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1. ARTRITIS REUMATOIDE

2. La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica, sistémica, inflamatoria, degenerativa

3. Estaenfermedadtieneunagrancantidad de manifestacionestanto articulares como extrarticulares

4. Afecta habitualmente a las articulaciones perifericas con distribucion simetrica. El signo clave es la sinovitis inflamatoria

5. Epidemiologia Su ededa de inicio es entre los 20 y cuarenta anos. Serie de actualizacion profecional 2004

6. Epidemiologia La AR es de distribucion universal. Se estima una prevalencia del 1% y una insidencia del 0.5 % de casos anulaes por cad 1000 habitantes

7. Prevalencia Las tasas de prevalensia se situan entre los 40-60 anos. Siendo mas frecuente en mujeres

10. Etiologia

11. Etiologia Factores genéticos Factores desencadenantes

12. Etiología Factores genéticos La predisposición genética parece clara, ya que un 10% de los pacientes con AR tienen un familiar con la enfermedad. En estos pacientes se encuentra HLA DR4 – 70%

13. Se ha demostrado en algún estudio cierta asociación entre determinados grupos poblacionales o raciales con AR y HLA DR-1, DR-9 y DR-10

14. Etiología Factores genéticos o predisponentes Factores desencadenante + Mycoplasma virus de Epstein-Barr citomegalovirus Parvovirus B19 rubéola o lentivirus Se han involucrado distintos superantígenos producidos por : Estafilococos estreptococos M. arthritidis.

15. Como se desencadena la inflamación?? Existen varias teorías: Teoría del superantígeno Similitud antigénica, la reacción inmunitaria frente a componentes de la articulación como reacción a una infección la infección persistente de la articulación o la persistencia de partículas infecciosas en la articulación.

16. Como se desencadena la Inflamación?

17. Rasgos particulares de la sinovitis 1 2 3 4 5 6 7 8 10 12 13 11

18. La AR se caracteriza por la sinovitis y ladestrucción articular: Membrana sinovial inflamada NORMAL AR PANUS LIQ. SINOVIAL ADELGASAMIENTO DE CARTILAGO Adaptado de Feldmann M, et al. Ann Rev Immunol. 1996;14:397-440 Membrana sinovial Principales tipos de células: • linfocitos T • macrófagos Otros tipos de células: • fibroblastos • cél. plasmáticas • endoteliales • cél. dendríticas Cartílago capsula Principal tipo celular: • neutrófilos

19. IL-1 juega un papel central en los procesos deinflamación y destrucción de la AR IL-1 Inflamación Formación del Fragmentación Resorción pannus sinovial del cartílago ósea Activa monocitos/ macrófagos Estimula la proliferación de fibroblastos Activa condrocitos Activa osteoclastos

20. Anatomía patológica Afecta a las articulaciones pero también al conjuntos de órganos del tejido conjuntivo. Macroscópicamente hay lesiones articulares: 1ª fase: sinovitis (formación de pannus sinovial) 2ª fase: invasión del hueso. 3ª fase: deformación, subluxación, anquilosis fibrosa. Tejido celular subcutáneo: nódulos reumatoides.

21. MANIFESTACIONES CLINICAS Periodos Comienzo o debut De estado o actividad Secuelas Reumatología en la consulta diaria de Roig Escofer tomo I pagina 94

22. MANIFESTACIONES CLINICAS Periodo de debut: Progresivo Insidioso Ausencia de particularidades en exámenes complementarios. Mialgias Reumatología en la consulta diaria de Roig Escofer tomo I pagina 94

23. SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACION Hinchazón ( edema) Calor Eritema Hipersensibilidad Pérdida funcional

24. MANIFESTACIONES CLINICAS Periodo de debut:

25. MANIFESTACIONES CLINICAS Periodo de debut: Monoarticular Permanece aislada en una sola articulación, durante semanas , meses o años antes de que se generalice

26. MANIFESTACIONES CLINICAS De estado o actividad

27. MANIFESTACIONES CLINICAS Secuelas

28. Afectación articular Las articulaciones que más habitualmente se afectan al inicio de la enfermedad son las metacarpofalángicas, y, casi con igual frecuencia, muñecas. Algo menos pero también muy frecuente al inicio es la inflamación de interfalángicas proximales y metatarsofalángicas.

30. Afectación articular manifestaciones especificas Manos. Hinchazón fusiforme Deformidad de botonero Deformidad en cuello de cisne Desviación cubital de los dedos

32. Codos. Su inflamación causa rigidez dolorosa con hinchazón posterior.

33. Rodillas. La afectación de las rodillas es muy frecuente, siendo al inicio la artritis unilateral, para posteriormente afectar a las dos rodillas.

