[1] A dermatite atópica é uma doença inflamatória crônica da pele caracterizada por prurido e xerose cutânea, com início geralmente na primeira infância. [2] Sua etiologia envolve disfunções de barreira epidérmica e resposta imunológica, com lesões que variam de acordo com a idade. [3] O tratamento envolve identificação de fatores desencadeantes, hidratação contínua e uso de medicamentos tópicos ou sistêmicos para controle dos sintomas.

1. Universidade Federal do Rio Grande do Norte – UFRN
Departamento de Pediatria
Internato em Pediatria I – PED I
Atualização em Dermatite Atópica
Orientador: Dr. Leonardo Moura Ferreira de Souza
Doutorandos:
Atos Macedo
Cristal Han
Fellipe Figueiredo
Leilane Melo
Ranna Brito
Artigo de Revisão

2. Definição
 É uma dermatose inflamatória crônica de etiologia
multifatorial.
 Caracterizada por prurido intenso e xerose cutânea.
 É uma erupção eczematosa pruriginosa recorrente que
geralmente se inicia nos primeiros anos de vida.

3. Epidemiologia
Afeta cerca de 5 a 20 % das crianças em todo o mundo .
A prevalência nos Estados Unidos é em torno de 11%.
Brasil: estudo ISSAC(International Study of Asthma and Allergy
Diseases in Childhood):
Entre 6 e 7 anos de idade: prevalência média de dermatite atópica foi
7,3% e dermatite grave de 0,8%;
Entre 13 e 14 anos: a prevalência média de dermatite atópica foi de
5,3% e dermatite grave de 0,9%.
90% dos casos tem um início antes dos cinco anos de idade.

4. Etiopatogenia
Disfunções de barreira epidérmica e imunológica
Disfunção de barreira epidérmica:
Permeabilidade da epiderme = interações complexas de
queratinócitos diferenciados(corneócitos) na superfície
da pele + grupos de proteínas estruturais(filagrina)+ lípidios .
Rompimento desses elementos por defeitos hereditários,
trauma, diminuição da umidade, falta de hidratação,alteração do
pH, infecção  agentes antigênicos e irritantes penetram a
barreira e entram em contato com células do sistema
imunológico liberação de mediadores pró-
inflamatóriosdermatite atópica

5. Etiopatogenia

6. Etiopatogenia
Na fase crônica:
Células de Langerhans
Macrófagos
IL-1
Th2
IL-4, IL-13, IL-5 e fator liberador de histamina

7. Manifestações Clínicas
Sintoma Chave: Prurido
Manifestações secundárias:
Xerose
Liquenificação
Infecções Secundárias

8. Manifestações Clínicas
Lactente: 2 meses a 2 anos
Lesão Característica
Eczema Agudo
Locais
Face(região malar)
Pescoço
Couro cabeludo
Superfície extensora dos membros
Área das fraldas poupadas
Menos Comum
Deltóide
Região anterior do tórax

9. Manifestações Clínicas
Criança: 2-12 anos
Locais
Regiões extensoras e flexoras
Dobras cubitais e poplíteas
Dorso de mãos
Tornozelos
Pescoço
Processo
Prurido + xerose + liquenificação
 Sucessivas crises

10. Manifestações clínicas
≥ 12 anos
Lesão:
Liquenóide (placas)
 Locais:
Punho
Dorso da mão
Pescoço
Pálpebras inferiores

12. Manifestações Clínicas Associadas
Xerodermia
Sudorese agrava o quadro

13. Manifestações Clínicas Associadas
Pitiríase Alba

14. Manifestações Clínicas Associadas
Ceratose pilar

15. Manifestações Clinicas Associadas
Hiperlinearidade palmar

16. Manifestações Clinicas Associadas
Infecções Cutâneas

17. Manifestações Clinicas Associadas
Prega de Dennie-Morgan

18. Complicações
Infecções bacterianas:
Staphylococcus aureus (78 a 100%)
Superinfecção: crostas melicéricas cobrindo as placas
eczematozas.
Infecções virais:
IVAS, verrugas, molusco contagioso, HZV, herpes simples
Infecções fúngicas:
Trichophyton rubrum, Ptirosporum orbicularis e Ptirosporum ovale
Couro cabeludo, face e pescoço

19. Diagnóstico
Presença de prurido cutâneo somado a 3 ou mais dos
seguintes critérios:
História de prurido envolvendo áreas flexurais ou cervical.
História pessoal de asma ou rinite alérgica ou HF de doença
atópica em parente de 1º grau para <4anos.
História de pele seca generalizada no último ano.
Dermatite atual envolvendo áreas flexurais (ou região malar/
fronte/ face externa do membros em pct <4a).
Início das lesões de pele antes dos 2a (pct>4a).
Presença de 1 ou mais manifestações atípicas de DA.
Williams HC et al. The U.K Working Party´s diagnostic criteria for atopic dermatitis.III.Independent hospital
validation. Br J Dermatol 1994;131:406-16.

