero
regresa si se suspenden los inmunosupresores
63. SARCOMA DE KAPOSI
En enfermos de SIDA el tratamiento es
usualmente paliativo, responde a la radioterapia, a
la quimioterapia con Vinblastina o Vincristina. En
las lesiones intraorales la inyección intralesional
de Vinblastina, puede ser efectiva.