34. Pies Pies en garra Dedos en martillo Aplanamiento del arco del pie y deformidad del talón

35. Columna cervical

36. Columna cervical afección C1 y C2 Subluxación atlanto axial anterior Subluxacioatlantoaxial vertical Subluxacion rotatoria atlantoaxial lateral

37. Columna cervical afección subaxial Es +mas freccuente en C2-C3 y C3-C4 Erocion de las placas terminales de las vertebras y reduccion del espacio intervertebral

38. Clínica Dolor Inflamación Rigidez matutina Deformidades

40. MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES. Nódulos reumatoides Vasculitis reumatoide Manifestaciones pleuropulmonares Manifestaciones cardíacas. Manifestaciones neurológicas Manifestaciones oculares Manifestaciones óseas Manifestaciones renales Manifestaciones hepáticas Síndrome de Felty Amiloidosis Manifestaciones hematológicas

41. Vasculitis reumatoide La arteritis digital produce infartos hemorrágicos en el lecho ungueal y en los pulpejos de los dedos

42. Manifestaciones pleuropulmonares Pleuritis Neumonitis intersticial/Fibrosis pulmonar Nódulos pulmonares Bronquiolitis obliterante Hipertensión pulmonar

43. Manifestaciones cardíacas Pericarditis Otras formas de afectación cardiaca son la pericarditis constrictiva crónica, endocarditis (valvulitis sobre todo de válvula aórtica), miocarditis o depósito de amiloide

44. Manifestaciones neurológicas Síndrome del túnel del carpo (mediano) Atrapamiento cubital, radial o tibial anterior

45. Manifestaciones oculares. queratoconjuntivitis seca derivada de un síndrome de Sjögren Epiescleritis (20%). Escleritis (1%).

46. Manifestaciones óseas Osteopenia yuxtraarticular Osteoporosis

47. Manifestaciones renales Gomerulonefritis membranosa por sales de oro o D-penicilamina; nefropatía por AINE

48. Manifestaciones hepáticas

49. Síndrome de Felty Aparición de esplenomegalia y neutropenia en pacientes con AR crónica, anemia y trombopenia

50. Amiloidosis. Puede dar múltiples síntomas por afectarse cualquier órgano (colestasis por depósito en hígado, diarrea por depósitoen intestino o insuficiencia cardiaca), aunque habitualmente produce proteinuria que puede alcanzar rango nefrótico

51. Manifestaciones hematológicas anemia es multifactorial Eosinofilia

53. Clínica Dolor Rigidez matutina Inflamación articular Astenia Mialgias Topografía de las artritis : muñecas, MCF 2 y 3, IFP y respeto de las IFD. Artritis fijas y aditivas, bilaterales y marcadamente simétricas. A veces debuta a nivel de una grande articulación (rodilla). Puede permanecer durante cierto tiempo mono articular.

54. Clinica

55. La Sociedad Española de Reumatología define como objetivo terapéutico deseable alcanzar un bajo grado de actividad, definido como < 3, 2 ó en defecto, un máximo de 5 articulaciones inflamadas o dolorosas.

56. Dos articulaciones tienen gran interés pronóstico: La cadera: 10 a 30% (Riesgo funcional). El raquis cervical: (Riesgo vital)

57. Signos periarticulares: Inflamación de los tendones (tenosinovitis): Manos: Extensores (cara dorsal de muñeca). Flexores: cara palmar de la mano. Flexores cubital del carpo (cubital post) Pies: Tibia posterior. Rodilla : Quiste poplíteo (de Baker).

58. Signos extrarticulares: Signos generales: Astenia, pérdida de peso, cefalea Nódulos sub-cutáneos: Cara extensora de los miembros (antebrazo, codos). Hiperplasia linfoidea:Adenopatíassuperficiales. Esplenomegalia discreta. Manifestaciones hematológicas (Sx de Felty): AR+ esplenomegalia+ leucopenia con neutropenia.

59. Síndrome de Sjögren Xeroftalmia: sequedad ocular. Xerostomía: sequedad bucal. Debe ser eliminado sistemáticamente: riesgo de evolución hacia Linfoma. Manifestaciones neurológicas: Compresión de ciertos nervios : sx de del túnel del carpo (N. mediano). Compresión medular por una luxación C1-C2 (riesgo de agravación con la movilización bajo anestesia general).

60. Afectación cardíaca: Pericarditis, lesiones valvulares, vasculitis reumatoide. Afectación pulmonar: Pulmón reumatoide: imágenes reticulares, infiltrados perihiliares y opacificaiones nodulares. Amiloidosis: Complicación tardía y grave secundaria a proteina A Síndrome nefrótico. Proteinuria Renal Biopsia de las glándulas salivales accesorias, de la grasa subcutánea o rectal.