21. Evolução
Curso crônico (períodos de exacerbações e remissões).
Início precoce do eczema relacionado a maior gravidade.
25% dos casos persistem na fase adulta (associação com
eczema flexural precoce e alergia respiratória).

22. Tratamento
Primeiro passo:
1. Esclarecer a família e o paciente sobre a natureza crônica
da doença.
2. Transmitir orientações de autocuidados e informações
atualizadas sobre o tratamento.

23. Manejo Básico
Três pilares fundamentais:
1. Afastamento de fatores irritantes desencadeantes;
2. Hidratação adequada e contínua da pele;
3. Controle da inflamação e do prurido com medicamento.

24. Manejo Básico
Identificação e eliminação de fatores desencadeantes:
1. Diversos alérgenos podem estar envolvidos;
2. Comuns:
a) Detergentes
b) Sabões
c) Amaciantes
d) Roupas sintéticas
e) Etiquetas
f) Materiais abrasivos
g) Poluentes, produtos químicos
h) Condições extremas de temperatura e umidade.

25. Manejo Básico
Recomendações:
1. Utilizar sabão de glicerina neutro para roupas em geral;
2. Lavar roupas novas antes do uso (redução do formaldeído e
outros irritantes);
3. Preferir vestuário de tecido 100% algodão;
4. Sabonetes e xampus a base de aveia e sem perfume;
5. Banho rápido com temperatura amena;
6. Evitar banhos de imersão;
7. Instituir medidas visando controlar aeroalérgenos (medidas
ambientais anti-ácaros).

26. Manejo Básico
Recomendações:
1. Alérgenos alimentares:
a) História detalhada para identificar alimentos suspeitos de
relação com o quadro;
b) Realizar teste cutâneos;
c) Determinação de IgE específica;
d) Dieta de exclusão do alimento suspeito por 2 semanas.

27. Manejo Básico
Hidratação:
1. Essencial na prevenção e controle da dermatite atópica;
2. Restabelece a barreira cutânea, evitando a perda exagerada de
água transepidérmica;
3. Recomenda-se hidratantes essencialmente de aveia;
4. Hidratantes petrolados são indicados nas peles mais ressecadas e
podem ser associados a óleos;
5. Evitar hidratantes com:
a) Uréia;
b) Corantes ;
c) Perfumes.

28. Tratamento medicamentoso
Corticosteróides Tópicos: reduzem a inflamação e o prurido;
Uso depende da gravidade das lesões;
Divididos em baixa, média e alta potência;
Cremes ou Pomadas;
Efeitos adversos: Acne, estrias, hipopigmentação, telangiectasias e
atrofia de pele.

29. Tratamento medicamentoso
Anti-histamínicos orais: diminuir o prurido;
a. Dexclorfeniramina e Hidroxizina: uso recomendado em
lactentes e pré-escolares pelo efeito sedativo;
b. Loratadina e Cetirizina: outras gerações recomendadas;

30. Tratamento medicamentoso
Inibidores da
Calcineurina: são
derivados macrolídeos que ao
inibirem a Calcineurina,
impedem a transcrição de
Interleucinas(IL-2,IL-4,IL-5 e
IL-10) e a ativação das células T

31. Tratamento medicamentoso
Inibidores da Calcineurina:
a. Tacrolimo: bloqueio da IL-2. Apresentação: Pomada a 0,03%
(crianças 2-12anos) e 0,1% (crianças +12anos), aplicada 2x/dia
em dermatite atópica moderada a grave. Efeitos adversos:
queimadura ou ardência local.
b. Pimecrolimo: inibe TNF-α, a liberação de histamina e triptase.
Indicado a partir dos 06 meses de vida. Apresentação: Creme a
1% 2x/dia por até seis meses. Efeitos adversos: ardor e
queimação.

32. Tratamento avançado
Inibidor de Leucotrienos (Montelucaste): usado em pacientes
com discreta resposta ao anti-histamínicos e CE;
Imunomoduladores sistêmicos: após falha no tratamento
preventivo e tópico. Ex.: Ciclosporina, Azatioprina e
Interferon-δ.

33. Obrigado.