61. Signos radiológicos Alineación anormal sin anguilosis Huesos: osteoporosis periarticular, sin periostitis ni osteofitos Cartilagos: perdida uniforme y simetrica del espacio articular Deformidades Erociones marginales Hinchazon de los tejidos blandos

62. Medicine Viernes 10 Noviembre 2000. Volumen 08 – Numero 27 p. 1387 - 1395

63. Imágenes en AR Radiografía anteroposterior de ambas manos de un paciente con AR. Se observa una osteoporosis yuxtaarticular importante especialmente en las articulaciones metacarpo falángicas de ambas manos

64. Imágenes en AR Radiografía antero posterior de una mano de un paciente con AR en donde se observa una imagen radiolúcida, redondeada, de pequeño tamaño en el margen articular de la segunda articulación metacarpofalángica. Dicha imagen se denomina geoda

65. Imágenes en AR Radiografía anteroposterior de una mano de un paciente con AR en donde se observa una geoda y adyacente a ella una micro erosión con solución de continuidad del cartílago articular en la cabeza del primer metacarpiano, junto a la primera articulación metacarpofalángica.

66. Imágenes en AR Fusión entre la primera y segunda línea de huesos del carpo. Signos de carpitis en un paciente con AR

67. Imágenes en AR Subluxación de metacarpofalángicas con desviación en ráfaga hacia el borde cubital de las mismas, pulgar en "Z" por subluxaciones y deformidad de Boutonnière (hiperflexión de la interfalángica proximal con extensión de la interfalángica distal) en el segundo dedo

68. La única prueba aceptada por la ARA es el Factor Reumatoide. FR no se trata de una prueba definitiva para el diagnostico en vista a su baja especificidad. Desde los años 70 se han descritos otros anticuerpos unos más específicos que otros. Pruebas diagnosticas

69. Datos de laboratorio Factor reumatoide ANA Anticuerpos antipépticoscitrulinados

70. Factor reumatoide Med Clin (Barc) 2003;121(16):619-24

71. ANA

72. La cirtrulina es una aminoácido inusual Proviene de la Eliminación de la arginina Dicho proceso enzimático es realizado por peptidilarginino de iminasa (PAD) Su actividad enzimática esta relacionada con los estrógenos. Anticuerpos antipépticos citrulinados

73. Una hipótesis sería que la citrulinación de péptidos se produciría como consecuencia del daño y la muerte celulares en el tejido sinovial de la AR. Dicha hipótesis tiene aun sus contra. Anticuerpos antipépticos citrulinados Van Venrooij WJ, Prujin GJM. Citrullination: a small change for a protein with great consequences for rheumatoid arthritis. Arthritis Res 2000; 2:249-51.

74. Anticuerpos antipéptidos citrulinados Los anticuerpos anti-CCP han alcanzado tal importancia diagnóstica que ha llegado a proponerse su inclusión como criterio diagnóstico de la clasificación de la ARA Visser H, Le Cessie S, Vos K, Breedveld FC, Hazes JM. How to diagnose rheumatoid arthritis early: a prediction model for persistent (erosive) arthritis. Arthritis Rheum 2002;46:357-65

75. Anticuerpos antipéptidos citrulinados

76. Complemento

77. Biometría hemática

78. VSG y PCR reactantes de fase aguda

79. Examen de liquido sinovial Después de limpiar el área, el médico introducirá una aguja estéril a través de la piel dentro del espacio articular. Una vez que esté en la articulación, se extraerá el líquido a través de la aguja a una jeringa estéril.

80. la reducción del complemento en el líquido sinovial y la presencia de complejos inmunes la reactividad celular contra ciertos tipos de colágena activación espontánea de linfocitos T del líquido sinovial in vitro

82. Datos de laboratorio

83. Criterios en AR

84. CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA ARTRITIS REUMATOIDE

85. CRITERIOS DE REMISION CLINICA DE LA ARTRITIS REUMATOIDE 1. RIGIDEZ MATUTINA.- No mayor de 15 minutos . 2. Ausencia de fatiga.- 3. No historia de dolor articular.- 4. Ausencia de dolor a la presión y al movimiento.- 5. Ausencia de tumefacción articular y de las vainas ten dinosas. 6. VSG Menor de 30 mm/hora en la mujer. Menor de 20 mm/hora en el hombre. (Pinals RS et al. Preliminarycriteriaforclinicalremission in RheumatoidArthritis. ArthritisRheum 1981; 24: 1308-1315). Cinco o más de los siguientes criterios deben reunirse durante al menos dos meses consecutivos.

86. INDICES ARTICULARES UTILIZADOS EN LA EVALUACION DE LA ARTRITIS REUMATOIDE INDICE ARTICULAR DE RITCHIE INDICE DE LA ARA INDICE ARTICULAR DE LANDSBURY. (Revista Española de Reumatología Vol 18, Nº 7, 1991)

87. A. INDICE ARTICULAR DE RITCHIE.- 0 - sin dolor 1 – dolor 2 - dolor y gesto 3 - dolor y retirada. En el caso de articulaciones agrupadas se toma como puntuación del grupo la de la articulación más dolorosa: puntuación máxima : 78.

88. B. INDICE DE LA ARA.- Se registra unicamente la presencia (1) o ausencia (0) del hallazgo clínico. Las articulaciones examinadas bilateralmente son: - temporomandibular - esternoclavicular - acromioclavicular - hombro - codo- muñeca (radiocarpiana, intercarpiana y carpometa-carpiana como unidad) - MCF (5 unidades) - IF del pulgar, IFP e IFD de los dedos (8 unidades) - cadera - rodilla - tobillo - tarso, incluyendo subtalar, tarsal transversa y arsometatarsiana como 1 unidad - MTF (5 unidades) - IF del dedo gordo del pie, IFP e IFD de los pies(4 unidades) Puntuación máxima 68.

89. C. INDICE ARTICULAR DE LANDSBURY. Las articulaciones examinadas bilateralmente son las mismas en el índice de la ARA, pero las siguientes articulaciones son exploradas por separado: - carpometacarpiana - mediocarpiana - IFP o IFD de los dedos del pie - mediotarsiana - tarso-metatarsiana - astragaloescafoidea - astragalo-calcanea - calcaneocuboidea.

90. ESCALAS DE CLASIFICACION DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL EN LA ARTRITIS REUMATOIDE ARA (1949) I. Capacidad funcional completa para realizar las actividades habituales sin dolor ni limitación. II. Capacidad de realizar las actividades habituales a pesar de presentar dolor o limitación en una o más articulaciones. III. Capacidad funcional restringida a pocas o ninguna de las actividades o unicamente al cuidado personal. IV. Incapacidad. Enfermos confinados en la cama o en una silla.

91. ACR - Preliminar (1990) Clase I. Capacidad completa para realizar todas las actividades de la vida diaria habituales. II. Capacidad para realizar todas las actividades habituales, con limitación. III. Capacidad para realizar al cuidado personal, con limitación para las actividades laborales y no laborales. IV. Incapaz para realizar todas las actividades del cuidado personal. Hochberg HC, Chang R, Dwosh I, Lindsey S, Pincus T, Wolfe F. Preliminary revised ACR criteria for functional status (FS) in rheumatoid arthritis (RA). Arthritis Rheum 1990; 33: 15).

93. Evolución y pronóstico.

94. Tratamiento

95. Tratamiento

96. AINES: Sus beneficios se deben al bloqueo de la cascada inflamatoria. Esos fármacos están vinculados con amplios efectos adversos. Actualmente se dispones de bloqueadores de la COX 2 que están relacionados con menos efectos adversos. No proporcionan beneficios relevantes sobres el curso de la enfermedad. Tratamiento

97. Esteroides: El más empleado es la prednisona Se ha planteado el uso a dosis bajas. Sirve como tratamiento coadyuvante. Los pulsos mensuales con esteroides a dosis elevadas a demostrados eficacia en algunos pacientes. Disminuye el avance de la erosión ósea Tratamiento

98. Fármacos Antirreumáticos modificadores de la enfermedad Son fármacos capaces de modificar la evolución de la AR Entre los representantes mas importantes tenemos: metrotexate, los compuestos de oro, la D-penicilamina, los antipalúdicos y la sulfasalazina. Estos fármacos están relacionados con distintos niveles de efectos adversos. Tratamiento

99. Existe distintas tendencia en cuanto a con cual iniciar tratamiento. Es el metrotexate el cual ha tenido mas aceptación y tolerancia en los paciente. Se ha demostrado muchos beneficios en cuanto a la evolución cuando son estos fármacos usados desde etapas tempranas de la enfermedad. Tratamiento

101. Han demostrado ser muy eficaces cuando los DMARD son ineficaces

102. Además de los beneficios de la disminución de los síntomas se evidencia mejoría en la evolución de la propia enfermedad.

103. Se indica controles periódicos de PPD.

104. Sus efectos adversos son raros.

105. Se sugiere que la aplicación de los mismo se realizada por personal con experiencia Tratamiento

106. Tratamiento

107. Tratamiento

108. Tratamiento